NEUROFISIOLOGI :

CAIRAN SEREBROSPINAL

Oleh:

Oleh :

Ni Made Meilani

dr. Pontisomaya Parami,SpAn.MARS

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN / SMF ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT SANGLAH

2017

DAFTAR ISI

Halaman Judul .....................................................................................................i

Kata Pengantar ....................................................................................................ii

Daftar Isi..............................................................................................................iii

Cairan Serebrospinal ...........................................................................................1

Penglihatan ..........................................................................................................4

Pendengaran ........................................................................................................11

Rasa ....................................................................................................................14

Bau .....................................................................................................................14

Mual Muntah .......................................................................................................15

Sistem Saraf Perifer.............................................................................................16

Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSF) terdapat pada (a) ventrikel otak, (b) sisterna di sekitar

otak, dan (c) ruang subaraknoid di sekitar otak dan sumsum tulang belakang

(Gambar 3-23). Cairan serebrospinal memiliki volume sekitar 150 mL dan

memiliki specific gravity 1.002 hingga 1.009. Fungsi utama cairan serebrospinal

adalah untuk melindungi otak di rongga tengkorak. Jika terjadi pukulan di kepala

yang menggerakkan seluruh bagian otak secara simultan, biasanya tidak ada

bagian otak yang terkompresi oleh pukulan secara langsung. Ketika pukulan pada

kepala sangat parah, biasanya tidak akan merusak bagian otak pada sisi ipsilateral,

melainkan pada sisi yang berlawanan. Fenomena ini dikenal dengan contrecoup

dan menggambarkan ruang antara otak dan tengkorak yang berlawanan dari arah

pukulan lalu menyebabkan pergerakan mendadak dari otak. Ketika tengkorak

tidak lagi dipengaruhi oleh pukulan, ruang tersebut akan hancur dan akan terjadi

benturan otak dengan bagian dalam tengkorak.

Pembentukan

Pleksus koroid (pembuluh darah seperti bunga kol yang ditutupi lapisan tipis sel

epitel) pada empat ventrikel serebral merupakan lokasi utama dari pembentukan

cairan serebrospinal yang terus dihasilkan dari pleksus koroid sekitar 30 mL per

jam. Dibandingkan dengan cairan ekstraselular lainnya, konsentrasi sodium dan

klorida pada cairan serebrospinal 7% lebih tinggi dan konsentrasi glukosa dan

potassium 30% lebih rendah. Perbedaan komposisi dari cairan serebrospinal ini

menunjukkan bahwa cairan serebrospinal merupakan hasil sekresi koroid dan

bukan filtrat sederhana dari kapiler. Derajat keasaman (pH) dari cairan

serebrospinal diatur dan dipertahankan pada angka 7,32. Perubahan pada PaCO2

dapat mengakibatkan perubahan pH cairan serebrospinal, yang menggambarkan

kemampuan karbon dioksida untuk melewati sawar darah otak dengan mudah.

Akibatnya, asidosis respirasi akut atau alkalosis menghasilkan perubahan pada pH

cairan serebrospinal. Transport aktif ion bikarbonat akan mengembalikan pH

cairan serebrospinal menjadi 7.32, meskipun terdapat perubahan pada pH arterial.

Reabsorpsi

Hampir seluruh cairan serebrospinal yang terbentuk setiap hari diserap kembali ke

dalam sirkulasi vena melalui struktur khusus yang dikenal sebagai vili araknoid

atau granulation. Vili ini menonjol dari ruang subaraknoid ke sinus vena otak dan

terkadang masuk ke pembuluh darah sumsum tulang belakang. Vili araknoid

merupakan trabekula yang menonjol melalui dinding vena, menghasilkan area

yang sangat permeabel dan memungkinkan aliran cairan serebrospinal mengalir

bebas ke dalam sirkulasi. Besarnya reabsorbsi tergantung pada gradien tekanan

antara cairan serebrospinal dan sirkulasi vena.

Sirkulasi

Cairan serebrospinal dibentuk di ventrikel serebral lateral dan masuk ke ventrikel

ketiga melalui foramen Monro (Gambar 3-23), dimana cairan serebrospinal ini

kemudian bercampur dengan yang cairan terbentuk disana. Cairan serebrospinal

ini lalu melewati saluran Sylvius menuju serebral ventrikel keempat, dimana

Gambar 3-23 Proses keluar masuknya cairan serebrospinal menurut siklus

kardiak

masih ada cairan serebrospinal yang dibentuk. Cairan serebrospinal masuk ke

magna cisterna melalui foramen lateral Luschka dan melalui foramen tengah

Magendie. Dari titik ini, cairan serebrospinal mengalir melalui ruang subaraknoid

ke serebrum, dimana sebagian besar merupakan lokasi vili araknoid.

Hidrosefalus

Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal pada neonatus berdampak pada terjadinya

hidrosefalus. Contohnya, pada blokade saluran Sylvius berefek pada ekspansi

ventrikel lateral dan ventrikel serebral ketiga serta kompresi otak (Gambar 3-23).

Tipe obstruksi ini mengakibatkan terjadinya hidrosefalus nonkomunikan yang

ditangani dengan pembedahan yaitu pembuatan jalur untuk mengalirkan cairan

serebrospinal di antara sistem ventricular serebral dan ruang subaraknoid.

Tekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial normal adalah 15 mmHg. Tekanan ini diatur oleh laju

pembentukan dan resistensi serta reabsorpsi cairan serebrospinal melalui vili

araknoid yang ditentukan oleh tekanan vena. Selain itu, peningkatan aliran darah

serebral, seperti saat menghirup anestesi volatile, dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intrakranial bersamaan dengan peningkatan aliran darah serebral dan

volume darah serebral. Tekanan darah sistemik tidak mengubah tekanan

intrakranial dalam autoregulasi normal.

Papiledema

Secara anatomi, dura otak meluas sebagai selubung di sekitar saraf optikus dan

terhubung dengan sklera. Peningkatan tekanan intrakranial akan ditransmisikan ke

selubung saraf optik. Tekanan yang meningkat pada selubung optik menghambat

aliran darah di vena retina, mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler retina dan

edema retina. Jaringan pada diskus optikus menjadi edema dan bengkak pada

rongga mata. Pembengkakan diskus optik disebut papilledema.

Sawar Darah Otak

Sawar darah otak menggambarkan impermeabilitas dari kapiler pada cairan

serebrospinal, termasuk pleksus koroid, untuk mensirkulasi bahan seperti

elektrolit dan bahan eksogen serta toksin. Akibatnya, sel saraf dan glial pada

sistem saraf pusat, hidup dalam lingkungan yang terkendali. Sawar darah otak

dipertahankan oleh hubungan antara sel endotel dan kapiler otak. Pembentukan

kapiler otak oleh sel glial dapat menurunkan permeabilitas. Sawar darah otak

dibentuk minimal saat neonatus dan cenderung untuk terjadi kerusakan pada area

yang terkena radiasi, infeksi atau terkena neoplasma. Sawar darah otak juga relatif

permeabel pada daerah pituitari posterior dan zona pemicu kemoreseptor. Sawar

darah otak dikarakteristikkan dengan transport aktif yang dimediasi oleh p-

glycoprotein transporter (p-GP). Protein ini merupakan bagian dari ATP binding

cassette (ABC). Transport aktif dari morfin yang keluar dari sistem saraf pusat

difasilitasi oleh p-GP dann bertanggung jawab atas >90 menit penundaan antara

bolus morfin dan efek puncak morfin.

Penglihatan

Mata secara optik setara dengan kamera fotografi yang terdiri atas lensa, sistem

apertur variabel (pupil) dan permukaan yang sensitif cahaya (retina) (Gambar 3-

24).3 Sistem lensa mata memfokuskan gambar pada retina. Relaksasi dan

kontraksi dari otot siliari bertanggung jawab dalam merubah ketegangan ligamen

yang melekat pada lensa. Satu diopter setara dengan kemampuan lensa untuk

mengkonvergensikan cahaya paralel ke titik fokus dengan jarak 1 meter

dibelakang lensa (59 diopter setara dengan total daya bias mata). Stimulasi sistem

saraf parasimpatetis pada otot siliari menyebabkan otot tersebut rileks yang

mengakibatkan ligamen pada lensa rileks dan meningkatkan daya refraksinya.

Peningkatan daya refraksi memungkinkan mata untuk fokus pada objek dekat.

Gangguan pada proses akomodasi dapat dialami oleh pasien pada periode

postoperative yang memperoleh obat antikolinergik. Fungsi utama pupil adalah

untuk meningkatkan dan menurunkan jumlah cahaya yang masuk ke mata.

Sebagai contoh, diameter pupil dapat bervariasi dari 1.5 smpai 8.0 mm,

memungkinkan variasi hingga 30 kali lipat dalam jumlah cahaya yang masuk ke

mata. Lensa kehilangan elastisitasnya oleh penuaan karena denaturasi dari protein

lensa. Hal ini mengakibatkan hilangnya kemampuan untuk berakomodasi pada

usia 45 sampai 50 tahun. Keadaan ini disebut presbiopia. Denaturasi progresif

pada protein lensa menyebabkan terbentuknya katarak. Pada tahap selanjutnya,

kalsium seringkali didapatkan sehingga meningkatkan kekeruhan. Jika lensa

mengganggu penglihatan, lensa dapat diganti dengan lensa buatan untuk

mengkompensasi kehilangan daya refraksi yang didapatkan.

Cairan Intraokular

Cairan intraokular terdiri dari aqueous humor, yang terletak di depan dan sebelah

lensa, serta vitreous humor yang terletak antara lensa dan retina. Aqueous humor

merupakan cairan bebas yang terus menerus dibentuk (2 sampai 3 mL per menit)

dan diserap. Cairan ini disekresikan oleh proses siliari oleh badan siliari dengan

cara yang mirip dengan pembentukan cairan serebrospinal oleh pleksus koroid.

Setelah mengalir ke bilik mata depan, aqueous humor kemudian memasuki kanal

Schlemm, sebuah pembuluh darah tipis yang melingkar di sekitar mata. Vitreous

Gambar 3-24 Skema dari mata. AP, anterior pole; PP, posterior pole; VA, visual

axis.

humor merupakan massa gelatin dimana bahan tertentu dapat masuk secara

perlahan dalam jumlah sedikit.

Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular normal yaitu 15 hingga 25 mmHg. Tekanan ini dapat diukur

dengan tonometri. Diyakini bahwa peningkatan tekanan intraokular secara primer

diregulasi oleh resitensi aliran aqueous humor dari bilik mata depan ke kanal

Schlemm. Glaukoma berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular yang

dapat menekan arteri retina dan mengakibatkan nyeri iskemik dan berujung

kebutaan. Ketika terapi medis untuk mengontrol glaukoma gagal, maka dilakukan

pembedahan untuk membuat jalur artifisial untuk aqueous humor.

Retina

Retina merupakan bagian mata yang sensitif akan cahaya yang mengandung sel

kerucut, yang bertanggung jawab untuk penglihatan terhadap warna dan sel

batang yang betanggung jawab terhadap penglihatan saat gelap. Ketika sel kerucut

dan sel batang distimulasi, impuls akan ditransmisikan melalui neuron di retina

dan saraf optik sebelum mencapai korteks serebral. Adanya melanin pada lapisan

pigmen retina mencegah pantulan cahaya. Tanpa pigmen ini,cahaya akan

dipantulkan ke seluruh arah, menyebabkan kelainan tajam penglihatan. Pada

albino yang tidak memiliki melanin, memiliki kemungkinan besar penurunan

tajam penglihatan.

Nutrisi pembuluh darah untuk retina diberikan oleh arteri retina sentral. Suplai

oleh pembuluh darah retina mencegah degenerasi dari retina. Pembuluh darah

retina mencegah degenerasi jika terjadi lepasnya pigmen epitel dan

memungkinkan waktu untuk koreksi bedah pada retina yang terlepas. Suplai

pembuluh darah utama pada orbita berasal dari arteri yang merupakan cabang dari

arteri karotis interna.4

Ischemic Optic Neuropathy

Ischemic optic neuropathy (ION) diakibatkan oleh infark saraf optik dan paling

sering menyebabkan hilangnya penglihatan setelah anestesi general.5 ION

diklasifikasikan menjadi ION anterior (non arteri atau arteri) dan ION posterior.

ION anterior non arteri lebih sering pada pasien yang memiliki kelainan diskus

optic kongenital. Diperkirakan bahwa luas penampang melintang dari diskus optik

menghasilkan ruang kecil untuk perluasan serat saraf optik sebagai respon

terhadap edema yang disebabkan oleh iskemia. Ion posterior telah dilaporkan

setelah dilakukan beberapa jenis operasi (operasi fusi spinal dalam waktu lama,

operasi jantung yang memerlukan bypass kardiopulmoner, operasi leher) dan

etiologinya nampaknya multifaktorial, termasuk anemia intraoperatif dan

hipotensi yang dikombinasikan dengan setidaknya satu faktor lain (misalnya,

kelainan kongenital retinal arteri sentral, peningkatan tekanan vena yang

menyebabkan obstruksi vena, administrasi cairan dalam jumlah besar, posisi head-

down yang lama, pemberian vasopressor).5-8 Posisi tengkurap saat anestesi akan

meningkatkan TIO dan dapat berkontribusi dalam menurunkan tekanan perfusi

okular (Gambar 3-25).9 Meskipun penyebab ION multifactorial, beberapa kasus

tidak memiliki faktor terkait (anemia, hippotensi) kecuali pada volume cairan

intravena yang besar.10

Gambar 3-25 Tekanan intraocular pada kesimpulan dari posisi tengkurap

berhubungan dengan waktu yang dihabiskan dalam posisi tersebut (menit).

(Cheng MA, Todorov A, Tempelhoff R, et al. the effect of prone positioning on

intraocular pressure in anesthetized patients. Anesthesiology. 2001;95:1351-

1355)

Penyebab Lain Kebutaan Pasca Operasi

Kebutaan kortikal, oklusi retina, dan obstruksi vena oftalmikus perlu menjadi

perkecualian ketika terjadi kebutaan pasca operasi sedangkan ION adalah sebuah

pertimbangan. Kebutaan kortikal dikarakteristikan sebagai hilangnya sensasi

penglihatan dengan retensi reaksi pupil terhadap cahaya namun hasil funduskopi

normal. Temuan dari CT dan MRI yaitu abnormalitas dari lobus oksipital dan

parietal mengkonfirmasi diagnosis. Penyebab kebutaan kortikal yang jarang

terjadi adalah neurotoksisitas akibat siklosporin yang biasanya reversibel.6 Oklusi

arteri retina sentral bergejala tidak nyeri dan kebutaan monocular. Pemeriksaan

oftalmoskopi menunjukkan oklusi arteri retina yang menunjukkan retina yang

edema dan pucat, bintik merah seperti buah cherry pada fovea dan platelet-fibrin

atau emboli kolesterol pada arteri retina yang menyempit. Obstruksi pada drainase

vena pada mata dapat terjadi intraoperative ketika posisi pasien yang

mempengaruhi tekanan eksternal pada mata.

Fotokimia

Fotokimia yang sensitif cahaya terus disintesis pada sel batang yaitu rhodopsin.

Sel kerucut mengandung fotokimia yang mirip rhodopsin. Vitamin A adalah

prekursor fotokimia yang penting, yang dapat menyebabkan buta saat malam hari

saat terjadi defisiensi. Fotokimia pada sel batang dan kerucut mengurai paparan

cahaya dalam proses menstimulasi serat di saraf optik. Dekomposisi rhodopsin

mengurangi konduktansi dari membran sel batang untuk ion sodium.

Hiperpolarisasi yang terjadi pada sel batang berlawanan dengan efek yang terjadi

pada hampir semua reseptor sensoris. Intensitas sinyal hiperpolarisasi sebanding

dengan logaritma energi cahaya, berbeda dengan respon linier dari sebagian besar

reseptor lainnya. Respon logaritma ini penting untuk penglihatan karena

memungkinkan mata mendeteksi kontras pada gambar meskipun intensitas cahaya

bervariasi beberapa ribu kali lipat. Jika seseorang berada dalam cahaya yang

terang dalam waktu yang lama, proporsi yang besar dari fotokimia pada sel batang

dan kerucut akan habis, sehingga mengurangi sensitivitas mata terhadap cahaya

(adaptasi cahaya). Sebaliknya, selama kegelapan total, sensitivitas retina

meningkat, yang mencermikan konversi fotokimia menjadi rhodopsin (adaptasi

gelap). Mata juga bisa menyesuaikan perubahan pada intensitas cahaya dengan

merubah ukuran pupil hingga 30 kali lipat.

Jalur Visual

Impuls dari retina lewat ke bagian belakang melalui saraf optik (Gambar 3-26).3

Makula adalah daerah kecil di tengah retina yang sebagian besar terdiri dari sel

kerucut untuk memungkinkan penglihatan yang detail. Fovea adalah bagian

sentral makula dan merupakan lokasi penglihatan yang paling jelas. Pada optik

chiasma, semua serabut dari bagian nasal retina melintas ke sisi berlawanan untuk

bergabung dengan serabut retina temporal untuk membentuk saluran optik. Serta

dari saluran optik di lateral geniculate body bersinapsis sebelum masuk ke area

visual (oksipital) dari korteks serebral. Titik spesifik pada retina terhubung dengan

titik spesifik dari korteks visual yang menghasilkan garis deteksi, batas dan warna.

Lapang Pandang

Lapang pandang adalah area yang dilihat oleh mata. Area yang dilihat pada daerah

nasal disebut lapang pandang nasal dan area yang dilihat pada daerah temporal

disebut lapang pandang temporal (Gambar 3-26).3 Fungsi penting dari lapang

pandang adalah melokalisasi lesi yang ada pada jalur neural penglihatan. Sebagai

contoh, tumor pituitari anterior, dapat menekan chiasma optikum, yang kemudian

mengakibatkan kebutaan pada kedua bagian lapang pandang temporal (disebut

bitemporal hemianopsia). Trombosis pada arteri serebral posterior merupakan

penyebab infark korteks visual.

Otot Pada Pergerakan Mata

Kontrol sistem serebral yang mengarahkan mata untuk melihat suatu objek sama

pentingnya dengan sistem serebral untuk interpretasi sinyal visual. Pergerakan

mata dikontrol oleh tiga pasang otot skeletal, yaitu (a) rectus medial dan lateral,

(b) rectus superior dan inferior, (c) rectus superior dan inferior oblique. Rektus

medial dan lateral saling berkontraksi untuk menggerakkan mata ke arah samping;

rektus superior dan inferior berkontraksi untuk menggerakkan mata ke arah atas

dan bawah. Rotasi bola mata diatur oleh rektus superior dan inferior oblique.

Masing-masing dari ketiga otot mata saling berinervasi pada nervus kranial III, IV

dan VI, sehingga salah satu dari sepasang otot akan berkontraksi ketika yang

lainnya relaksasi. Pergerakan yang sama dari kedua bola mata ke arah yang sama

disebut pergerakan konjugasi pada mata. Terkadang, abnormalitas terjadi pada

Gambar 3-26 Impuls visual dari retina melewati chiasma optikum, dimana

serabut dari bagian nasal retina melewati sisi berlawanan serabut temporal dan

membentuk jalur optic. Serabut ini bersinapsis pada geniculate body lateral

sebelum melewati area oksipital di serebral korteks. Defek lapang pandang

mencerminkan lesi pada beberapa area pada jalur nervus (A-D).

sistem kontrol pergerakan mata yang menyebabkan nistagmus. Nistagmus

biasanya terjadi ketika terjadi kerusakan aparatus vestibular atau ketika terjadi

kerusakan nukleus pada serebellum atau sedang dalam pengaruh anestesia

ketamin.

Inervasi Pada Mata

Mata diinervasi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut preganglion

pada sistem saraf parasimpatis terdapat pada nukleus Edinger-Westphal di nervus

kranial III dan melewati ganglion silier, yang menimbulkan serabut saraf yang

menginervasi otot silier dan sfingter iris. Serabut saraf sistem parasimpatis

menginervasi serabut radial dari iris dan juga struktur ektraokular. Stimulasi dari

serabut sistem saraf parasimpatis merangsang sfingter siliar yang kemudian

menyebabkan miosis. Sebaliknya, stimulasi dari serabut sistem saraf parasimpatis

merangsang serabut radial dari iris dan menyebabkan midriasis. Anestesi volatil

menyebabkan dilatasi pupil, dimana opioid menyebabkan konstriksi pupil.

Memantau diameter pupil terdapat beberapa indikasi yaitu pada aktivitas residual

opioid di anestesi.

Sindrom Horner

Gangguan rantai servikal superior pada inervasi sistem saraf simpatis pada mata

menyebabkan miosis, ptosis dan vasodilatasi disebut dengan sindrom Horner.

Miosis terjadi karena interupsi dari inervasi sistem saraf simpatis ke serabut radial

iris. Ptosis menggambarkan adanya abnormalitas inervasi pada otot palpebra

superior oleh sistem saraf simpatis. Sindrom horner biasanya terjadi diikuti oleh

blok gangguan stellate dan terkadang merupakan sebuah komplikasi blok

interscalene pleksus brakial.

Pendengaran

Reseptor dari pendengaran dan ekuilibrium terletak di telinga bagian dalam

(Gambar 3-27).3 Telinga bagian luar fokus terhadap gelombang suara pada

genderang telinga,yang kontak dengan tulang di bagian telinga tengah. Suara

diperkuat di oval window, dimana getaran ditransmisikan ke sel rambut pada

koklea di telinga dalam. Anatomi sel rambut menyebabkan kemampuan menerima

frekuensi yang berbeda-beda, menunjukkan suatu yang disebut Fourier mekanik.

Arus listrik dihasilkan dari aktivasi sel rambut yang berasal dari nervus auditori ke

kolikulus inferior dan korteks auditori. Tuba eustasius menghubungkan telinga

tengah dan posterior tonsil dan memungkinkan kedua tekanan di membran

timpani menjadi sama saat mengunyah ataupun menelan. Nitrogen oksida dapat

meningkatkan tekanan telinga tengah dan dihubungkan dengan rupturnya

membran timpani saat adanya inflamasi dan jaringan parut pada tuba eustasius,

membuka nasofaring dan mencegah dekompresi ke telinga tengah.11

Tuli

Gangguan pendengaran diakibatkan abnormalitas pada koklear atau nervus

auditori. Beberapa obat seperti gentamisin, streptomisin, kanamisin, dan

kloramfenikol dapat merusak organ Corti menyebabkan tuli neural. Tuli konduksi

dapat diakibatkan oleh cedera pada area yang mengkonduksikan gelombang suara

dari membran timpani ke oval window. Tuli konduksi sering diakibatkan oleh

fibrosis dari struktur telinga tengah setelah infeksi yang berulang, misalnya dari

penyakit herediter yaitu osteosklerosis.

Gangguan Pendengaran Perioperatif

Gangguan pendengaran perioperatif seringkali tidak terdeteksi, kecuali setelah

dilakukan audiometri.12 Kehilangan pendengaran (insiden tertinggi bisa mencapai

50%) setelah pungsi dural pada frekuensi rendah seringkali akibat bocornya cairan

serebrospinal dan harus diatasi dalam hitungan hari. Kehilangan pendengaran

setelah anestesi umum untuk pembedahan yang bukan bypass kardiopulmonari

tampaknya memiliki prognosis yang tidak sama, bisa saja mencerminkan banyak

etiologi (kebocoran cairan serebrospinal pada telinga, hidung, tenggorokan, dan

bedah saraf, barotauma akibat nitrogen oksida, emboli pada operasi jantung, atau

vaskulopati yang sebelumnya sudah ada). Kesembuhan pada gangguan telinga

tergantung pada terapinya. Tuli unilateral setelah operasi bypass kardiopulmonari

tampaknya menjadi permanen yang kemungkinan terjadi akibat emboli dan

iskemia pada area organ corti.

Keseimbangan

Kanal semisirkular (utricle dan saccule dari telinga bagian dalam) penting untuk

menjaga keseimbangan (Gambar 3-27).3 Bagian utricle dan saccule mengandung

silia yang mengirimkan impuls saraf ke otak. Endolymph terdapat di dalam kanal

yang berbentuk setengah lingkaran mengalir dengan perubahan di posisi kepala,

menyebabkan sinyal ditransmisikan melalui nuclei vestibular dan serebellum.

Rasa

Rasa merupakan fungsi dari indra perasa yang pada prinsipnya berada di papilla

lidah. Manis, asam, asin, dan pahit adalah empat sensasi rasa utama. Rasa masam

disebabkan oleh asam. Intensitas rasa asam kira-kira sebanding dengan logaritma

konsentrasi ion hidrogen (contoh, pH). Pahit umumnya terasa tidak

Gambar 3-27 Skema dari telinga luar dan telinga dalam. Lat, lateral; Post,

posterior; Sup, superior.

menyenangkan. Rasa pahit alkaloid menyebabkan individu menolak zat ini. Hal

ini bersifat protektif karena banyak toksin tumbuhan adalah alkaloid.

Adaptasi terhadap sensasi rasa hampir selesai 1 sampai 5 menit setelah stimulasi

terus menerus. Individu dengan infeksi saluran pernapasan mengeluhkan

gangguan sensasi rasa, nyatanya, fungsi indra perasa adalah normal. Preferensi

rasa dianggap sebagai fenomena CNS.

Bau

Reseptor penciuman terletak di rongga hidung. Setiap reseptor penciuman terletak

pada single cilium. Reseptor olfaktori berikatan dengan G protein. Aktivasi G

protein meningkatkan aktivitas adenylyl cyclase dan meningkatkan konsentrasi

cAMP. Sebuah zat harus mudah menguap dan larut lipid untuk merangsang sel

penciuman. Pentingnya pergerakan udara ke atas dalam ketajaman insting

membaui merupakan alasan mengendus dapat meningkatkan indera penciuman,

sedangkan menahan nafas mencegah sensasi terhadap bau yang tidak

menyenangkan. Reseptor penciuman beradaptasi sangat cepat, sensasi bau itu bisa

hilang dalam waktu sekitar 60 detik. Dibandingkan dengan hewan, indera

penciuman pada manusia hampir tidak sempurna. Manusia memiliki lebih dari

1.000 gen untuk reseptor odorant tapi hanya sekitar 40% dari itu yang berfungsi.

Mual dan muntah

Mual adalah eksitasi pada daerah di medula yang berhubungan dengan

pusat muntah (emetik) (Gambar 3-28).13 Impuls ditransmisikan oleh serabut

aferen sistem saraf parasimpatis dan simpatis ke pusat muntah. Impuls motor

ditransmisikan melalui saraf kranial V, VII, IX, X, dan XII ke saluran

gastrointestinal yang melalui saraf tulang belakang ke diafragma dan otot perut

yang diperlukan untuk menyebabkan aksi mekanis muntah.

Pusat muntah medula terletak dekat dengan ventrikel serebral keempat dan

menerima aferen dari (a) zona pemicu kemoreseptor, (b) korteks serebral, (c)

pusat labyrinthovestibular, dan (d) sistem neurovegetatif. Impuls dari aferen ini

menyebabkan mual dan muntah. Zona pemicu kemoreseptor mencakup reseptor

untuk serotonin, dopamin, histamin, dan opioid. Stimulasi zona pemicu

kemoreseptor yang terletak di dasar ventrikel serebral keempat memulai muntah

terlepas dari pusat muntah. Zona pemicu dari kemoreseptor itu tidak terlindungi

oleh sawar darah otak dan zona ini dapat diaktifkan oleh rangsangan kimia yang

diterima melalui peredaran sistemik serta CSF. Korteks serebral merangsang

muntah melalui sebuah respon terhadap bau dan tekanan fisiologis tertentu.

Gerakan yang merangsang reseptor ekuilibrium di telinga bagian dalam, juga

dapat merangsang pusat muntah meduler. Sistem neurovegetatif sangat sensitif

terutama pada stimulasi gastrointestinal. Pemblokiran impuls dari zona pemicu

kemoreseptor tidak mencegah muntah karena rangsangan iritatif (ipecac) yang

timbul di saluran sistem cerna.

Gambar 3-28 Zona trigger kemoreseptor dan respon pusat muntah terhadap

berbagai stimulus menyebabkan nausea dan muntah.

Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri atas saraf motorik dan sensorik yang menghubungkan

sistem saraf pusat dengan jaringan dan organ (Gambar 3-29). Saraf yang

disebutkan tadi menjadi target anestesi regional dan telah direview di banyak atlas

regional anestesi.

Jalur Dari Impuls Sensoris Perifer

Saraf perifer memanjang dari dendrit perifer ke dorsal root ganglion, dimana

badan sel terletak, lalu ke spinal cord melalui dorsal root (Gambar 3-30). Menurut

definisinya, dendrit membawa impuls ke badan sel sedangkan akson membawa

impuls menjauhi badan sel. Bagian serabut saraf dari badan sel ke reseptor perifer

adalah dendrit, sedangkan hubungan yang relatif lebih pendek dari dorsal root

ganglion ke spinal cord adalah akson. Secara struktural, dendrit dan akson tidak

dapat dibedakan, dan pada saraf yang menyerupai akson yang panjang, disebut

pseudounipolar neuron yang terkadang digunakan untuk menjelaskan saraf

perifer.

Setelah memasuki spinal cord, sensoris neuron perifer bersinaps di dorsal dan

membangun jalur serat ascending yang mentransmisikan informasi sensoris ke

otak. Sinyal sensoris ini ditransmisikan ke otak oleh sistem dorsal-lemniscal yang

termasuk jalur bagian dorsal dan melalui spinal cord ke sisi berlawanan sebelum

kemudian ke bagian thalamus. Sinaps di thalamus diterima oleh neuron yang

memproyeksikan ke area somatik sensoris dari korteks serebral. Serabut saraf

pada sistem spinotalamik anterolateral melewati komisura anterior ke sisi

berlawanan spinal cord, dimana kemudian mengarah ke otak sebagai ventral dan

lateral dari jalur spinotalamikus (Gambar 3-31 dan Gambar 3-32).3 Sinyal sensori

dari sistem spinotalamikus anterolateral dilepaskan dari thalamus menuju area

somatic sensoris dari korteks serebral. Segala informasi sensoris yang memasuki

korteks serebral, dengan pengecualian pada sistem olfaktorius, akan melewati

thalamus.

Jalur Pada Respon Motorik Perifer

Informasi sensoris terintegrasi pada semua tingkat sistem saraf yang

menyebabkan respon motorik yang sesuai, dimulai dari spinal cord dengan respon

refleks yang sederhana. Respon motorik yang berawal dari batang otak lebih

kompleks, dimana respon motorik yang paling sulit dan rumit berasal dari korteks

serebral.

Motor neuron anterior pada spinal cord gray matter menyebabkan serat A-

α meninggalkan spinal cord melewati anterior nerve roots dan menginervasi otot

skeletal. Otot skeletal dan tendon mengandung spindle otot dan tendon Golgi yang

beroperasi pada tingkat bawah sadar untuk menyampaikan informasi ke spinal

cord dan otak yang sensitif terhadap perubahan panjang dan ketegangan dari serat

otot skeletal. Scretch reflex adalah kontraksi reflex dari otot skeletal setiap kali

ada peregangan dari otot yang berlawanan lalu mengakibatkan stimulasi spindle

otot. Pengetukan pada tendon patella menyebabkan sentakan pada lutut, dimana

merupakan scretch reflex dari otot quadriceps femoris. Sentakan pada pergelangan

kaki diakibatkan oleh refleks kontraksi dari otot gastrocnemius. Transmisi

sejumlah besar fasilitator impuls dari region atas sistem saraf pusat ke spinal cord

menghasilkan respon scretch reflex yang berlebihan. Sebagai contoh, lesi pada

area motor kontralateral dari korteks serebral, seperti yang disebabkan oleh

kecelakaan pembuluh darah serebral atau tumor otak, dapat menyebabkan scretch

reflex yang sangat meningkat. Klonus terjadi ketika scretch reflex disensitisasi

oleh impuls fasilitatorik dari otak, menyebabkan peningkatan fasilitisasi spinal

cord. Ketika dihubungkan dengan anestesia umum, klonus diprakarsai oleh

dorsofleksi yang mendadak dari kaki dan bisa dieliminasi dengan memfleksikan

lutut.

Transeksi batang otak pada pons (memisahkan spinal cord dari bagian otak

lainnya) menyebabkan spasisitas yang disebut decerebrate rigidity. Decerebrate

rigidity mencerminkan difusi peregangan.

Sistem motorik dibagi menjadi upper motor neuron dan lower motor

neuron. Lesi pada lower motor neuron berasal dari spinal cord dan menginervasi

otot skeletal. Lesi pada lower motor neuron berhubungan dengan paralisis flaksid,

atropi dari otot skeletal dan tidak adanya scretch reflex. Paralisis spastik dengan

scretch reflex yang menonjol diakibatkan oleh destruksi upper motor neuron.

Upper motor neuron berasal dari korteks serebral atau batang otak dan melewati

kortikospinal anterior dan lateral hingga kemudian berhubungan dengan lower

motor neuron pada ventral horn di spinal cord.

Withdrawal flexor reflex merupakan refleks lower motor neuron, biasanya

distimulasi oleh stimulus nyeri. Terkait dengan withdrawal dari anggota gerak

yang distimulasi merupakan perpanjangan dari anggota gerak yang berlawanan

(cross-extensor reflex) yang terjadi 0.2 sampai 0.5 detik dan mengakibatkan tubuh

menjauh akibat stimulus nyeri. Onset delay pada cross-extensor reflex diakibatkan

oleh waktu yang dibutuhkan sinyal untuk melewati neuron adisional menuju sisi

berlawanan dari spinal cord.

Gambar 3-29 Sistem saraf perifer yang menghubungkan jaringan ke spinal cord

dan sistem saraf pusat.