Fransiskus Rendy / 11.2013.277Ilmu Penyakit JantungUKRIDA RSAU2015

Perubahan gaya hidup dan peningkatan pendapatan peningkatan prevalensi diabetes dan penyakit degeneratif lain seperti jantung koroner, hipertensi dan hiperlipidemia

Kelainan endokrin yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Kelompok Penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGISPeptide HormonDiproduksi Oleh Sel Beta PankreasBerawal dari pro-insulin yang kemudian akan dipecah untuk menghasilkan C-peptide dan hormon insulinBerfungsi memasukkan glukosa ke dalam sel.

Peptide HormonDiproduksi Oleh Sel Alfa Pulau Langerhans PankreasCara kerja berlawanan dengan insulin yaitu dengan meningkatkan kadar glukosa darah

INSULIN VS GLUKAGON

MANIFESTASI KLINIKGejala Khas awal seperti :Poliuri / banyak kencing terutama malam hariPolifagia / banyak makanPolidipsi / banyak minumGejala lain yang ada seperti :Terjadi penurunan berat badanCepat lelah, sering mengantukTerasa kesemutan / baal pada jari dan kakiGatal gatal misal pruritus vulva pada wanitaSukar sembuh bila ada luka

PERBANDINGANTipe IPada Usia Muda (40th)Berlangsung lamaTidak Butuh InsulinBiasanya gemukJarang KetoasidosisInsulin biasanya normal / tinggiTerapi dengan diet, olahraga dan tablet insulin

Akut a. Hipoglikemiab. HiperglikemiaII. Kronik

AKUTHipoglikemia- Gelisah- Keringat dingin- Kesadaran menurun / Koma- Terapi harus segera utk mencegah kerskn otak permanen dgn D40% 2 flakon bolus tiap 10-20 mnt smp sdr + d10% perinfus 6jam/kolf. Hiperglikemia - dehidrasi berat- kesadaran menurundapat terjadi KAD KetoAsidosisDiabetikHONKHiperOsmolarNonKetotik

KAD / KETOASIDOSISDIABETIK

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Jumlah insulin cukup untuk mencegah ketoasidosis / mencegah lipolysis atau pengaruh dari glukagon yang ketotik tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan homeostatis glukosa yang normal.Pengobatan dimulai dari rehidrasi, pemberian insulin, koreksi elektrolit dengan pemberian bikarbonat, kalium serta pemberian antibiotika untuk mencegah infeksi.

Makroangiopati Mengenai pembuluh darah besar seperti jantung dan otakMikroangiopatiDapat menyebabkan retinopatidiabetik, nefropatidiabetik, neuropatidiabetik, rentan infeksi terutama tbc-gingivitis-ISK, dan kaki diabetik

FAKTOR RESIKOKeturunanInfeksi Virus seperti pada IDDMObesitasPola makan yang salahFaktor penuaanStressOrang dengan tekanan darah tinggiOrang dengan dislipidemiaWanita hamil 24-48 minggu atau pernah melahirkan bayi dengan berat > 4000 gram

PEMERIKSAANGlukosa darah dengan cara puasa Glukosa darah 2 jam setelah makan, biasanya setelah glukosa darah puasa diambil, penderita diminta makan/mnum glukosa peroral 75gr untuk TTGO dan harus dihabiskan dalam waktu 15-20 menit kemudian 2 jam berikutnya diambil darah untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.

Metode pemeriksaan gula darah yang paling sering dilakukan :Metode Glukosa OksidaseMetode Heksokinase

Pemeriksaan Pemantauan Pengelolaan DMKadar glukosa darah puasa,Kadar glukosa 2jam PPPemeriksaan Glycated Hemoglobin khususnya HbA1c dengan metode ion-exchange chromatography, HPLC, elektroforesis, immunoassay, affinity chromatography dan analisis kimiawi dengan kalorimetri.Pemeriksaan Fruktosamin, jarang karena memakan waktu lamaPemeriksaan Urinalisa rutin

HbA1C melihat kualitas kontrol glukosa darah penderita sejak 3 bulan terakhir.

DIAGNOSTIK

PENATALAKSANAAN-EDUKASI; Penting karena perjalanan penyakit DM lama dan dibutuhkan pengetahuan cukup guna menghindari terjadinya komplikasi yang merugikan pasien.

PERENCANAAN MAKAN ;Dengan komposisi seimbang antara KH, protein, dan lemak. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan keg jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kalori dihitung berdasarkan BB idaman x kebutuhan basal + kebutuhan kalori untuk aktivitas.

Dengan catatan :Status Gizi = BB aktual x 100% / TB (cm)-100BB idaman = ( TB 100 ) 10%Kebutuhan basal 30kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25kkal/kgBB untuk wanitaKebutuhan kalori sesuai aktivitas / kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya : ringan 30%, sedang 20% dan berat 10%

-jumlah kandungan kolesterol ,300mg/hari, jumlah kandungan serat +/-25g/hari diutamakan serat yang larut. Konsumsi garam dibatasi bila hipertensi serta pemanis dapat digunakan secukupnya.

LATIHAN JASMANIDianjurkan latihan jasmani 3-4 kali tiap minggu selama 30menit ( kurang lebihnya ) yang bersifat CRIPEContinous:latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa henti. Contoh jogging 30 menit tanpa istirahat.Rytmical:Latihan olahraga harus dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.Interval:Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh : jalan cepat diselingi jalan lambat

Progressive:latihan dilakukan secara bertahap sesuai dengan kemampuan dari intensitas ringan hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart Rate 75-85% dari Maksimum Heart Rate dimana Maksimum Heart rate = 220- umur ( dalam tahun ).Endurance:Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan santai / cepat sesuai umur, jogging, berenang dan bersepeda.Yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani adalah jangan sampai memulai olahraga sebelum makan, harus menggunakan sepatu yang pas, didampingi oleh orang yang tahu bagaimana mengatasi hipoglikemia, membawa tanda pengenal sebagai pasien DM dalam pengobatan, memeriksa kaki dengan cermat setelah berolahraga.

OBAT HIPOGLIKEMIK ORALGolongan SulfonilUreabekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yan tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin dan tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.jangan diberikan pada pasien usia lanjut,gagal ginjal,gagal hati, intake makanan kurang serta pemakaian alkohol yang berlebihan karena dapat menyebabkan hipoglikemi yang berkepanjangan.Contoh seperti Glibenclamide.

Golongan Biguaniddimana menghambat adsorpsi glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan sehingga baik digunakan pada pasien yang kurus.kombinasi dengan sulfonilurea merupakan kombinasi yang rasional karena cara kerja yang berbeda yang saling aditif. Selain menurunkan kadar glukosa darah, juga dapat berpengaruh pada komponen lain pada resistensi insulin yaitu pada lipid, dan tekanan darah.Contoh : metforminInhibitor Alfa Glukosidasebekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemik postprandial. Efek samping akibat maldigestif karbohidrat berupa meteorismus, flatulence dan diare.

Insulin Sensitizing Agentobat baru yang memberikan efek meningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral dimana bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa dihati.Contoh : Thiazolidiones

INSULINIndikasi pemberian insulin ( pada NIDDM ) :>DM dengan berat badan kurus>Ketoasidosis, asidosislaktat dan koma hiperosmolar>Keadaan Stress berat seperti infeksi sistemik, op.berat>DM dengan kehamilan>DM yang tidak berhasil dengan terapi OHO dosis max.

Sekitar 60% pasien yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya mengalami kebutaan, GGK, dan kemungkinan meninggal lebih cepat.

DM suatu penyakit yang tidak dapat disembuhkan namun bila diterapi secara rutin, komplikasi dapat dihindarkan SEHINGGA dapat terkontrol dengan baik.

REFERENSIDods R.F. Diabetes Mellitus. In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996. p613-640.Sacks D.B. Carbohydrates. In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001. p427-461 Foster D.W. Diabetes Mellitus. In Harrisons Principles of Internal Medicine, Eds Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998. p623-75 Handbook of resolutions and decisions of the World Health Assembly and the Executive Board, volume III, third edition ( 1985- 1992 ). Geneva, World Health Organization, 1993. p131-132.Rewers M et al. trends in the prevalence and incidence of diabetes: insulin-dependent diabetes mellitus in childhood. World health statistics quarterly, 1988;41:179-189.

6.Hendromartono. Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998). In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999. p1-14.7.Subekti I. Apa itu Diabetes: Patofisiologi, gejala dan tanda. In : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2004 . p. 251 - 256 8.Suyono S. Kecenderungan peningkatan jumlah penyandang diabetes. In: Soegondo S , Soewondo P, Subekti I, editor . Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2004. p 1 59.Soegondo S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini. In : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2004. p. 17-2710.Pranoto A. Konsensus Pengelolaan Diabetes di Indonesia 2002. Practical Approach in the management of diabetic complications. Surabaya, May 31, 2003.

11.Mardi Santoso. Kapita Selekta Ilmu Penyakit Dalam. Yayasan Diabetes Indonesia. Jakarta. 2004. 12.Wiyono P, Murti I S. Glimepiride : Generasi Baru SulfonilUrea. Dexamedia No.2 vol.17 April Juni 2004.13.Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Buku penerbit FKUI. Jakarta. 199714.Hendromartono. Resistensi Insulin pada Diabetes Tipe II. In : Prodjosudjiadi W, Setiati S, Alwi I, editor. Pertemuan Ilmiah Nasional I PB PAPDI. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2003. p. 83-715.Mansjoer, Arif/ Kuspuji Triyanti/ Rakhmi Savitri/ Wahyu Ika Wardhani/ Wiwiek Setiowulan: Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001.16.Suyono S. Patofisiologi Diabetes Melitus. In : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2004. p 7-15. 17.Soegondo S, Subekti I. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia 2002. PB PERKENI.

18.Mardi Santoso. Perkembangan Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa ini. Dipresentasikan pada seminar siang FK UKRIDA di Jakarta 13 September 2003.19.R Boedisantoso A, Subekti I. Komplikasi Akut Diabetes Melitus. In : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2004. p.161-166.20.Waspaji Sarwono. Diabetes Mellitus : Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya yang Rasional. In : Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2004. p 29-42 21.Kaplan, L.A., Laboratory Approaches. In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A. 1987. p94-96.22.Alberti K.G.M.N., Zimmet P., DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes Mellitus. Second Edition, John Wiley & Sons Ltd., England. 1997. p1027-1074.23.Newman D, Price C.P. Renal Function. In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company. USA. 2001. p698-722.

TERIMA KASIH