BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangAsam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout, namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan keperawatan dan komplikasi.

1.2 Tujuan1. Untuk mengetahui pengertian GOUT (Asam Urat)2. Untuk mengetahui etiologi GOUT (Asam Urat)3. Untuk mengetahui klasifikasi GOUT (Asam Urat)4. Untuk mengetahui manifestasi klinis GOUT (Asam Urat)5. Untuk mengetahui patofisiologi GOUT (Asam Urat)6. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik GOUT (Asam Urat)7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang GOUT (Asam Urat)8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis GOUT (Asam Urat)9. Untuk mengetahui penatalaksanaan keperawatan GOUT (Asam Urat)10. Untuk mengetahui komplikasi GOUT (Asam Urat)11. Untuk mengetahui asuhan keperawatan GOUT (Asam Urat)

1.3 ManfaatSebagai bahan informasi untuk mengetahui tentang konsep dasar GOUT (Asam Urat).BAB IIPEMBAHASAN

2.1 PengertianPiraiataugoutadalah suatupenyakityang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritisyang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadarasam uratdi dalamdarah(hiperurisemia).Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

2.2 EtiologiGout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh:1. Pembentukan asam urat yang berlebih. Goutprimer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. Goutsekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, sepertileukemia.2. Kurang asam urat melalui ginjal. Goutprimer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui Goutsekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik ataugagal ginjal kronik.3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

2.3 KlasifikasiGout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:1. Asimptomatik2. Akut3. Interkritikal4. Kronik

Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi tanpa sebarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan- serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu.Selepas serangan pertama, pesakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan tau juga tahun. Kebanyakanpesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan hingga 2 tahun serangan pertama.Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.

2.4 Manifestasi KlinisGejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.Kristal-kristal asam urat dapat membentuktophi(benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) danpita suara (sangat jarang terjadi).Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri, nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tetapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat3. Pielonefritis kronis4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensiTidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

2.5 PatofisiologiPerjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout ataumenyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.1. Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.3. FagositosisKristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.4. Kerusakan lisosomTerjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.5. Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

2.6 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.2. Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.3. Laporan episode serangangout

2.7 Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaanlab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadarasam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

2.8 Penatalaksanaan Medis Fase AkutObat yang digunakan :1. Colchicine (0,6 mg)Kolkisinadalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.2. Fenilbutazon.Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.3. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.1. Golongan urikosurik Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalamserum. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg. Benzbromaron.2. Inhibitor xantin (alopurinol).Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Dilakukan pembedahanJika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu besar.

Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:Alopurinoldapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum.ProbenesiddanSulfinpirazinmerupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

2.9 Penatalaksanaan Keperawatan1. Diet rendah purin.Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.2. Tirah baring.Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

2.10 Komplikasi1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GOUT

A. PENGKAJIAN Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi. Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya. Pemeriksaan diagnostik Asam urat meningkat Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut) Pada aspirasi sendi ditemukan asam urat Pemeriksaan urin Rontgen

B. ANALISA DATA1. Pengelompokan Dataa. Data Subjektif Klien mengatakan nyeri ketika berjalan/melakukan aktivitas Klien mengatakan kemerahan pada sendi ibu jari kaki Klien mengatakan sendi ibu jari kaki bengkak Klien mengatakan nyeri pada kaki yang terinflamasi Klien mengatakan nyeri meningkat pada pagi hari Klien mengatakan takut dengan keadaan sekarang Klien mengatakan cemas dengan keadaannyab. Data Objektif Nampak adanya keterbatasan rentang gerak Deformitas sendi Nampak adanya kemerahan Nampak adanya pembengkakan Ekspresi wajah meringis Skala nyeri 3 (0-3) Nampak berhati-hati dalam berjalan Klien nampak cemas Klien nampak bingung bila ditanya tentang penyakitnya2. Analisa DataNOSymptomEtiologiProblem

1.DS:-Klien mengatakan adanya kemerahan pada sendi ibu jari kaki- Klien mengatakan sendi ibu jari kaki bengkak- Klien mengatakan nyeri pada sendi yang terinflamasi- Klien mengatakan nyeri meningkat pada pagi hari

DO:-Nampak adanya kemerahan-Nampak adanya pembengkakan-Ekspresi wajah meringis-Nampak berhati-hati dalam berjalanMeningkatnya monosodium urat dalam darah

Mengendap pada jaringan sendi terutama sendi ibu jari kaki

Terjadi proses fagositosis

Proses peradangan

Pembentukan mediator kimia (histamin, bradikinin, prostaglandin)

Merangsang saraf eferens

Hipotalamus

Konteks serebri

nyeriNyeri

2. DS:-Klien mengatakan nyeri ketika berjalan/melakukan aktivitas

DO:-Nampak adanya keterbatasan rentang gerak- Deformitas sendi

Meningkatnya MSU dalam serum

Mengendap pada jaringan sendi

Terjadi pembentukan topus pada persendian

Kesulitan dalam menggerakkan sendi

Gangguan mobilitas sendiGangguan mobilitas fisik

3.DS:- Klien mengatakan takut dengan keadaan sekarang-Klien mengatakan cemas dengan keadaannya

DO:-Klien nampak cemas-Klien nampak bingung bila ditanya tentang penyakitnya

Perubahan status

Kurang terpapar informasi tentang penyakit

Stres psikologi

AnsietasAnsietas

3. Diagnosa Keperawatana. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasib. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan adanya topus pada persendianc. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit

C. PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASINoDiagnosa KeperawatanPerencanaan

TujuanIntervensiRasioanl

1.Nyeri b.d proses inflamasiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 kali 24 jam, diharapkan:1. Ekspresi wajah nampak tenang2. Sendi tidak merah dan bengkak lagi.1. Kaji TTV

2. Kaji skala intensitas dan sifat nyeri

3. Sendi yang nyeri diistirahatkan dan diberi bantalan

4. Berikan kompres panas atau dingin

5. Kolaborasi dalam pemberian obat analgetik dan kolkisin1. Untuk mengetahui keadaan umum klien2. Untuk mengetahui tingkat nyeri dan menentukan intervensi selanjutnya3. Istirahat dengan menentukan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan sendi4. Dapat mengurangi kemerahan dan pembengkakan serta nyeri pada daerah sendi5. Dapat memblok pusat nyeri dan menurunkan kadar MSU

2.Gangguan mobilitas fisik b.d adanya topus pada persendian

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 kali 24 jam, diharapkan:1. Nyeri hilang ketika berjalan2. Keterbatasan rentang gerak mulai membaik

1. Observasi tingkat mobilitas gerakan persendian

2. Tingkatkan aktivitas klien bila nyeri dan bengkak telah berkurang

3. Lakukan latihan ROM secara hati-hati4. Kolaborasi dalam pemberian obat hiperuresemia1. Sebagai acuan untuk menentukan tindakan selanjutnya2. Untuk memandirikan pasien dalam memenuhi aktivitas dan mempertahankan rentang gerak sendi3. Mempertahankan atau meningkatkan rentang gerak sendi4. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah

3.Ansietas b.d kurang pengetahuan tentang proses penyakit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 kali 24 jam, diharapkan:Klien tidak lagi mengalami cemas dan takut1. Kaji tingkat kecemasan klien

2. Bina hubungan saling percaya antara klien dan perawat

3. Berikan penjelasan tentang penyakit dan prosedur keperawatan sesuai kebutuhan1. Untuk menentukan intervensi selanjutnya2. Bina hubungan saling percaya antara klien dan perawat dapat menurunkan kecemasan klien3. Rasa cemas dan ketidaktahuan diperkecil dengan informasi/ pengetahuan yang diberikan

D. EVALUASI1. Tidak terjadi komplikasi2. Nyeri terkontrol3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan4. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanAsam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satukelompok struktur kimia pembentuk DNA.Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.Gejala asam urat seperti; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT. karena berkat Rahmat dan Karunia-NYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Shalawat beserta salam semoga senantiasa terlimpahkan dan tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW., kepada keluarganya, para sahabatnya, para tabiin, hingga kepada para umatnya sampai akhir zaman, aamiin.Penulisan makalah ini disusun guna melengkapi salah satu makalah dari mata kuliah Sistem Muskuloskeletal. Dalam kegiatan penyusunan makalah ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan, serta dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis hendak menyampaikan rasa terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah ini.Semoga Allah SWT. memberikan balasan yang berlipat ganda kepada semua pihak. Demi perbaikan makalah selanjutnya, saran dan kritik yang membangun akan penulis terima dengan senang hati. Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis, umumnya bagi kita semua, aamiin....

Mataram, 26 Oktober 2015

Penulis

DAFTAR PUSTAKA

Brunner &suddath. Buku Ajar BedahMedikalBedah. Vol 3. PenerbitBukuKedokteran. EGC.Jakarta. 2001.Price, Sylvia Anderson. PatologiKonsepKlinis Proses-Proses PenyakitEdisi 2. PenerbitBukuKedokteran. Jakarta. EGC. 1990Soeparman. Waspadji, Sarwono. IlmuPenyakitDalam. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta. 1998http://mha5an.wordpress.com/2008/10/16/asal-usul-asam-urat, (diakses 26 oktober 2015)

18