MODUL 2 260110132004 Vikneswaran Mutayah

2
TUGAS PENDAHULUAN MODUL 2 VIKNESWARAN MUTAYAH- 260110132004- KPBI 2013- SENIN 1. Apa perbedaan obat analgetika narkotika dan analgetika nonnarkotika ? ANALGETIKA NARKOTIKA ANALGETIKA NONNARKOTIKA Bertindak pada pusat (SSP) Bertindak perifer Kecanduan , ketergantungan , toleransi Tidak membentuk kebiasaan Obat Terkontrol Obat tidak terkontrol Efek samping Terkemuka : sedasi , depresi pernafasan , sembelit Efek samping Terkemuka : iritasi lambung , masalah perdarahan , toksisitas ginjal Tidak ada efek anti - inflamasi Efek anti - inflamasi Tidak ada efek langit-langit / No ceiling effect Peningkatan dosis tidak meningkatkan analgesia tetapi meningkatkan efek samping http://www.emedexpert.com/compare/opioids-non-opioids.shtml 2. Bagaimana mekanisme kerja obat analgetika nonnarkotika ? Analgesik non-opioid atau Analgetika Non-narkotika memiliki sifat terutama yaitu analgesik, antipiretik, dan tindakan anti-inflamasi. Mekanisme kerja NSAID tradisional melibatkan menghambatan produksi prostaglandin dengan menghambat enzim siklooksigenase ( COX ) di lokasi cedera di pinggiran, sehingga mengurangi mediator nyeri pembentukan dalam sistem saraf perifer. Non-opioids bertindak terutama pada jaringan perifer untuk menghambat pembentukan zat nyeri penghasil seperti prostaglandin. Mereka tidak berikatan dengan reseptor opioid dan tidak diklasifikasikan di bawah Controlled Substances. Mereka adalah bentuk yang lebih ringan dari obat penghilang rasa sakit. http://www.emedexpert.com/compare/opioids-non-opioids.shtml

description

Modul 2

Transcript of MODUL 2 260110132004 Vikneswaran Mutayah

Page 1: MODUL 2 260110132004 Vikneswaran Mutayah

TUGAS PENDAHULUAN MODUL 2

VIKNESWARAN MUTAYAH- 260110132004- KPBI 2013- SENIN

1. Apa perbedaan obat analgetika narkotika dan analgetika nonnarkotika ?

ANALGETIKA NARKOTIKA ANALGETIKA NONNARKOTIKA

Bertindak pada pusat (SSP) Bertindak perifer

Kecanduan , ketergantungan , toleransi Tidak membentuk kebiasaan

Obat Terkontrol Obat tidak terkontrol

Efek samping Terkemuka : sedasi , depresi

pernafasan , sembelit

Efek samping Terkemuka : iritasi lambung ,

masalah perdarahan , toksisitas ginjal

Tidak ada efek anti - inflamasi Efek anti - inflamasi

Tidak ada efek langit-langit / No ceiling

effect

Peningkatan dosis tidak meningkatkan

analgesia tetapi meningkatkan efek samping

http://www.emedexpert.com/compare/opioids-non-opioids.shtml

2. Bagaimana mekanisme kerja obat analgetika nonnarkotika ?

Analgesik non-opioid atau Analgetika Non-narkotika memiliki sifat terutama yaitu analgesik,

antipiretik, dan tindakan anti-inflamasi. Mekanisme kerja NSAID tradisional melibatkan

menghambatan produksi prostaglandin dengan menghambat enzim siklooksigenase ( COX )

di lokasi cedera di pinggiran, sehingga mengurangi mediator nyeri pembentukan dalam

sistem saraf perifer. Non-opioids bertindak terutama pada jaringan perifer untuk menghambat

pembentukan zat nyeri penghasil seperti prostaglandin. Mereka tidak berikatan dengan

reseptor opioid dan tidak diklasifikasikan di bawah Controlled Substances. Mereka adalah

bentuk yang lebih ringan dari obat penghilang rasa sakit.

http://www.emedexpert.com/compare/opioids-non-opioids.shtml

Page 2: MODUL 2 260110132004 Vikneswaran Mutayah

3. Bagaimana mekanisme kerja obat analgetika-antipiretika dalam menurunkan suhu tubuh?

Antipiretik adalah zat-zat obat yang dapat mengurangi suhu tubuh atau obat untuk

menurunkan panas. Hanya menurunkan temperatur tubuh saat panas tidak berefektif pada

orang normal. Dapat menurunkan panas karena dapat menghambat prostatglandin E2 di

hipotalamus anterior (yang meningkat sebagai respon adanya pirogen endogen) pada CNS.

Contoh Obat Antipiretik : Parasetamol, panadol & sbg.

Chapter 10. The Mechanism of Action of Antipyretics:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9780470719800.ch10/summary

4. Terangkan mengapa asam asetat dapat menginduksi rasa nyeri (geliat) ?

Asam asetat dapat menginduksi rasa nyeri karena pemberian asam lemah pada jaringan akan

menimbulkan iritasi serta merusak jaringan sehingga memicu keluarnya atau terlepasnya

mediator-mediator nyeri seperti bradikinin, prostaglandin dan histamine dari jaringan yang

rusak, sehingga merangsang reseptor nyeri di ujung-ujung saraf perifer yang selanjutnya

diteruskan ke pusat nyeri di korteks serebi oleh saraf sensoris melalui sumsum tulang

belakang dan thalamus yang pada akhhirnya menghasilkan rasa nyeri pada daerah jaringan

yang rusak tersebut.

http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disorders/pain/tre

atment_of_pain.html