My Refrat GERD Print 2
-
Upload
maghfirahs -
Category
Documents
-
view
280 -
download
0
Transcript of My Refrat GERD Print 2
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 1/14
1
Pendahuluan
Gastroesophageal reflux (GER) adalah terjadinya gerakan balik atau pasase dari isi
lambung melewati lower esophageal sphincter (LES) ke esophagus. R efluks ini bersifat
fisiologis, dapat terjadi pada semua orang terutama pada bayi sebagai regurgitasi normal
tanpa gejala maupun komplikasi. Gastroesofageal reflux menjadi patologis bila lebih
sering atau persisten sehingga muncul tanda dan komplikasi yang disebut dengan
gastroesofageal reflux disease (GERD).1,2
Isi lambung dapat berupa udara maupun cairan.
Pada anak normal, refluks ini dapat terjadi beberapa kali tiap harinya, namun cairan jarang
sampai ke mulut. Hal ini bertujuan untuk mengurangi distensi fundus lambung.3
Saat menjadi patologis akan muncul manifestasi esofagitis, gangguan respirasi
persisten, dan berat badan kurang.4 Gastroesophageal reflux disesase dapat menyebabkan
sudden infant death syndrome, bradikardi, apneu, pneumonia, striktur esophagus, dan
keadaan lainnya. Komplikasi ini dapat dihindari dengan mengidentifikasi gejala spesifik
GERD sebagai tanda bahwa anak beresiko terhadap komplikasi tersebut.5
Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan meningkatkan pengetahuan penulis serta
pembaca mengenai definisi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosa, serta
penatalaksanaan GERD pada anak.
Definisi
Gastroesofageal refluks (GER) merupakan kelainan dimana terjadi gerakan balik
dari isi lambung melewati lower esophageal sphincter (LES) ke esofagus. Keadaan ini
akan menjadi patologis bila menjadi lebih sering atau persisten dan menimbulkan
manifestasi klinis seperti esofagitis maupun sekuel di saluran nafas, yang disebut dengan
gastroesofageal refluks disease (GERD).1
Anatomi
Esofagus merupakan saluran sepanjang 22 hingga 25 cm yang dibagi menjadi tiga
bagian, yaitu bagian atas, tengah, dan bawah. Bagia atas terdiri dari otot lurik, sedangkan
bagian tengah dan bawah terdiri dari otot polos.2
Pembentukan esophagus terjadi saat usia
embrio 4 minggu dari foregut postpharyngeal bersamaan dengan pembentukan trachea di
bagian anterior pembentukan esophagus. Gangguan pembentukan ini dapat menyebabkan
fistul trakheoesofageal. Panjang esophagus saat itu sebesar 2,5 mm dan menjadi 8-10 cm
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 2/14
2
saat lahir. Proses menelan mulai tampak saat usia 16-20 minggu untuk membantu sirkulasi
cairan amnion. Fungsi menghisap dan menelan baru sempurna setelah usia kandungan 34
minggu.1
Esofagus berfungsi untuk transport makanan dari rongga mulut ke perut. Saat tidak
menelan, upper esophageal sphincter (UES) atau otot krikofaringeus menutup sehingga
tidak ada udara yang masuk ke esophagus dan bahan yang balik ke orofaring. Di bagian
bawah terdapat lower esophageal sphincter dengan tekanan tinggi menjaga isi lambung
tidak balik ke esophagus2
Tekanan normal LES adalah sebesar 20 mmHg, sedangkan UES
lebih bervariasi. Secara berkala, LES berkontraksi sebagai penghalang refluks1
Gambar 1. Anatomi Esofagus
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 3/14
3
Gambar 2. Besar tekanan dengan 2 proses menelan
Proses menelan diawali pengangkatan lidah mendorong bolus ke faring, laring
elevasi dan bergerak ke anterior mendorong UES terbuka. Ketika epiglotis jatuh ke
belakang menutup laring, bolus masuk ke UES dan palatum molle menutup nasofaring.
Saat UES relaksasi, LES turut relaksasi.1 Pusat menelan berada di medulla oblongata yang
mengkoordinasikan peristaltik di faring dan esophagus dengan relaksasi UES dan LES.
Sinyal motorik yang diterima oleh end plates di otot lurik berasal dari nucleus ambigu dan
diterima pleksus neuron Auerbach di otot polos berasal dari dorsal nucleus vagus, melalui
fiber kolinergik pregangglion dan postganglion.2
Kecepatan peristaltik esophagus 3
cm/detik sehingga diperlukan minimal 4 detik untuk melewati esophagus bayi sepanjang
12 cm dan perlu waktu lebih pada anak-anak.1 Transportasi makanan ini melindungi
esophagus dari refluks asam lambung melalui tiga cara yaitu barier antirefluks (membatasi
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 4/14
4
frekuensi refluks), mekanisme pembersihan luminal (membatasi durasi pada esophagus),
dan resistensi jaringan (membatasi kerusakan epitel).2
EpidemiologiKelainan ini biasa muncul selama beberapa bulan pertama kehidupan dengan
puncaknya pada bulan keempat dan umumnya sembuh pada bulan kedua belas, dan hampir
seluruh kasus sembuh pada usia dua tahun. Sebanyak 40-65% bayi sehat mengalami GER .4
Adapun pada anak-anak, gejala yang terjadi bersifat kronik, dapat bertambah atau pun
berkurang. Pada anak-anak, kelainan dapat sembuh sempurna pada lebih dari separuh
kasus. Kelainan ini dipengaruhi oleh genetic dimana diturunkan secara autosomal dominan
pada kromosom 13q14 dan kromosom 9.1
PATOFISIOLOGI
Lower esophageal sphincter dibentuk oleh krura diafragma gastroesofageal
junction yang berfungsi menyerupai katup sebagai barier antirefluks. Pada keadaan normal,
tekanan intraabdominal menyebabkan refluks harian sepanjang kehidupan. Frekuensi
refluks meningkat apabila terjadi penurunan tekanan LES, relaksasi LES yang abnormal,
dan adanya hiatal hernia. Durasi refleks meningkat saat tidur dan bila ada gangguan
peristaltik esophagus. Saat tidur kemampuan menelan berkurang. Kronik esofagitis
menyebabkan disfungsi peristaltik esophagus, penurunan tekanan LES, dan pemendekan
esophagus inflamatorik yang menginduksi hiatal hernia. Keadaan tersebut memperburuk
refleks sehingga terjadi lingkaran setan.1
Faktor yang mempengaruhi terjadinya refluks, antara lain:
1. Pinch-cock action : krura kanan diafragma berbentuk sling-shaped mengelilingi
esophagus. Selama inspirasi dalam, krura menekan esophagus ke kanan dan bawah
sehingga mempersempit lumen esophagus. Hal ini terganggu bila terjadi paralisis
diafragma.
2. Esofagus intraabdominal : panjang esophagus yang terekspose tekanan intraabdominal
dan panjang µkatup esophagus´ memegang peran penting barier refluks. Segmen
esophagus abdominal yang adekuat adalah > 2 cm. Lower esophageal sphincter
dikatakan inkompeten secara mekanik bila panjang segmen abdomen <1 cm, atau
panjang keseluruhan <2 cm. Pada saat lahir, total panjang LES bervariasi dari 0,5-1 cm
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 5/14
5
dan memanjang 2,5-3 cm saat berusia 3 bulan. Panjang ini akan berkurang pada hiatal
hernia, gastrostomi, dan atresia esophagus.
3. Sudut HIS ( junction esophagus dan perut), Pada anak dengan esophagus
intraabdominal normal, sudut bersifat akut. Pada sudut yang akut, saat anak muntah,
lebih banyak muntahan yang tertahan di fundus dibandingkan yang berhasil melewati
barier dan ke esophagus. Tekanan di fundus meningkatkan akuisitas sudut sehingga
menutup esophagus. Pada esophagus yang pendek, hiatal hernia, dan atresia esophagus,
sudut ini tumpul dan fundus berperan sebagai saluran corong masuk ke esophagus,
sehingga refluks dapat terjadi pada tekanan intragastrik yang rendah.
4. Daerah bertekanan tinggi : merupakan suatu daerah dengan tebal muscular yang lebih
disekitar gastroesophageal junction yang disebut dengan sphincter manometrik. Daerah
ini memiliki tekanan basal yang akan meningkat sampai usia 45 hari dimana maturasitelah sempurna.
5. Tekanan abdominal : tekanan intraabdominal antara 6-8 cmH2O cukup adekuat
menjaga kompeten LES. Pada saat tekanan ini menurun seperti omfalokel,
gastroschisis, kelemahan otot, akan terjadi refluks. Pada keadaan normal, peningkatan
tekanan intraabdomnal tidak akan menyebabkan refluks sedangkan peningkatan
intragastrik akan menyebabkan refluks.6
Maturasi LES dan gastroesophageal junction tercapai pada minggu kelima sampai
ketujuh kehidupan. Pada bayi di bawah enam minggu refluks merupakan hal yang
fisiologis.6
T ransient LES relaxations (TLESR s) merupakan penyebab utama GER . TLESR s
menurunkan tekanan 0-2 mmHg dan berlangsung selama 5-30 detik dan mengakibatkan
udara keluar dari abdomen sebagai respon distensi gaster baik postprandial maupun
pengosongan gaster yang abnormal. Mekanisme ini muncul saat usia kandungan 26
minggu. R elaksasi ini diperantarai oleh vagal refleks saat kontrol neural terganggu dengan
afferent meknoreseptor saluran cerna bagian atas, batang otak sebagai generator, dan LES
sebagai efferent. Pada esofagitis, TLESR s tidak dapat dihambat sehingga terjadi lingkaran
setan GERD dan esofagitis.1,6
GERD disebabkan oleh TLESR s yang sering atau
peningkatan refluks selama TLESR s. Peregangan saat TLESR s menyebabkan refluks lebih
sering terjadi, seperti saat posisi gastroesophageal junction rendah di bawah air-fluid
abdomen. Faktor lain yang mempengaruhi tekanan gaster adalah peningkatan pergerakan,
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 6/14
6
peregangan, obesitas, makanan yang banyak atau hiperosmolar, dan gangguan pernafasan
seperti batuk dan wheezing.1
Faktor penting lainnya yang berperan adalah gangguan psikomotor yang
berhubungan dengan dismotilitas saluran cerna bagian atas dan premature. Beberapa obat-
obatan dan makanan turut mempengaruhi munculnya refluks, seperti teofilin, beta agonis,
calcium channel blocker, narkotik, benzodiazepine, antikolinergik, coklat,kafein, lemak,
alcohol, dan nikotin.6
Esofagitis merupakan komplikasi tersering refluks. Asam dan pepsin merupakan
potensi kerusakan mukosa yang utama. Pada refluks duodenogastrik terdapat asam empedu
dan tripsin yang merusak mukosa esophagus dan meningkatkan permeabilias terhadap ion
hydrogen. GER pada bayi biasanya memiliki pH yang netral dan yang berperan dalam
merusak mukosa adalah alkalin.6
Faktor protektif mukosa esophagus adalah :
1. Gravitasi
2. Faktor lokal berupa mukus dan prostaglandin
3. Peristaltik, merupakan faktor terpenting dengan mengembalikan bahan refluks ke
abdomen. Bayi prematur memiliki esophagus yang dismotiliti dan koordinasi menelan
yang buruk sehingga GER sering terjadi pada bayi prematur.
4. Saliva, megandung bikarbonat yang dapat menetralkan asam lambung. GER yang
berhubungan dengan wheezing lebih sering terjadi di malam hari karena saat tidur
proses menelan berhenti dan peristaltik esophagus menurun.
Manifestasi Klinis
Manifestasi pada bayi biasanya berupa regurgitasi terutama postprandial, esofagitis
(irritable, tersedak, malas makan), sehingga akhirnya terjadi gangguan pertumbuhan.
Gejala ini kebanyakan akan sembuh spontan pada usia 12 sampai 24 bulan.1 Pada anak-
anak usia pra sekolah didapatkan regurgitasi, anak-anak yang lebih tua mengeluhkan nyeri
dada dan abdomen (heartburn), dan disfagia.7
Manifestasi ekstraesofageal bergantung pada usia penderita. Manifestasi pada jalan
nafas biasanya berhubungan dengan asma atau penyakit otolaryngologik seperti laryngitis,
sinusitis, otitis media rekuren, batuk kronik, stenosis subglotis, laryngomalacia, dan reflex
apneu.7,8
Anak-anak dengan kistik fibrosis, hiatal hernia, gangguan perkembangan, dan
fistula tracheoesophageal memiliki resiko yang lebih besar mengalami GERD.7
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 7/14
7
Tabel 1. Gejala Klinis GERD3,9
Proses Penyakit Manifestasi Klinis
Tumbuh kembang GER berlebihan Gagal tumbuh
Esofagus Inflamasi atau ulserasi Nyeri, spasme, disfagia,
odinofagia, perdarahan,anemia
Jaringan parut atau striktur Disfagia, impaksi makanan,
regurgitasi memberat
Inflamasi kronik Esofagus Baret, karsinoma
Inflamasi dan distensi R efleks esophagobronkhial,
wheezing
Laring Inflamasi Serak, apneu obstruktif
Trakhea, bronchus, paru-
paru
Inflamasi, kerusakan akibat
asam, aspirasi
Batuk kronik,mengi,
pneumonia, bronchitis
Mulut dan gigi Kerusakan akibat asam Karies dentis, ulserasimukosa mulut
Faring Faringitis Nyeri, dapat menjalar ke
kanal telinga eksterna
(otalgia)
Insiden GERD pada penderita asma bervariasi 39-89%. GERD merupakan faktor
penting yang dapat meningkatkan dan memicu bronkhokonstriksi.10
Hubungan antara
keduanya masih belum jelas, namun terdapat teori yang menyatakan asma diperberat
karena bronkhokonstriksi disebabkan oleh aspirasi refluks ke saluran nafas merangsang
bronkhokonstriksi serta refleks vagal yang dirangsang asam di esofagus.9
Terdapat dugaan hubungan antara bakteri gastrointestinal seperti H elicobacter
pylorii yang turut mempengaruhi asma melalui aspirasi bahan refluks dan mengakibatkan
inflamasi epitel bronkhial. Dugaan ini masih belum dapat dibuktikan sampai saat ini,
meskipun terdapat peningkatan GERD pada penderita asma.10
Penelitian yang dilakukan
oleh Levin dkk menunjukkan tidak ada hubungan antara eradikasi H elicobacter pylorii
dengan GERD.11
Asma juga mempengaruhi GERD karena obat golongan xantin dapat menurunkan
tonus LES, motilitas esofagus yang infektif, dan perburukan gejala yang terjadi pada
malam hari.1,9
Gastroesophageal reflux disease menyebabkan aspirasi isi lambung sehingga
menimbulkan inflamasi jalan nafas baik pada bayi maupun anak-anak, terutama GERD
yang diakibatkan mekanisme menelan yang imatur, gangguan mental, dan penyakit
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 8/14
8
neuromuskular. Hal ini mengakibatkan penyakit pulmoner kronik. Suatu penelitian
menunjukkan bahwa prevalensi GERD meningkat pada penderita laringomalacia,
trakheomalacia, dan laringotrakheomalacia masing-masing sebesar 63%, 53%, dan 87%. 12
Lebih dari 40% anak-anak dengan GERD memiliki manifestasi respirasi. Bahkan pada
literatur otolaringologik, penyakit saluran nafas atas lebih dihubungkan dengan GER
dibandingkan dengan penyakit rhinologik atau pun otologik.8
Besarnya prevalensi GERD pada bayi dengan laringomalacia, trakheomalacia,
maupun laringotrakheomalacia dapat disebabkan karena tekanan negatif intrapleura selama
respirasi karena obstruksi aliran udara. Tekanan negatif mengakibatkan malfungsi LES dan
menimbulkan refluks. Pada hewan coba, ditemukan obstruksi jalan nafas menginduksi
ayunan yang luas pada tekanan intratorakal dan abdominal.12
Diagnosa
Diagnosa ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Anamnesa pada bayi meliputi riwayat pemberian makan termasuk jumlah dan
frekuensi apakah tejadi pemberian makan berlebihan, jenis makanan, dan posisi saat
pemberian dilakukan. Pola muntah seperti frekuensi dan jumlah muntahan. Pada anak-anak
ditanyakan mengenai karakter nyeri, lokasi, faktor yang mencetuskan maupun yang
mengurangi gejala, serta riwayat makanan. R iwayat penyakit terdahulu dicari mengenai
riwayat kelahiran dan riwayat pembedahan. R iwayat penyakit keluarga mengenai
gangguan gastrointestinal, penyakit metabolik, maupun alergi.13
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan berat badan dan tinggi badan.13
Pemeriksaan fisik dilakukan terutama memperhatikan kepala leher, auskultasi paru-paru
dan penilaian neurologis untuk mencari tanda-tanda gangguan neurologis. Sebagai contoh,
pada laryngoskopi dicari apakah terdapat hipotoni faring dan inkoordinasi saat menelan.6
Pemeriksaan esofagus dilakukan pada pasien yang dicurigai GERD.
Gastrointestinal bagian atas diperiksa untuk menyingkirkan kelainan anatomi yang
menyerupai GERD, juga dapat memperlihatkan hiatal hernia dan dismotilitas esofagus.
Pemeriksaan ini tidak sensitif dan spesifik dalam mendiagnosa GERD.6,14
Foto kontras
untuk esofagus dan saluran cerna bagian atas dilakukan pada anak dengan muntah dan
disfagia untuk mencari akalasia, striktur dan stenosis esofagus, hiatal hernia, dan obstruksi
gaster atau pun intestinal.1
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 9/14
9
Monitoring pH esofagus ekstended dapat mengetahui epdisodik refluks asam secara
kuantitatif dan sensitif. Monitoring pH selama 24 jam merupakan gold standar diagnosa
GERD. Pemeriksaan ini hanya mengukur keasaman refluks, sehingga tidak dapat
digunakan pada refluks yang tidak asam.6
Pemeriksaan pH esofagus distal diletakkan
sedekat mungkin dengan LES dibantu fluoroskopi atau manometrik. Paparan pH asam
esofagus distal normal adalah < 4. Indikasi paling penting monitoring pH adalah untuk
menilai efikasi supresi asam selama terapi supresi asam, untuk evaluasi episodik apnue
sehubungan dengan pneumogram, serta evaluasi atipikal GERD seperti batuk kronik,
stridor, dan asma. Probe pH kedua ditambahkan pada esofagus proksimal untuk diagnosa
ekstraesofageal GERD, identifikasi paparan asam di esofagus atas.1
Endoskopi dilakukan untuk mendiagnosa erosif esofagitis dan komplikasi yang
terjadi seperti Barret esofagus. Selain itu, endoskopi juga dapat sebagai terapeutik untuk dilatasi refluxs-induced stricture.
1Biopsi dilakukan untuk konfirmasi diagnosa refluks
esofagitis karena kebanyakan kasus memiliki gross mukosa yang normal saat endoskopi,
ternyata secara histologi termasuk esofagitis. Biopsi dilakukan minmal 3 cm diatas
junction gastroesofageal untuk menghindari positif palsu. Terdapat dua kategori histologi
perubahan mukosa yang menandakan esofagitis, yaitu perubahan epitel reaktif termasuk
hiperplasia basal dan papil yang memanjang, kedua adalah inflamasi termasuk
ditemukannya neutrofil, limfosit, dan eosinofil. Eosinofil pada esofagus bagian atas
menandakan alergi makanan.6
Skintigrafi nukleotida menggunakan technetium mampu menunjukkan
keterlambatan pengosongan lambung dan refluks yang tidak asam. Selain itu, meski tidak
sensitif skintigrafi dapat mendeteksi aspirasi isi lambung.6
Laryngotraceheobronchoscopy bertujuan untuk evaluasi jalan nafas yang tampak
sehubungan dengan ekstraesofageal GERD.1
Hasil yang sering ditemukan adalah edema
postglotis (69%), tracheal cobblestoning (33%), edema arythenoid (30%), pembesaran
tonsil lingual (16%), carina yang tumpul (12,5%), edem pita suara (12%), nodul pita suara
(12%), dan stenosis subglotik (11%).6 Bronchoalveolar lavage dapat mendiagnosa silent
aspiration dengan mengamati lipin-laden makrofag pada sekresi jalan nafas. Manometri
esofagus dapat dilakukan untuk evaluasi dismotilitas sebagai persiapan pembedahan
antirefluks.1
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 10/14
10
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan GERD bertujuan untuk mengurangi gejala, mengatasi esofagitis,
serta menangani atau mencegah komplikasi. Penatalaksanaan terdiri dari modifikasi
makanan dan kebiasaan, terapi farmakologi, dan pembedahan.14
Modifikasi makanan pada bayi berupa perubahan formula makanan dan tekhnik
pemberian makanan. Pemadatan formula makanan dilakukan dengan menambahkan 1
sendok teh sereal beras tiap 1 ons formula sehingga diperoleh 25 kkal/ons.13 Modifikasi ini
memberikan hasil perbaikan GERD karena menurunkan volume dan frekuensi regurgitasi
meski tidak mengurangi paparan asam esophagus.14
Komposisi susu juga berhubungan dengan GERD. Air susu ibu memiliki waktu
pengosongan lambung lebih cepat sehingga lebih sedikit menimbulkan GERD
dibandingkan susu formula. Susu formula dan susu sapi akan memperburuk GERD.Formula hipoalergenik dapat diberikan pada bayi selama dua minggu dapat dilakukan
untuk eksklusi alergi protein susu sapi atau kedelai sebelum memberikan terapi
farmakologi.1,14
Posisi didudukkan pada bayi akan memperburuk refluks sehingga harus dihindari
pada bayi dengan GERD. R efluks akan membaik pada posisi tiarap. Namun, posisi tiarap
saat tidur berhubungan dengan peningkatan resiko sudden infant death syndrome sehingga
saat tidur tidak disarankan posisi ini.1,13 Saat terjaga posisi tiarap dan tegak lurus dapat
meminimalisir refluks. Manfaat perubahan posisi pada anak yang lebih tua masih belum
jelas, namun terdapat beberapa bukti yang menunjukkan posisi miring ke sisi kiri dan
peninggian kepala selama tidur bermanfaat mengurangi refluks.1
Perubahan gaya hidup pada anak-anak serupa dengan dewasa meliputi mencegah
makan makanan yang asam seperti tomat, coklat, dan mint, serta jus, minuman bersoda,
kafein, dan alcohol. Penurunan berat badan pada anak yang obesitas serta mencegah
paparan rokok.1 Paparan asap rokok pasif merupakan faktor resiko esofagitis pada anak-
anak.14
Terapi farmakologi terdiri dari penekan asam dan prokinetik. Antasida, antagonis
receptor histamine-2, dan proton pump inhibitor (PPI) merupakan agen supresi asam.
Efektifitas agen supresi asam berturut-turut dari yang paling efektif adalah PPI, antagonis
reseptor histamine-2, dan antasida.13
Antasida merupakan terapi antirefluks yang paling sering digunakan dan dapat
ditemukan dengan mudah. Antasida dapat mengurangi gejala dengan cepat namun bersifat
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 11/14
11
sementara dengan menetralisasi asam. Penggunaan antasida dalam jangka panjang tidak
direkomendasikan karena memiliki efek samping diare karena magnesium dan konstipasi
karena aluminium, sedangkan efek samping serius akibat penggunaan jangka panjang
hanya sedikit dilaporkan.1
Antagonis reseptor histamine-2 bekerja sebagai inhibitor selektif reseptor histamine
di sel parietal gaster. Obat yang termasuk golongan ini yaitu simetidin, famotidin,
nizatidin, dan ranitidine. Golongan ini direkomendasikan sebagai lini pertama terapi
GERD karena aman digunakan.1 Dosis cimetidin yaitu 30-40 mg/kgBB/hari diberikan
empat kali sehari sebelum sarapan dan sebelum tidur selama 6 minggu, nizatidine 10
mg/kgBB/hari selama 6 minggu, dan ranitidine 2-6 mg/kgBB/hari diberikan 2-3 kali.4,14
Antirefluks yang paling potensial adalah proton pump inhibitors (PPI). Golongan ini
bekerja dengan menghambat channel hydrogen±potassium tergantung ATPase yangmerupakan jalur akhir sekresi asam lambung. Dibandingkan antagonis reseptor histamine-
2, PPI memberikan hasil yang lebih baik pada terapi esofagitis erosive dan berat. Contoh
PPI yaitu omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.1
Prokinetik berupa bethanecol, domperidon, metoclopramid, dan eritromisin.
Prokinetik bekerja meningkatkan tekanan LES, pengosongan lambung, dan klirens
esophagus. Penggunaan obat ini tidak lebih efektif dibandingkan antasida. Efek samping
yang terjadi berupa bronkhospasme, diare, gelisah, dan tremor.13
Pembedahan dilakukan bila terapi non pembedahan gagal atau gejala berulang
setelah terapi dilakukan.14
Pembedahan yang dilakukan yaitu fundoplikasi. Pembedahan ini
paling banyak ketiga dikerjakan pada anak di Amerika Serikat. Banyak penelitian yang
menyatakan bahwa tindakan ini aman dilakukan dan dapat menurunkan gejala GERD
sebanyak 95% pada anak tanpa gangguan neurologis dan 85% pada anak dengan gangguan
neurologis. Fundoplikasi sebaiknya dilakukan saat < 4 tahun karena akan memberikan
hasil yang lebih baik, sedangkan manfaat pada anak > 4 tahun tidak jelas. R efluks
berkurang secara tajam sesuai dengan semakin mudanya usia saat dilakukan
pembedahan.15 Ketepatan diagnosa GERD dan keterampilan dokter bedah sangat
menentukan kesuksesan operasi.1
Kesimpulan
Gastroesofageal refluks disease merupakan gerakan balik dari isi lambung
melewati lower esophageal sphincter (LES) ke esophagus yang lebih sering dibandingkan
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 12/14
12
keadaan normal sehingga menimbulkan keadaan patologis. Kelainan ini sering terjadi pada
beberapa bulan pertama kehidupan. Mekanisme utama terjadinya GERD adalah transient
lower esophageal relaxation (TLESR s). Manifestasi klinis GERD dibagi menjadi dua yaitu
esophageal dan ekstraesofageal. Penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi makanan
dan kebiasaan, terapi farmakologis, dan pembedahan.
Kepustakaan
1. Orenstein S, Peters J, Khan S, Youssef N, Hussain SZ. Gastroesofageal R eflux Disease
(GERD). Dalam : Behrman RE, Kliegman R M, Jenson HB, ed. Nelson Textbook of
Pediatrics. 17th
Editions. Philadelphia : Saunders, 2003; 3, 304, 6-11.
2. Orlando R C. Disease of The Oesophagus. Dalam : Goldman L, ausiello D, ed. Cecil
Medicine. 23rd Editions. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007; 140.
3. Jones AB. Gastroesophageal R eflux in Infants and Children. When to R eassure and
When to Go Further. Canadian Family Physician. 2001; 47: 2045-53.
4. Scruggs K, Jhonson MT. Gastroesofageal R eflukx. Dalam : Scruggs K, Jhonson MT,
ed. Pediatric Treatment Guidelines. 2004 Edition. California : Current Clinical
Strategies Publishing. 2004; 125-126.
5. Cleveland R H, Kushner DC, Schwartz AN. Gastroesofageal R eflux in Children :
R esults of a Standardized Fluoroscopic Approach. American Journal of R adiology.
1983; 141, 53-56.
6. R osen FS, Friedman NR , Quinn FB. Pediatric Gastroesofageal R eflux.Texas :
Department of OtolaryngologyUniversity of Texas Medical Branch. 2000.
7. Sondheimer JM, Sundaram S. Gastrointestinal Tract. Dalam : Hay WW, Levin MJ,
Sondheimer JM, Deterding RR . Current Diagnosis & Treatment Pediatrics. 19th
Edition. New York : Mc Graw Hill. 2009; 20, 577-78.
8. Suskind DL, Zeringue GP, Kluk E, Udall J, Liu DC. Gastroesophgeal R eflux and
Pediatric Otolryngologic Disease, The R ole of ntireflux Surgery. Arch Otolryngologic
Head Neck Surgery. 2001; 127, 511-14.
9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Modul B : GER , Muntah dan R efluks Esofageal. UKK-
Gastro-Hepatologi IDAI.
10. Asilsoy S, Olmez D, Uzuner N, dkk. H elicobacter pylori and Gastroesophageal
R edlux in Asthmatic Children. Journal of Tropical Pediatrics. 2007; 54,2 129-32.
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 13/14
13
11. Levine A, Milo T, Broide E, dkk. Influence of H elicobacter pylori Eradication on
Gastroesophageal R eflux Symptoms and E pigastric pain in Children and Adolescents.
American Academy of Pediatrics. 2004; 113, 54-58.
12. Bibi H, Khvolis E, Shoseyov, dkk. The Prevalence of Gastroesophageal reflux in
Childrenn With Tracheomalacia and Laryngomalacia. American College of Chest
Physicians. 2001; 119, 409-13.
13. Mazur LJ, Smith HD. Gastroesophageal R eflux. Dalam : Burg FD, Ingelfinger JR ,
Polin R A, gershon AA. Current pediatric Therapy. 18th
Edition. Philadelphia :
Saunders. 2006;131, 639-42.
14. Gremse DA. GERD In Pediatric patient : management Considerations. Medscape
General Medicine. 2004; 6,2, 13-20.
15. Goldin AB, Sawin R , Seidel kd, Flum DR . Do Antireflux Operations Decrease the R ateof R eflux-R elated Hospitalizations in Children?. American Academy of Pediatrics.
2006; 118, 2326-33.
5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 14/14
14
Works Cited1. 304, Nelson GERD. [Online]
2. medicine, cecil. [Online]
3. infants, 2045_02 GERD in children and. [Online]
4. treatment, pediatric. [Online]
5. 53_002. [Online]
6. pedi-gerd. [Online]
7. trreatment, current diagnosis &. [Online]
8. disease, GER and Pediatri otolaryngologic. [Online]
9. GERD, modul. [Online]
10. GERD, H pylori dan asma pada. [Online]
11. pyorii, influence of H. [Online]12. trakheomalacia, prevalence GERD w. [Online]
13. therapy, current pediatric. [Online]
14. patients, GERD in the pediatric. [Online]
15. antirefluks, Do. [Online]
16. lines, pediatric treatmen guide. [Online]