MODUL KEGEMUKAN.docx

7/25/2019 MODUL KEGEMUKAN.docx

1/18

Penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan& gejala-gejalanya

1. HIPOTIROIDISME

Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme.

Bergantung pada lokasi timbulna masalah! penakit ini dapat diklasi"ikasikan

sebagai# primer! bila timbul akibat proses patologis ang merusak kelen$ar tiroid dan

Sekunder akibat de"isiensi sekresi TSH hipo"isis.

Bergantung pada usia a%itan hipotiroidisme! penakit ini dapat diklasi"ikasikan

sebagai# Hipotiroidisme de%asa atau miksedema! Hipotiroidisme $u&enilis 'timbulna

sesudah usia 1 sampai ( tahun)! dan Hipotiroidisme kongenital atau kreatinin

disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunai kelen$ar tiroid ang mengalami atro"i

atau tidak mempunai kelen$ar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotop atau akibat

destruksi oleh antiubodi autoimun ang beredar dalam sirkulasi.

*E+,-,

*e$ala spesi"ik hipotiroid! bergantung pada berapa lama ge$ala sudah berlangsung! tingkat

penurunan tiroid dan beberapa "aktor lain.

Pada orang de%asa! ge$ala ang ditimbulkan adalah #

-elah dan tidak berenergi.

ram otot dan otot men$adi lemah.

/eri dan kaku sendi.

Rambut dan kulit men$adi kering.

Sembelit.

Sensiti& terhadap udara dingin.

0a$ah membengkak.

Suara serak.

kadar kolesterol dalam darah meningkat.

+ari kuku dan rambut men$adi rapuh.

Dan keterlambatan perkembangan "isik 'kretinisme) atau mental.
http://meetdoctor.com/topic/constipation-sembelithttp://meetdoctor.com/topic/kolesterolhttp://meetdoctor.com/topic/kolesterolhttp://meetdoctor.com/topic/kolesterolhttp://meetdoctor.com/topic/kolesterolhttp://meetdoctor.com/topic/constipation-sembelit


2/18

Pada bai ang baru lahir! ge$alana adalah #

ulit kekuningan 'gangguan hati).

Sering tersedak.

Dan saat bai tersebut mulai memasuki usia a%al balita! ge$alana akan bertambah! seperti #

Sulit makan dan bernapas.

-esu.

Ton$olan di perut.

Sembelit.

ulit kering.

Rambut kasar.

(. SI/DROM 2SHI/*

Sindrom 3ushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid $angka pan$ang atau oleh

sekresi kortisol ang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus4hipo"isis4adrenal.

Sindrom 3ushing dibagi dalam ( tipe#

Tipe dependen ,TH akibat hipersekresi ,TH ' sumber# adenoma hipo"isis'567)

atau hiperplasia kortikotropi hipo"isis'(67) atau sekresi ,TH ektopik

Tipe independen,TH akibat hipersekresi kortisol adrenal 'sumber# tumor adrenal

$inak atau ganas! hiperplasia adrenokortikal autonom)

Penderita sindrom 3ushing dengan dependen ,TH memiliki kadar ,TH ang

tinggi. Sebalikna sindrom 3ushing dengan independen ,TH memiliki kadar kotisol

ang tinggi namun dengan kadar ,TH ang rendah.

*E+,-,

*e$ala sindrom ushing antara lain#

berat badannaik! terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas8

kelelahan ang berlebihan8

ototterasa lemah! terutama pada daerah di sekitarbahudanpinggul! ge$ala ini

disebut miopati proksimal89:;

muka membundar 'moon face)8

edema'pembengkakan) kaki8
http://meetdoctor.com/toipc/constipation-sembelithttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berat_badan&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Otothttps://id.wikipedia.org/wiki/Bahuhttps://id.wikipedia.org/wiki/Bahuhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pinggul&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miopati_proksimal&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sindrom_Cushing#cite_note-7https://id.wikipedia.org/wiki/Edemahttps://id.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://meetdoctor.com/toipc/constipation-sembelithttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berat_badan&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Otothttps://id.wikipedia.org/wiki/Bahuhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pinggul&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miopati_proksimal&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sindrom_Cushing#cite_note-7https://id.wikipedia.org/wiki/Edema


3/18

tanda merah -angkah (# Produksi ?ruktosa4A ?os"at
https://id.wikipedia.org/wiki/Depresihttps://id.wikipedia.org/wiki/Menstruasihttps://id.wikipedia.org/wiki/Depresihttps://id.wikipedia.org/wiki/Menstruasi


4/18

-angkah kedua adalah produksi "ruktosa A4"os"at. Hal ini dimungkinkan oleh aksi dari

en@im phosphoglu3oisomerase. er$ana pada produk dari langkah sebelumna!

glukosa A4"os"at dan mengubahna men$adi "ruktosa A4"os"at ang merupakan isomer

na 'Isomer adalah molekul ang berbeda dengan rumus molekul ang sama tetapi

pengaturan ang berbeda dari atom). Seluruh reaksi diringkas sebagai berikut#

*lukosa A ?os"at 'AH11OAP1) Phosphoglu3oisomerase 'En@im) ?ruktosa A4

Phosphate 'AH11OAP1)

> -angkah =# Produksi ?ruktosa 1! A4di"os"at

Pada langkah berikutna! isomer ?ruktosa A4"os"at diubah men$adi "ruktosa 1! A4

di"os"at dengan penambahan gugus "os"at lain. on&ersi ini dimungkinkan oleh en@im

"os"o"ruktokinase ang meman"aatkan satu lagi ,TP molekul dalam proses. Reaksi

dapat diringkas sebagai berikut#

?ruktosa A4"os"at 'AH11OAP1) "os"o"ruktokinase 'En@im) ,TP ?ruktosa 1! A4

di"os"at 'AH16OAP()

> -angkah # Memisahkan dari ?ruktosa 1! A4di"os"at

Pada langkah keempat! en@im adolase melahirkan satu pemisahan ?ruktosa 1! A4

di"os"at

men$adi dua molekul gula ang berbeda ang keduana isomer satu sama lain. edua

gula ang terbentuk adalah gliseraldehida "os"at dan dihidroksiaseton "os"at. Reaksi

ber$alan sebagai berikut#

?ruktosa 1! A4di"os"at 'AH16OAP() ,ldolase 'En@im) gliseraldehida "os"at

'=HFO=P1) DihdroCa3etone "os"at '=HFO=P1)

> -angkah F# Interkon&ersi dari Dua *ulaDihidroksiaseton "os"at adalah molekul berumur pendek. Begitu dibuat! itu akan

dikon&ersi men$adi gliseraldehida "os"at oleh en@im ang disebut "os"at triose. +adi

dalam totalitas! langkah keempat dan kelima dari glikolisis menghasilkan dua molekul

gliseraldehida "os"at.

DihdroCa3etone "os"at '=HFO=P1) triose ?os"at gliseraldehida

"os"at'=HFO=P1)

> -angkah A# Pembentukan /,DH G asam 1!=4Diphoshogl3eri3

-angkah keenam melibatkan dua reaksi penting. Pertama adalah pembentukan /,DH

dari /,D

'nikotinamida adenine dinu3leotide) dengan menggunakan en@im "os"atdehidrogenase triose dan kedua adalah pen3iptaan asam 1!=4diphoshogl3eri3 dari

molekul "os"at dua gliseraldehida dihasilkan pada langkah sebelumna. Dua reaksi

adalah sebagai berikut#

?os"at dehidrogenase triose 'En@im) ( /,D ( H4 (/,DH 'Mengurangi

/i3otinamide adenine dinu3leotide) ( H

Triose "os"at dehidrogenase ( gliseraldehida "os"at '=HFO=P1) (P 'dari

sitoplasma) ( molekul asam 1!=4diphoshogl3eri3 '=HOP()

> -angkah :# Produksi ,TP G ,sam =4"os"ogliserat


5/18

-angkah ketu$uh melibatkan pen3iptaan ( molekul ,TP bersama dengan dua molekul

asam =4"os"ogliserat dari reaksi phosphogl3erokinase pada dua molekul produk asam

1!=4diphoshogl3eri3! dihasilkan dari langkah sebelumna.

( molekul asam 1!=4diphoshogl3eri3 '=HOP() (,DP phosphogl3erokinase

( molekul asam =4"os"ogliserat '=HFOP1) (,TP ',denosin tri"os"at)

> -angkah 5# Relokasi ,tom ?os"or

-angkah delapan adalah reaksi penataan ulang sangat halus ang melibatkan relokasi

dari atom "os"or dalam asam =4"os"ogliserat dari karbon ketiga dalam rantai untuk

karbon kedua dan men3iptakan ( asam "os"ogliserat. Seluruh reaksi diringkas

sebagai berikut#

( molekul asam =4"os"ogliserat '=HFOP1) phosphogl3eromutase 'en@im) (

molekul asam (4"os"ogliserat '=HFOP1)

> -angkah # Penghapusan ,ir

En@im enolase berperan penting dan menghilangkan sebuah molekul air dari asam (4"os"ogliserat untuk membentuk asam lain ang disebut asam phosphoenolpru&i3

'PEP). Reaksi ini mengubah kedua molekul asam (4"os"ogliserat ang terbentuk pada

langkah sebelumna.

( molekul asam (4"os"ogliserat '=HFOP1) Enolase 'En@im) 4J ( molekul asam

phosphoenolpru&i3 'PEP) '=H=O=P1) ( H(O

> -angkah 16# Pen3iptaan piru&at ,sam G ,TP

-angkah ini melibatkan pembentukan dua molekul ,TP bersama dengan dua molekul

asam piru&at dari aksi piru&at kinase en@im pada dua molekul asam

phosphoenolpru&i3 dihasilkan pada langkah sebelumna. Hal ini dimungkinkan olehtrans"er atom "os"or dari asam phosphoenolpru&i3 'PEP) men$adi ,DP

',denosintri"os"at).

( molekul asam phosphoenolpru&i3 'PEP) '=H=O=P1) Piru&at kinase (,DP

'En@im) (,TP ( molekul asam piru&at.

Seluruh proses melibatkan peme3ahan satu molekul glukosa dan menghasilkan (

molekul /,DH! ( molekul ,TP! ( molekul air dari air dan ( molekul asam piru&at.

Produk glikolisis selan$utna digunakan dalam asam sitrat atau siklus rebs ang

merupakan bagian dari respirasi selular.

*lukosa 'AH1(OA) ( 9/,D;

( 9,DP ',denosin di"os"at); ( 9P; i KJ (9=H=O=;

4'Piru&at) ( 9/,DH; 'Mengurangi /i3otinamide adenine dinu3leotide)

(H ( 9,TP; ',denosin tri"os"at) ( H(O

b. Metabolisme protein

Tahap a%al pembentukan metabolisme asam amino! melibatkan pelepasan gugus amino!

kemudian baru perubahan kerangka karbon pada molekul asam amino. Dua proses utama

pelepasan gugus amino aitu! transaminasi dan deaminasi.

Transaminasi

Transaminasi ialah proses katabolisme asam amino ang melibatkan pemindahan gugus

amino dari satu asam amino kepada asam amino lain. Dalam reaksi transaminasi inigugus amino dari suatu asam amino dipindahkan kepada salah satu dari tiga sena%a


6/18

keto! aitu asam piru&at! a ketoglutarat atau oksaloasetat! sehingga sena%a keto ini

diubah men$adi asam amino! sedangkan asam amino semula diubah men$adi asam keto.

,da dua en@im penting dalam reaksi transaminasi aitu alanin transaminase dan glutamat

transaminase ang beker$a sebagai katalis dalam reaksi berikut #

Pada reaksi ini tidak ada gugus amino ang hilang! karena gugus amino ang dilepaskanoleh asam amino diterima oleh asam keto. ,lanin transaminase merupakan en@im ang

mempunai kekhasan terhadap asam piru&at4alanin. *lutamat transaminase merupakan

en@im ang mempunai kekhasan terhadap glutamat4ketoglutarat sebagai satu pasang

substrak.

Reaksi transaminasi ter$adi didalam mitokondria maupun dalam 3airan sitoplasma.

Semua en@im transaminase tersebut dibantu oleh piridoksal"os"at sebagai koen@im. Telah

diterangkan bah%a piridoksal"os"at tidak hana merupakan koen@im pada reaksi

transaminasi! tetapi $uga pada reaksi4reaksi metabolisme ang lain.

Deaminasi Oksidatif

,sam amino dengan reaksi transaminasi dapat diubah men$adi asam glutamat. Dalam

beberapa sel misalna dalam bakteri! asam glutamat dapat mengalami proses deaminasi

oksidati" ang menggunakan glutamat dehidrogenase sebagai katalis.

,sam glutamat /,D a ketoglutarat /H /,DH H

Dalam proses ini asam glutamat melepaskan gugus amino dalam bentuk /H. Selain

/,D glutamat dehidrogenase dapat pula menggunakan /,DP sebagai aseptor

elektron. Oleh karena asam glutamat merupakan hasil akhir proses transaminasi! maka

glutamat dehidrogenase merupakan en@im ang penting dalam metabolisme asam amino

oksidase dan D4asam oksidase.Dua $enis dehidrogenase lain ang penting ialah -4asam amino oksidase dan D4asam

amino oksidase. -4asam amino oksidase adalah en@im "la&oprotein ang mempunai

gugus prostetik "la&inmononukleotida '?M/). En@im ini terdapat dalam sel hati pada

endoplasmik retikulum dan bukan merupakan en@im ang penting. D asam amino

oksidase adalah $uga en@im "la&oprotein dan merupakan katalis pada reaksi# En@im ini

mempunai ?,D sebagai gugus prospetik dan terdapat dalam sel hati. Oleh karena D4

asamamino $arang terdapat dalam tubuh manusia! maka "ungsi D4asam amino oksidase.

Proses diaminasi asam amino dapat ter$adi se3ara oksidati" dan non oksidati". ontoh

asam amino ang mengalami proses deaminasi oksidati" adalah asam glutamat. Reaksi

degradasi asam glutamat dikatalis oleh en@im -4glutamat dehidrogenase ang dibantuoleh /,D atau /,DP.

Deaminasi non oksidati" adalah penghilangan gugus amino dari asam amino serin ang

dikatalis oleh en@im serindehidratase. ,sam amino teronin $uga dapat mengalami

deaminasi non oksidati" dengan katalis kreonin dehidratase men$adi keto butirat.

Deaminasi oksidati" adalah proses peme3ahan 'hidrolisis) asam amino men$adi asam

keto dan ammonia '/H )! se3ara skematik digambarkan sebagai berikut# Deaminasi

atau proses tersingkirna gugus amino dari basa. Reaksi deaminasi dapat ter$adi se3ara

langsung atau melalui reaksi transdeaminasi. Dalam reaksi transdeaminasi! mula4mula

asam amino diubah men$adi sena%a lain ang dapat dideaminasi lebih lan$ut untuk

menghasilkan amonia. ontoh proses reaksi deaminasi oksidati" adalah seperti di ba%ah

ini #


7/18

Berdasarkan reaksi di atas! glutamat mengalami proses deaminasi menghasilkan ion

amonium '/H). Selan$utna ion amonium '/H) masuk ke dalam siklus urea.

,tau se3ara sederhana dapat dilihat pada reaksi berikut #

Deaminasi menghasilkan ( sena%a penting aitu sena%a nitrogen dan nonnitrogen.

Sena%a nonnitrogen ang mengandung gugus ! H! dan O selan$utna

diubah men$adi asetil o4, untuk sumber energi melalui $alur siklus rebLs

atau disimpan dalam bentuk glikogen.

Sena%a nitrogen dikeluarkan le%at urin setelah diubah lebih dahulu men$adi

ureum 'diagram ().

Proses deaminasi kebanakan ter$adi di hati! oleh karena itu pada gangguan "ungsi

hati 'li&er) kadar /H= meningkat. Pengeluaran 'ekskresi) urea melalui gin$al

dikeluarkan bersama urin.

3. Metabolisme lemak

Dalam bentuk trigliserida! lemak disintesis men$adi asam lemak dan glliserol. Pada

prosesna! gliserol dan asam lemak memerlukan glukosa untuk memasuki siklus

krebs atau biasana dikenal dengan T,! dengan memasuki siklus ini gliserol dan

asam lemak dapat diubah men$adi energ. ,sam lemak hasil sintesis lemak hana

terdiri dari pe3ahan (4karbon! karena itu sel tubuh tidak dapat membentuk glukosa

dari asam lemak! begitupun dengan gliserol! karena gliserol hana merupakan F7 dari

lemak. dengan demikian! sel tubuh tidak dapat membentuk glukosa dari lemak. karena

tubuh tidak dapat membentuk glukosa dari lemak maka organ tubuh tertentu seperti

sistem sara" tidak dapat mendapat energi dari lemak! dan karena hal itu pula proses

pembakaran lemak tubuh membutuhkan proses ang pan$ang! salah satuna harus

membutuhkan bantuan glukosa.

Transpor -emak

Di dalam retikulum endoplasma halus dari sel epitel usus! asam lemak bebas

bergabung dengan monogliserida membentuk trigliserida. Sintesis protein di sel epitel

ber"ungsi untuk mengemas trigliserida! "os"olipid dan kolesterol membentuk

kilomikron. Pada dasarna kilomikron mengemulsi lemak sebelum masuk ke aliran

darah.

Proses ini menerupai kegiatan lesitin dan asam lemak usus halus dalam upaa

mengemulsi lemak makanan selama proses pen3ernaan. Dalam absorbsi trigliserida

dan lipida besar lainna 'kolesterol) ang terbentuk dalam usus halus dikemas untuk

diabsorbsi se3ara akti" dan ditransportasi oleh darah. Bahan bahan ini tergabungdengan protein ang khusus dan membentuk alat angkut lipid ang dinamakan

lipoprotein. Tubuh membentuk empat ma3am lipoprotein! aitu kilomikron! lo%

densit lipoprotein'-D-)! &er lo% densit lippoprotein'-D-)! dan high densit

lippoprotein 'HD-). -ipoprotein ang mengangkut lemak dari saluran 3erna ke dalam

tubuh dinamakan kilomikron. ilomikron diabsorbsi melalui dinding usus halus ke

dalam sistem lim"e untuk kemudian melalui duktus torasikus di sepan$ang tulang

belakang masuk ke dalam &ena besar tengkuk dan seterusna masuk ke dalam aliran

darah.

*# ((+ %IN(RO$ $EABOLI) %IN(RO$ C,%'ING) 'IPOIROI(I%$Ea. Sindrom metabolik


8/18

Sindrom Metabolik ang $uga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom N

merupakan suatu kumpulan "aktor( risiko ang bertanggung $a%ab terhadap

peningkatan morbiditas penakit kardio&askular pada obesitas dan DM tipe (. 1!()

The /ational holesterol Edu3ation Program4,dult Treatment Panel '/EP4,TP III)

melaporkan bah%a sindrom metabolik merupakan "aktor risiko independen terhadappenakit kardio&askular! sehingga memerlukan inter&ensi modi"ikasi gaa hidup ang

ketat 'intensi").

omponen utama dari sindrom metabolik meliputi #

Resistensi insulin

Obesitas abdominal


9/18

resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti $uga mendapatkan bah%a

ketidakseimbangan aksis hipotalamus4hipo"isis4adrenal ang ter$adi akibat stres akan

menebabkan terbentukna hubungan antara gangguan psikososial dan in"ark

miokard.

b. Sindrom 3ushing

Sindrom ushing merupakan kumpulan ge$ala4ge$ala berupa peningkatan berat badan

ang 3epat terutama pada perut 'obesitas sentral) dan %a$ah 'moon "a3e)! penumpukan

lemak pada leher bagian belakang 'bu""alo hump)! hiperhidrosis 'berkeringat

berlebihan)! striae pada abdomen! penipisan kulit! hirsutisme! hipertensi! penurunan

libido! gangguan menstruasi! dan lain4lain. elainan ini disebabkan oleh kelebihan

hormon kortisol dalam darah. Patologi penakit ini di$elaskan oleh Har&e ushing

pada 1=(

ETIO-O*I G P,TO*E/ESIS(!=

Se3ara umum penebab dari sindrom ushing adalah kelebihan sekresi hormon

kortisol dalam darah. /amun penebab dari berlebihna sekresi hormon kortisol

tersebut dapat berbeda4beda.

Segala kondisi ang menebabkan peningkatan sekresi dari hormon kortisol adalah

penebab ter$adina sindrom ushing. Sindrom ushing ini dapat diklasi"ikasikan

men$adi ( berdasarkan penebabna aitu eksogen dan endogen. Pada umumna

sindrom ushing disebabkan oleh penebab eksogen aitu administrasi

glukokortikoid $angka lama 'disebut $uga Sindrom ushing iatrogenik). Biasana

terapi steroid ini diberikan untuk penakit asma atau reumatoid artritis dan terapi

imunosurpresi setelah transplantasi organ. Penebab eksogen lainna adalahadministrasi ,TH namun lebih $arang ditemukan.

Sindrom ushing $uga dapat disebabkan oleh penebab endogen dimana ter$adi

kelainan pada sekresi kortisol dalam tubuh kita sendiri. Penebab endogen sindrom

ushing ini bisa dibagi men$adi ( ma3am aitu ,TH4dependent 'kelainan terdapat

pada kelen$ar pituitari) dan ,TH4independent 'kelainan terdapat pada kelen$ar

adrenal) seperti dapat dilihat pada tabel di atas.

,TH4se3reting pituitar adenoma adalah penebab tersering sindrom ushing ang

disebabkan penebab endogen. Pada kebanakan kasus adenoma ang ter$adi adalah

mikroadenoma '16mm). ,TH4se3reting pituitar adenoma bertanggung $a%ab atas:67 kasus sindrom ushing endogen dan sering $uga disebut ushing disease.

Sekresi dari ,TH ektopik oleh sel tumor nonpituitari ter$adi pada sekitaar 167

kasus sindrom ushing endogen. Pada sebagian besar kasus! tumor ang

menebabkan hal ini adalah small 3ell 3ar3inoma pada paru4paru. arian ini biasa

ter$adi pada usia antara 6 sampai F6 tahun.

/eoplasma adrenal primer seperti adenoma adrenal dan karsinoma adrenal merupakan

penebab tersering pada sindrom ushing ,TH4independent. Se3ara biokimia tanda

ang bisa dilihat adalah peningkatan kortisol serum namun ,TH rendah.

Hiperkortisolisme pada karsinoma biasana lebih parah daripada adenoma atau

hiperplasia.


10/18

M,/I?EST,SI -I/IS

Hiperkortisolisme mendorong penumpukan lemak ke $aringan4$aringan tertentu

khususna pada %a$ah bagian atas 'menebabkan moon "a3e)! diantara tulang belikat

'bu""alo hump) dan mesenterik 'obesitas sentral). ,lasan untuk distribusi $aringan

adiposa ang aneh ini belum diketahui namun diperkirakan berhubungan denganresistensi insulin atau peningkatan kadar insulin.

Selain itu hiperkortisolisme $uga menebabkan atro"i selekti" pada otot "ast4t%it3h

'tipe () ang berakibat pada penurunan massa otot dan kelemahan pada ekstremitas

bagian proksimal. *lukokortikoid dapat menginduksi glukoneogenesis dan

menghambat pengambilan glukosa oleh sel ang menebabkan hiperglikemia!

glu3osuria! dan polidipsi. E"ek katabolikna menebabkan resorpsi tulang dan

hilangna kolagen sehingga kulit men$adi tipis! mudah luka! penembuhan luka ang

buruk! dan striae. Resorpsi tulang menebabkan osteoporosis.

Pada %anita! peningkatan androgen adrenal menebabkan $era%at! hirsutisme!

oligomenorea atau amenorea. Hipertensi sering ter$adi dan dapat di$umpai perubahan

emosional! mudah tersinggung dan emosi labil sampai depresi berat! bingung! atau

psikosis.

3. Hipotiroidisme

Hipotiroidisme merupakan kelainan ang disebabkan berkurangna "ungsi kelen$ar

tiroid. Hipotiroidismelebidominanpada%anita. Hipotiroidisme dibedakan men$adi hipotiroid

isme klinis dan hipotiroidisme subklinis. Hipotiroidisme klinis ditandai dengan kadar TSH

tinggi dan kadar rendah ! sedangkan pada hipotiroidisme subklinis ditandai dengan kadarTSH tinggi dan kadar normal! tanpa ge$ala atau dengan ge$ala sangat minimal.

Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan ge$ala ang mani"estasina tergantung

dari # a). usia pasien! b). 3epat tidakna hipotiroidisme ter$adi! 3). ada tidakna kelainan

lain.

Penyebab

Hipotiroid primer

Mungkin disebabkan oleh 3ongenital dari troid 'kretinism)! sintesis hormone ang kurang

baik! de"isiensi iodine 'prenatal dan postnatal)! obat anti tiroid! pembedahan atau terapi

radioakti" untuk hipotiroidisme! penakit in"lamasi kronik seperti penakit hasimoto!

amlodosis dan sar3oidosis.

> Hipotiroidsekunder

Hipotiroidsekunder berkembang ketika adana stimulasi ang tidak memadai darikelen$ar tiroid normal! konsek%ensina $umlah tiroid stimulating hormone 'TSH) meningkat.
http://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.html


11/18

Ini mungkin a%al dari suatu mal "ungsi dari pituitar atau hipotalamus. Ini dapat $uga

disebabkan oleh resistensi peri"er terhadap hormone tiroid.

> Hipotiroidtertier< pusat

Hipotiroidtertier dapat berkembang $ika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid

releasing hormone 'TRH) dan akibatna tidak dapat distimulasi pituitar untuk mengeluarkan

TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor< lesi destrukti" lainna diarea

hipotalamus.,da dua bentuk utama dari goiter sederhana aitu endemi3 dan sporadi3. *oiter

endemi3 prinsipna disebabkan oleh nutrisi! de"isiensi iodine. Ini mengalah pada goiter beltQ

dengan karakteristik area geogra"is oleh minak dan air ang berkurang dan iodine.

Pat.i/ilgi

elen$ar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormon tiroid. +ika diet

seseorang kurang mengandung iodine atau $ika produksi dari hormon tiroid tertekan untuk

alasan ang lain! tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompensasi dari kekurangan

hormon. Pada keadaan seperti ini! goiter merupakan adaptasi penting pada suatu de"isiensi

hormon tiroid. Pembesaran dari kelen$ar ter$adi sebagai respon untuk meningkatkan respon

sekresi pituitar dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T lebih banak!

ketika le&el T darah rendah. Biasana! kelen$ar akan membesar dan itu akan menekan

struktur di leher dan dada menebabkan ge$ala respirasi dis"agia.

Penurunan tingkatan dari hormon tiroid mempengaruhi BMR se3ara lambat dan

meneluruh. Perlambatan ini ter$adi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi

a3hlorhdria 'penurunan produksi asam lambung)! penurunan traktus gastrointestinal!

bradikardi! "ungsi perna"asan menurun! dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan ang paling penting menebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid ang

mempengaruhi metabolisme lemak. ,da suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan

le&el trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arterios3lerosis dan penakit

$antung koroner. ,kumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga

pleural! 3ardia3! dan abdominal sebagai tanda dari miCedema.

Hormontiroid biasana berperan dalam produksi sel darah merah! $adi klien dengan

hipotiroidisme biasana menun$ukkan tandaanemiakarena pembentukan eritrosit ang tidak

optimal dengan kemungkinan kekurangan &itamin B1( dan asam "olat.
http://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hormon.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hormon.htmlhttp://healthyenthusiast.com/anemia.htmlhttp://healthyenthusiast.com/anemia.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipotiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hormon.htmlhttp://healthyenthusiast.com/anemia.html


12/18

0# 1AR$AOERAPI

a. Sindrom Metabolik

Terhadap pasien( ang mempunai "aktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hana dengan

perubahan gaa hidup! inter&ensi "armakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan darahdan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar 4rea3ti&e protein

dan memperbaiki pro"il lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penakit

kardio&askular. Inter&ensi "armakologik ang agresi" terhadap "aktor( risiko telah terbukti

dapat men3egah penulit kardio&askular pada penderita DM tipe (.

?armakologis

Sul"onilurea

Menurunkan sekresi glukagon.

Menutup potassium 3hannel.

Dapat menebabkan hipoglikemia.

Biguanid

*ol. biguanid ang sering digunakann adalah met"ormin

Menurunkan glukoneogenesis

Memperlambat absorbsi glukosa dari *I tra3t

Stimulasi langsung glikolisis di $aringan

Menurunkan plasma glu3agon

Meningkatkan pemakaian glukosa di usus

*lita@one

,gonis PP,R

Merangsang ekspresi beberapa protein ang dapat memperbaiki sensiti&itas insulin dan

memperbaiki glikemia.

Mempengaruhi pelepasan mediator resistensi insulin .

Inhibitor 4glukooksidase

termasuk dlm a3arbose 'Pre3ose!*lu3oba) G miglitol'*lset) memiliki 3ara ker$a

mengurangi kadar glukosa dgn menginter"ensi penerapan sari pati dlm usus.

,3arbose 3enderung menurunkan kadar insulin stlh makan


13/18

,lpha glu3osidase inhibitor ini tdk see"ekti" obat lain bila diguna sbg terapi tunggal. Bila

dikombinasi dgn met"ormin!insulin atau sul"onlurea!bisa meningkatkan e"ekti&itasna.

E"ek samping#produksi gas dlm perut G diare.Mungkin mempengaruhi penerapan @at besi.

b. Sindrom 3ushing

?armakoterapi # ,drenal steroid inhibitors.

Metrapone # inhibit sintesis adrenal kortikosteroid endogen.

etokona@ole

,minogluthemide # kurangin produksi semua produksi steroid adrenal.

Mi"epristone # indikasi untuk kontrol hiperglikemi karena hiperkortisol.

3. Hipotiroidisme

Hipotiroidisme ang perlu diperhatikan ialah a). dosis a%al! b). 3ara menaikkan dosis

tiroksi. Tu$uan pengobatan hipotiroidisme ialah# 1). Meringankan keluhan dan ge$ala! ().

Menormalkan TSH! =). Menormalkan metabolism! ). Membuat T= dan T normal! F).

Menghindarkan komplikasi risiko. Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan

subtitusi.# a). makin berat hipotiroidisme! makin rendah dan dosis a%al dan makin landai

peningkatan dosis! b). geriatri dengan dengan angina prektoris! H?! gangguan irama! dosis

harus hati4hati.

Prinsip subtitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien.

Indikator ke3ukupan optimal sel adalah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dian$urkan!

sebab ada resiko gangguan $antung dan densitas mineral. Tersedia -4tiroksin 'T)! -4

tirodotironin 'T=)! maupun pul&us tiroid. Pul&us tidak digunakan lagi karena e"ekna sulit

diramalkan. T= tidak digunakan sebagai subtitusi karena %aktu paruhna pendek hingga

perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral terbaik adalah T. ,khir4akhir ini dilaporkan

bah%a kombinasi pengobatan T dengan T= 'F6 ug T diganti 1(!F ug T=)

memperbaiki mood dan "aal neuropsikologis.

Tiroksin dian$urkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama

bahan lain ang menggangu serapan dari usus. Dosis rerata subtitusi -4T ialah 11( ug


14/18

2# PE$ERI%AAN PEN,NJANG

a. Sindrom metabolik

Pemeriksaan -aboratorium=!!F

Berdasarkan kriteria sindrom metabolik! maka pemeriksaan laboratorium ang perlu

dilakukan antara lain#1. Resistensi Insulin

(. *lukosa darah puasa

=. Pro"il -ipid #

4 olesterol total

4 olesterol HD-

4 olesterol -D-

4 Trigliserida

. Mikroalbuminuria 'Rasio albumin


15/18

Peningkatan kolesterol

Pembesaran $antung pada sinar N dada

E* menun$ukkan sinus bradikardi! rendahna &oltase kompleks RSG gelombang

T datar atau in&ersi 'Ha@nam! M.0! 11# 1F()

5.PENCEGAHAN

a. Sindrom metabolik

Sindrom metabolik adalah sekelompok "aktor risiko ang men3akup tekanan darah tinggi!

gula darah tinggi! kadar kolesterol tidak sehat! dan kelebihan lemak di perut. Memiliki "aktor4

"aktor risiko tersebut dapat meningkatkan risiko diabetes serta penakit pembuluh darah dan$antung se3ara signi"ikan.

Para ahli mengatakan bah%a pengobatan sindrom metabolik dapat digunakan $uga sebagai

3ara men3egah sindrom metabolik. +adi! ,nda perlu membuat perubahan gaa hidup ang

sehat! antara lain #

Ola3raga. Mulailah perlahan4lahan. ,sosiasi +antung ,merika 'American Heart

Association) merekomendasikan! $ika memungkinkan! agar meningkatkan se3ara bertahap

hingga ,nda dapat berolahraga hampir setiap hari dalam seminggu selama =64A6 menit.onsultasikan dengan dokter $ika ,nda memiliki keterbatasan "isik atau masalah.

$akan makanan yang /e3atdengan banak buah4buahan dan sauran! protein tanpa

lemak! whole grain! dan susu rendah lemak serta mengurangi lemak $enuh! lemak trans!

kolesterol! dan garam.

$enurunkan berat badan jika Anda kelebi3an berat badan.

%egera ber3enti merkk$ika ,nda merokok.

Jad4al pemerik/aan rutin ke dkter. arena sindrom metabolik tidak memiliki

ge$ala! maka ,nda perlu kun$ungan rutin ke dokter untuk memeriksa tekanan darah! kadar

kolesterol! dan gula darah ,nda.

Satu penelitian tahun (ooF! ang dipublikasikan dalamAnnals of Internal Medicine

menun$ukkan bagaimana perubahan gaa hidup dapat men3egah sindrom metabolik. Para

peneliti melihat lebih dari =.(66 orang ang sudah memiliki gangguan toleransi glukosa!

aitu keadaan pra4diabetes. Satu kelompok diminta untuk melakukan perubahan gaa hidup.

Mereka berolahraga (!F $am seminggu serta makan makanan rendah kalori! dan diet rendah


16/18

lemak. Setelah tiga tahun! orang4orang ang melakukan perubahan gaa hidup tersebut

memiliki kemungkinan 17 lebih ke3ik untuk terkena sindrom metabolik dibandingkan

mereka ang tidak mendapat pengobatan. Perubahan gaa hidup ini memberikan hasil hampir

dua kali lebih e"ekti" dibandingkan menggunakan obat diabetes! *lu3ophage.

b. Sindrom 3ushing

upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat

penyakit Cushings Sindrom yang meliputi Pencegahan Primer dan Pencegahan

Sekunder. Pencegahan Primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk

mencegah timbulnya penyakit pada individu-individu yang sehat. Pencegahan

Primer adalah pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara

lain !. Pendidikan kesehatan gaya hidup, gi"i , #aktor lingkungan, cara

pengobatan dll.

$. Pemeriksaan kesehatan a%al, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan

'sik, pemeriksaan laboratorium rutin). . Penelitian kesehatan. Sedangkan

pencegahan sekunder merupakan upaya pera%at untuk menemukan tanda dan

gejala penyakit Cushings Sindrom sedini mungkin, mencegah meluasnya

penyakit, dan mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya a.

Penga%asan dan penyuluhan untuk klien Cushings Sindrom, agar klien

tersebut benar-benar mengetahui cara pengobatan dan cara mengurangi gejala

yang bisa dimunculkan dari penyakit Cushings Sindrom ini. b. Pengamatan

langsung mengenai pera%atan klien Cushings Sindrom. c. Case-'nding secara

akti#, mencakup indenti'kasi Cushings Sindrom pada orang yang dicurigai dan

rujukan pemeriksaan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma darah

3. Hipotiroidisme

1. Diet

Makanan ang seimbang dian$urkan! antara lain memberi 3ukup odium dalam setiap

makanan. Tetapi selama ini ternata 3ara kita mengelola odium masih 3enderung

salah. Uodium mudah rusak pada suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak

makanan pada suhu ang panas saat menambah garam ang mengandung odium!

sehingga odium ang kita masak sudah tidak ber"ungsi lagi karena rusak oleh panas.

2ntuk itu! sebaikna kita menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dan3ukup dingin sehingga tidak merusak kandungan odium ang ada pada garam.

Selain itu! makan4makanan ang tidak mengandung penga%et $uga diperlukan.

,supan kalori disesuaikan apabila BB perlu di kurangi. ,pabila pasien mengalami

letargi dan de"isit pera%atan diri! pera%at perlu memantau asupan makanan dan

3airan.

(. ,kti&itas

elelahan akan menebabkan pasien tidak bisa melakukan akti&itas hidup sehari4hari

dan kegiatan lainna. egiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak men$adi

sangat lelah. egiatan ditingkatkan se3ara bertahap.


17/18

=. Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat4obatah antitiroid se3ara

berlebihan! odium pro"ilaksis pada daerah4daerah endemik! diagnosis dini melalui

pemeriksaan penaringan pada neonatus.

. Sedangkan pada hipotiroidisme de%asa dapat dilakukan dengan pemeriksaan

ulang tahunan.

6.STATUS GIZI & TABEL

Tabel Status Gizi

INDEKS STATUS GIZI AMBANG

BATAS *)

Berat badan menurut

umur (BB/U)

Gizi Lebih > + 2 SD

Gizi Baik -2 SD samai

+2 SD

Gizi !uran" # -2 SD samai

-$ SD

Gizi Buruk # % $ SD

Tin""i badan menurut

umur (TB/U)

&'rmal 2 SD

endek (stunted) # -2 SD

Berat badan menurut

tin""i badan (BB/TB)

Gemuk > + 2 SD

&'rmal -2 SD samai

+ 2 SD

!urus (asted) # -2 SD samai -$ SD

!urus sekali # % $ SD

Sumber * Dekes , 2..2

7. INTERPRETASI DARI SKENARIO

*DP normal# 166mg


18/18

MODUL KEGEMUKAN.docx

Documents

Transcript of MODUL KEGEMUKAN.docx