Modul 3

KELOMPOK IV

Tutor: Dr. dr. Busjra, M.Nur, M.Sc

Astri Kartika Sari

Ayu Kusuma Wardhani

Azka Faza Fadhila

Galih Lidya Rahmawati

Irawati

Labibah Rasyid

M. Thanthawi Jauhari

Nindya Adeline

RR Bono Pazio

Setiani Imaningtias

SKENARIO IISeorang anak laki-laki 4 tahun datang dengan keluhan sering terlihat sesak dan mudah capek bila bermain. Hal ini sudah dialami sejak bayi. Anak tidak pernah terlihat biru. Anak sering menderita batuk, pilek berulang dan berkeringat banyak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan: Perawakan kecil dan kurus. Sianosis (-). Nadi dan tekanan darah normal. Pemeriksan toraks: terlihat voussure cardiac (+). Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat. Thrill teraba di LSB 4. BJ 1 dan 2 terdengar mengeras. Terdengar bising pansistole derajat 4/6, p.m. di LSB 4 menyebar ke RSB, Aksiler dan suprasternal, A. Femoralis teraba normal. Tidak terdapat jari tabuh.

Seorang anak laki-laki 4 tahun datang dengan keluhan sering terlihat sesak dan mudah capek bila bermain. Hal ini sudah dialami sejak bayi. Anak tidak pernah terlihat biru. Anak sering menderita batuk, pilek berulang dan berkeringat banyak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan: Perawakan kecil dan kurus. Sianosis (-). Nadi dan tekanan darah normal. Pemeriksan toraks: terlihat voussure cardiac (+). Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat. Thrill teraba di LSB 4. BJ 1 dan 2 terdengar mengeras. Terdengar bising pansistole derajat 4/6, p.m. di LSB 4 menyebar ke RSB, Aksiler dan suprasternal, A. Femoralis teraba normal. Tidak terdapat jari tabuh.

Anak laki-laki, 4 tahun Sesak dan mudah capek bila bermain, dialami sejak bayi Tidak pernah terlihat biru Batuk, pilek berulang dan berkeringat banyak PemFis: Perawakan kecil dan kurus

Nadi dan TD normal Pemeriksaan toraks: Terlihat voussure cardiac Ventrikel kiri dan kanan meningkat Thrill teraba di LSB 4 BJ 1 dan 2 Mengeras Bising pansistol derajat 4/6 P.m. di LSB 4 menyebar ke RSB, aksiler dan suprasternal

Jelaskan mekanisme sesak napas pada skenario! Apa hubungan antar gejala pada skenario dan

bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan toraks?

Apa penyebab anak batuk berulang dan berkeringat banyak?

Mengapa anak mengeluh sesak dan mudah capek saat bermain?

Sebutkan penyakit jantung bawaan sianotik dan asianotik!

Bagaimana patofisiologi terjadinya sianosis? Jelaskan perbedaan sianosis sentral dan perifer! Bagaimana penatalaksanaan gawat darurat untuk

pasien pada skenario tersebut? Apa DD untuk kasus pada scenario?

ANALISA MASALAH

Apa hubungan antar gejala pada skenario

dan bagaimana interpretasi

pemeriksaan fisik dan toraks?

Penyebab bising pansistol menjalar dari LSB ke RSB

Aktivitas LV dan RV yang berlebihan

Desakan pada dinding thoraks

anakPenonjolan

Terjadi aliran darah abnormal dari LV

ke RV Bising

Ventrikel kiri berada di LSB , ventrikel kanan berada di RSB

Bising menjalar

Bunyi jantung 1 kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat

Bunyi jantung 2 pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi katup pulmonalis lambat tertutup

Adanya kelainan katup mitral dan trikuspid

Batuk adalah Refleks fisiologis yang kompleks.

Fungsi Batuk : - Melindungi paru dari trauma mekanik,

kimia, dan suhu. - Menjaga jalan napas tetaps bersih - Mencegah masuknya benda asing ke

saluran napas. - Mengeluarkan benda asing yang

abnormal dari saluran napas

Aliran darah dari

RV ke pulmo

Penimbunan cairan di

paru

Tubuh ingin mengeluark

an cairanBATUK

Mudah terjadi infeksi

Traktus respiratoriu

s basah

Aliran darah dari

RV ke pulmo

PILEK

Tubuh ingin mengeluark

an virus dan bakteri

Saraf simpatis dirangsang untuk mempercepat denyut jantung (takikardi)

Ekskresi melalui keringat meningkat

Jantung berusaha memenuhi kebutuhan darah sistemik

Aliran darah ke sistemik kurang

Kerja ginjal terhambat, ekskresi melalui ginjal tidak maksimal

Bertambahnya beban/kerja pernapasan overworked otot pernapasan Dalam gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal > 25 mmHg eksudasi cairan dari dinding alveolar paru2 lebih rigid (tidak elastis) beban kepada otot respiratory

PJB sianotik terbagi menjadi 2,yaitu : dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSDdengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.

Ciri-ciri fisik TOF :Anak tampak biru pada mukosa mulut dan kukuKadang-kadang disertai jari tabuhBunyi jantung pertama biasanya N, bunyi jantung kedua terpisah dengan komponen pulmonal melemahTerdengar bising sistolik

Gejala PA :bernapas cepat kesulitan bernafas sifat lekas marah kelesuan pucat, dingin, atau lengket kulit

kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri.Ciri : Bayi akan mudah lelah dan mungkin mengalami kelemahan, terutama saat makan atau bermain.

percampuran antara darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Gejalanya :

terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal

Penyakit jantung bawaan non sianotik (asianotik) merupakan bagian terbesar dari seluruh penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau kiri ke kanan, yaitu :defek septumventrikeldefek septum atriumdefek septum atrioventrikulerpersisten duktus arteriosus

Penyakit jantung bawaan non sianotik tanpa pirau, yaitu:stenosis pulmonalstenosis aortakoartasio aorta

Jumlah Hb tereduksi

meningkat

> 5g/dL

Dilatasi venula dan ujung-ujung

vena pada kapiler

Saturasi O2 berkurang pada

kapiler

Sianosis

Sianosis Sentral• Kelainan jantung dengan

pirau kanan ke kiri & tidak terjadi kenaikan tekanan parsial O2 yang menyolok

• Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang: tekanan parsial O2 ↑ 100-150 mmHg atau lebih

• Kurangnya saturasi O2 arteri sistemik

• Biasanya terlihat di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva

Sianosis Perifer• Insuffisiensi jantung• Sumbatan aliran

darahcurah jantung ↓• Vasospasme• Aliran darah yang

melambat di daerah sianotik: kontak darah lebih lama dengan jaringan, pengambilan O2 lebih banyak dari normal

• Vasokonstriksi sebagai kompensasi COP yang rendah

• Gangguan sirkulasi seperti renjatan

• Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung

ABC•AIRWAY (Pembersihan Jalan Napas) •BREATHING (Ventilasi dan Oksigenasi)•CIRCULATION (Kompresi Jantung Luar)

Congenital heart disease (CHD) adalah : Kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelaianan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun.

Kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, saat jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Kemungkinan disebabkan oleh faktor-faktor prenatal seperti infeksi ibu selama trimester pertama

Agen penyebab lain adalah rubella, influenza atau chicken fox

Factor-faktor prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin

Faktor-faktor lingkungan seperti radiasi, gizi ibu yang jelek, kecanduan obat-obatan dan alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio

Definisi : Defek septum ventrikel atau Ventricular

Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel

VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelaianan jantung bawaan

Angka insidens VSD berkisar 1 sampai 7 per 1000 kelahiran hidup

VSD terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna

Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel

Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi

Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3: Perimembranous (tipe paling sering, 60%)

bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis

Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal

Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis

Berdasarkan fisiologinya defek septum ventrikel

dapat diklasifikasikan menjadi:

VSD defek kecil dengan resistensi vaskular paru normal

VSD defek sedang dengan resistensi vaskular paru bervariasi

VSD defek besar dengan peningkatan resistensi vaskular paru dari ringan sampai sedang

VSD defek besar dengan resistensi vaskular paru yang tinggi

Pada defek sedang dan berat tampak : penderita kesulitan waktu minum atau makan

karena cepat lelah atau sesak Sering mengalami batuk serta infeksi saluran

napas berulang, takipneu dengan retraksi otot-otot pernafasan

Terdapat gangguan pertumbuhan Anak terlihat pucat, keringat bercucuran, ujung-

ujung jari hiperemik Diameter dada bertambah, terlihat pembonjolan

dada kiri Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan

retraksi pada jugulum, sela intrakostal dan region epigastrium

Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik

Takipneu aktivitas ventrikel kiri meningkat, teraba thrill sistolik bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi

hipertensi pulmonal terdengar bising pansistolik di SIC 3-4

parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks

Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif

Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan.

Bising holosistolik (pansistolik) yang terdengar selama fase sistolik, keras, kasar di atas tricuspid di sela iga 3-4 parasternal kiri menyebar sepanjang parasternal dan apex cordis. Bising ini sudah dapat terdengar selama defek VSD kecil

Bising mid-diastolik dapat didengar di apex cordis akibat aliran berlebihan

Pada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung.

Pada defek kecil gambaran radiologis normal

Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru

Pada defek besar Kardiomegali tampak lebih jelas, pada foto AP dan lateral dapat dilihat pelebaran ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri dan mungkin juga atrium kanan. Segmen pulmonal jelas menonjol dengan corakan vaskular paru sangat meningkat

Pada defek kecil EKG normal Pada defek sedang sering didapatkan

hipertrofi ventrikel kiri Pada defek besar tampak gambaran

hipertrofi ventrikel kiri & hipertrofi ventrikel kanan

bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin menonjol bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang

Kateterisasi JantungSaat ini kateterisasi jantung pada penderita VSD tidak selalu diperlukan karena teknik ekokardiografi semakin baik

Penderita VSD dengan defek kecil tidak membutuhkan terapi

Pada penderita dengan defek sedang, Terapi Medik bila pasien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi biasa. Setelah gagal jantung dapat diatasi biasanya diperlukan digitalis dosis rumat, bila telah stabil dilakukan Kateterisasi

Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5tahun defek kelihatannya tidak mengecil dengan pemeriksaan kateterisasi ulang

Penderita dengan defek besar dapat mengalami gagal jantung dan pada keadaan ini penderita diberikan terapi untuk gagal jantungnya

Termasuk PJB non-sianotik ± 10-15 % dari seluruh PJB ASD sekundum merupakan 80% dari seluruh ASD PJB pada dewasa paling banyak

Atrial Septal Defect (ASD) :

adalah Penyakit jantung bawaan berupa lubang pada septum interatrial yang terjadi karena kegagalan fusi septum inter atrial semasa janin

Secara anatomi / lokasi lubang dibagi :a. ASD sekundum. Lubang didaerah Fossa Ovalis

b. ASD primum. - Lubang di caudal, didaerah perbatasan dgn

ventrikel. - Sering disertai kegagalan pertumbuhan

endocard cushion → tdpt cleft pd katub mitral

c. Defek sinus venosus - Letak di muara v.cava superior atau inferior. - Sering disertai transposisi sebagian v.pulmonalis

dextra (APVD).

d. Unroofed coronary sinus- Terdapat defek antara Sinus Koronarius dg LA.- Kelainan pertumbuhan arteriosinus venosus

fold. - Disertai Left Persistent V.Cava Superior.

Ostium secundum ASD is the most common type of ASD. It occurs in the center of the septum between the right and left atrium. A variant of this type of ASD is called a patent foramen ovale (PFO) and is very small.

Normal heart for comparison

Ostium primum is the next most common type and is located in the lower portion of the atrial septum. This type of ASD often will have a mitral valve defect associated with it called a mitral valve cleft. A mitral valve cleft is a slit-like or elongated hole in one of the leaflets ( anterior leaflet) that form the mitral valve.


A sinus venosus defect is the least common type of ASD and is located in the upper portion of the atrial septum. A sinus venosus ASD often has an abnormal pulmonary vein connection associated with it. Four pulmonary veins, two from the right lung and two from the left lung, normally return red blood to the left atrium. Usually with a sinus venosus ASD, a pulmonary vein from the right lung will be abnormally connected to the right atrium instead of the left atrium. This is called an anomalous pulmonary vein.


aliran darah ke parualiran darah ke paruberlebihanberlebihan


Patofisiologi PJB Non Sianotik Patofisiologi PJB Non Sianotik Dengan aliran dari KIRI ke KANANDengan aliran dari KIRI ke KANAN

Jumlah aliran pirau dari kiri ke kanan Jumlah aliran pirau dari kiri ke kanan melalui defek di jantungmelalui defek di jantung

Jumlah aliran pirau dari kiri ke kanan Jumlah aliran pirau dari kiri ke kanan melalui defek di jantungmelalui defek di jantung

tahananvaskuler paru

tahananvaskuler paru

lokasi defek

lokasi defek besar

defekbesardefek

Copied from

dr.Tommy. T, 2006

• sesak nafas• kesulitan mengisap susu• infeksi paru berulang• gagal tumbuh kembang• gagal jantung

• asimptomatikasimptomatik• simptomatiksimptomatik

aliran dapat berubah sesuai dengan penurunan tahanan vaskuler paru

Patofisiologi PJB Non Sianotik Patofisiologi PJB Non Sianotik Dengan PIRAU dari KIRI ke Dengan PIRAU dari KIRI ke

KANANKANAN



copied from

dr.Tommy.T, 2006

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Aliran pirau tergantung :1. Besarnya lubang2. Komplians LV & RV saat diastole

Keluhan

- ASD sekundum → asimptomatis pd masa bayi &

↓ anak.

- Bila pirau besar → simptomatis.

- Gracile habitus (Normal HEIGHT but THIN)

Pemeriksaan Fisik

1. Teraba Pulsasi Ventr. Dextra (di LLSB)

2. Auskultasi Jantung :

2.1. Wide, Fixed Splitting of S2.

2.2. Loud T1 → jika Hipertensi Pulmo (+)

2.3. Bising sistolik ejeksi di ICS 2 PSL kiri

2.4. Bising mid-diastolik di katub Trikuspid

→ Me↑ pada saat Inspirasi

2.5 Bising Pansistolik MI di Apeks

→ Jk Cleft ktb mitral + (ASD Primum)

or prolaps ktb mitral + (ASD sekundum)

3. Tanda-tanda Gagal Jantung Kongestif

→ ASD + aliran pirau yg besar

→ ASD + MI berat akbt Prolaps ktb mitral

atau Celah pd Ktb Mitral

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

a. (Incomplete) RBBB.

b. ASD sekundum & SVD

→ deviasi sb. QRS ke kanan.

c. ASD primum

→ interval PR memanjang &

→ deviasi sb. QRS ke kiri.

d. Hipertrofi Ventrikel kanan

2. Foto Toraks

a. Kardiomegali

b. Penonjolan segmen pulmonal

c. Gbrn. Vaskularisasi paru yg Pletora

d. Gbrn. Vaskuler paru ↓ pada HP dg PVP (+)

3. Ekokardiogram

3.1. Ekokardiogram M-Mode

a. Dilatasi Ventrikel Kanan.

b. Gerakan septum Paradoksal.

3.2. Ekokardiogram 2 dimensi

a. Tentukan letak & ukuran defek

→ Pandangan Subsifoid → ASD primum,

ASD sekundum, SVD superior/inferior

b. Tentukan semua muara v.pulmonalis →

khususnya SVD o.k srg + APVD

c. Tentukan penyebab MI

3.3. Ekokardiogram berwarna & doppler

a. Tentukan arah pirau

b. Hitung tinggi Pa.pulmonal bila ada TI

3.4 Trans Esophageal Echocardiography

a. > akurat tentukan ukuran & lokasi defek

b. Jk rencana penutupan ASD sekundum

dgn ASO

4. Sadap Jantunga. Dilakukan bila H.P +

b. Mampu ukur : → Pe↑ SaO2 di Atrium ka → Pe↑ P.Ventr.ka & A.pulmo → Tentukan & Nilai : a. Flow Ratio (FR = Qp/Qs)

b. PARi c. Reaktifitas Vaskuler paru thd Tes O2

100% → u/ tentukan indikasi or K.I penutupan lubang ASD

5. Angiografi

5.1. Ventrikel kiri

a. Curiga kelainan Katup mitral

b. Uk. Ventr.kiri relatif kecil

c. Kdg disertai prolaps katup mitral dg/tanpa MI

d. Goose Neck Appearance → ASD primum

5.2. V.pulmonalis kanan atau A.pulmonalis

a. Lihat besar ASD

Diagnosa Banding

1. Stenosis Pulmonal

2. Innocent murmur

3. Dilatasi a.pulmonalis idiopatik

ASD

Shunt kecilShunt kecil Shunt besar + (MI)Shunt besar + (MI)

Ggl Jtg KaGgl Jtg Ka

Evaluasi KlinisEvaluasi Klinis ekokardiografiekokardiografi

Hasil meragukanHasil meragukan

KateterisasiKateterisasi

FR FR 1.5 1.5

BayiBayi Anak & DwsAnak & Dws

H.PulmoH.Pulmo

Penutupan ASDPenutupan ASD

(−)(−)

(+)(+)

Op. elektifOp. elektifobat2anobat2an

Op.diniOp.dini(−)(−)

(+)(+)(−)(−)

PVP signPVP sign

KateterisasiKateterisasi

(+)(+)(+)(+)

(−)(−)

Bila tidak dioperasi

1. Gagal Jantung

Kongestif.

2. Hipertensi Pulmonal –

Sindr. Eisenmenger

3. Endokarditis

Pasca OperasiPasca Operasi

1. Umumnya sgt jarang1. Umumnya sgt jarang

2. Sindroma.Post 2. Sindroma.Post perikardiotomiperikardiotomi

Secara umum SANGAT BAIK, bila di operasi

sebelum terjadi HIPERTENSI PULMONAL

atau belum terjadi PVP

Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

Arif Muttaqin. 2009. Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Courtney, Mary. 1997. Terapi Diet Dan Nutrisi. Jakarta: Penerbit Hipokrates

Erickson, Barbara. 2008. Bunyi Jantung & Murmur dari Bayi Hingga Dewasa. Jakarta: EGC

Fisiologi Manusia Sherwood Gray, Huon H, keith D. Dawkins, dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi,

Edisi Keempat. Jakarta: EMS. IPD Harrison Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC Price, Sylvia A, Lorraine M.Wilson. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Edisi 4. Jakarta: EGC. Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi. 2000. KEDARURATAN MEDIK.

Jakarta: BINARUPA AKSARA. Sudoyo, Aru W, Bambang Setiyohadi, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jilid 2, Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.

Modul 3

Documents

Transcript of Modul 3