Infeksi Tubulus Dentin sebagai Penyebab Penyakit Rekuren dan Kegagalan yang Terlambat dari Perawatan Endodontik : Laporan KasusAbstrakPendahuluan: Artikel ini mendeskripsikan kasus dari periodontitis apikal yang berulang paska perawatan dan kegagalan yang terlambat setelah perawatan endodontik yang dilakukan dalam satu kali kunjungan.Metode: Pasien dengan gigi yang menunjukkan perawatan endodontik yang tidak memadai dan lesi periradikular yang besar meluas ke arah lateral akar. Perawatan ulang dilakukan dalam satu kali kunjungan dan melibatkan preparasi kemomekanikal menggunakan 5.25% NaOCl sebagai material irigasi dan obturasi saluran akar dengan teknik kondensasi vertikal Schilder. Kanal lateral yang besar terlihat secara radiografis setelah obturasi. Setelah 2 tahun, lesi tidak terlihat lagi secara radiografis, kondisi ini dikonfirmasi 9 tahun setelah prosedur perawatan ulang. Meskipun demikian, setelah 12 tahun, foto radiografi menunjukkan penyakit yang berulang. Pembedahan apikal dilakukan, dan ujung akar, termasuk daerah lateral kanal yang besar, di reseksi dengan hati hati untuk menjaga lesi yang melekat. Dilakukan analisis histopatologis dan histobakteriologis pada spesimen biopsi.Hasil: Penampang longitudinal dari spesimen ujung akar menunjukkan infeksi tubulus dentin berat mengelilingi area lateral kanal. Bakteri tidak ditemukan pada daerah lain dari spesimen, Tidak ada alasan lain yang memungkinkan terjadinya lesi inflamasi periradikular seperti fraktur akar, kebocoran koronal, atau reaksi terhadap benda asing yang tampak.Kesimpulan: Infeksi periradikular yang persisten disebabkan bakteri berlokasi di dalam tubulus dentin adalah penjelasan yang paling masuk akal untuk timbulnya lagi lesi periodontitis apikal. Laporan kasus ini menekankan pentingnya mencapai disinfeksi yang tepat dari sistem saluran akar untuk hasil jangka panjang yang diinginkan dari perawatan tersebut.

Kata Kunci : Periodontitis Apikalis, Tubulus Dentin, Infeksi Endodontik, Perawatan ulang endodontik, Hasil PerawatanPeriodontitis apikalis paska perawatan bisa dikategorikan sebagai persisten (persisten walaupun telah dirawat), tiba-tiba (muncul setelah perawatan), atau rekuren (kembali timbul setelah sembuh). Menurut pemahaman, penyakit persisten biasanya disebabkan infeksi intraradikular yang persisten (bakteri yang bertahan dari efek perawatan), sedangkan penyakit yang tiba-tiba disebabkan karena infeksi sekunder (kontaminasi selama perawatan atau kebocoran koronal setelah perawatan). Penyakit rekuren seringkali menunjukkan kegagalan yang terlambat dari perawatan endodontik, dan penyebabnya diduga berhubungan dengan peristiwa yang baru terjadi bertahun-tahun setelah perawatan (misal, infeksi sekunder karena kebocoran koronal atau fraktur akar). Bagaimanapun, Infeksi yang persisten juga mungkin memiliki peran dalam berulangnya penyakit berhubungan dengan bakteri sisa yang bertahan di dalam kanal bertahun-tahun setelah perawatan dan, sebagai respon dari perubahan lingkungan, mereka mungkin kembali subur dan kembali menginfeksi.Bakteri yang menyebabkan infeksi persisten biasanya bertempat dalam daerah yang tidak terkena instrumen dan bahan antimikrobial, termasuk lateral kanal, ramifikasi apikal, dan isthmus. Sebagai tambahan, bakteria mungkin tetap ada meskipun pada saluran utama, terutama pada dentin dinding saluran akar yang tidak tersentuh oleh instrumen. Invasi bakteri pada tubulus dentin juga telah dianggap sebagai sumber potensial dari infeksi yang persisten, namun tidak ada laporan yang meyakinkan pada subjek infeksi tubulus dentin sebagai penyebab penyakit paska perawatan.Artikel ini mendeskripsikan sebuah kasus kegagalan yang terlambat dari perawatan endodontik yang ditandai dengan periodontitis apikalis rekuren paska perawatan. Infeksi periradikular yang persisten yang disebabkan bakteri berlokasi dalam tubulus dentin dianggap sebagai penjelasan yang paling masuk akal untuk penyakit rekuren dalam kasus ini.Laporan KasusSeirang perempuan berusia 40 tahun dirujuk kepada salah satu penulis (ARV) untuk perawatan endodontik ulang gigi #10. Tidak ada gejala spontan yang dilaporkan, dan ada respon ringan terhadap tes perkusi. Pemeriksaan radiografis menunjukkan saluran akar yang tidak dirawat dengan memadai berhubungan dengan lesi periradikular radiolusen yang besar meluas dari apikal ke aspek mesial dari gigi tersebut (Fig. 1A). Sebenarnya, material pengisi saluran akar yang radioopak hanya terdapat pada bagian koronal saluran tersebut. Saluran akar secara abnormal besar pada bagian apikal, dan tampak ada resorpsi apikal akar.Perawatan endodontik ulang dilakukan dalam satu kali kunjungan. Setelah pembuangan restorasi koronal sebelumnya dan isolasi menggunakan rubber dam, dan akses kavitas koronal telah dilakukan. Bidang kerja didekontaminasi dengan 5.25% NaOCl, dan Hedstrom file ukuran #40 digunakan untuk mengambil kon gutta percha yang longgar di bagian koronal saluran akar. Saluran akar diinstrumentasi sebagai berikut. Bur gates glidden ukuran #2, 3, dan 4 digunakan untuk memperluas saluran akar bagian koronal dan tengah. Hand K-type file yang berurutan dari ukuran #60 ke #45 digunakan IN a crown down manner hingga panjang kerja dicapai. Panjang kerja didapatkan dengan bantuan elektronik apex locator (APIT; Osada Electric Co,Ltd, Tokyo, Japan). Preparasi apikal dilakukan dengan K-File #50 diikuti dengan step back dengan kenaikan 1-mm hingga K-file #80. Batas apikal dipertahankan selama prosedur dengan K-file #20. Irigasi dengan 5.25% NaOCl dilakukan sedalam-dalamnya setelah tiap pergantian ukuran file. Smear layer dibuang menggunakan 5 mL 17% EDTA diikuti dengan NaOCl. Saluran akar dikeringkan dan diisi dengan teknik kondensasi vertikal Schilder menggunakan guttapercha dan Kerr Pulp Canal Sealer EWT (waktu kerja diperpanjang) (Sybron-Endo, Romulus, MI). Lateral kanal yang besar terlihat setelah obturasi (Fig. 1B). Kavitas koronal direstorasi dengan komposit.Pemeriksaan follow-up 2 tahun setelah perawatan ulang menunjukkan penyembuhan tulang yang hampir selesai, dengan pelebaran ruang ligamen periodontal hanya di sekitar material pengisi saluran akar yang tertekan melalui kanal lateral. Tidak ada gejala yang timbul (Fig. 1C). Kebanyakan sealer tertekan ke arah apikal dan diresorbsi ke arah lateral. Foto radiografis yang baru diambil 9 tahun setelah perawatan ulang, dan terlihat kondisi periradikular yang sehat. Sealer yang tertekan ke arah apikal tidak lagi terlihat, dimana hanya sedikit sealer sisa yang bisa terlihat pada aspek lateral dari akar (Fig. 1D).Pada perjanjian follow-up 12 tahun setelah perawatan ulang, gigi tersebut masih asimptomatik, tapi foto radiografis menunjukkan radiolusensi periradikular mensugestikan penyakit rekuren (Fig. 1E). Dikarenakan kualitas yang baik dari perawatan ulang yang dilakukan sebelumnya, keputusan dibuat untuk melakukan bedah apikal. A ffull-thickness flap was raised, dilakukan osteotomi untuk mengekspos jaringan patologis dan ujung akar, dan reseksi ujung akar dilakukan untuk melibatkan kanal lateral walaupun akan berakibat pada rasio mahkota dan akar yang tidak baik. Pasien berpartisipasi pada proses pembuatan keputusan dan diopsikan untuk bedah. Perhatian diberikan agar lesi tetap pada ujung akat untuk menjaga hubungan aslinya. Spesimen biopsi langsung dicelupkan ke dalam formalin 10%. Pembedahan diakhiri dengan preparasi ujung akar dengan ujung ultrasonik dan pengisian ujung akar dengan MTA putih (MTA Branco; Angelus, Londrina, PR, Brazil).Pemrosesan JaringanSetelah fiksasi, spesimen biopsi didemineralisasi, didehidrasi, dibersihkan, dan ditana di dalam parafin. Demineralisasi dilakukan di dalam larutan encer mengandung campuran 22.5% (vol/vol) asam format dan 10% (wt/vol) sodium sitrat selama 3 minggu. Titik akhir ditentukan secara radiografis. Spesimen dicuci pada air mengalir selama 48 jam, didehidrasikan dalam ethanol dengan tingkatan naik, dibersihkan dalam xylene, diinfiltrasi, dan ditanam di dalam parafin (titik leleh 56o C) menurut prosedur standar. Dengan mikrotom diatur pada 4 sampai 5 m, penampang longitudinal yang berurutan diambil. Setiap lima potongan diwarnai dengan hematoksilin dan eosin untuk tujuan penyaringan dan menilai inflamasi. Perhatian khusus dilakukan untuk menempatkan potongan tersebut melewati foramen apikal dan kanal lateral. Teknik Brown dan Brenn yang dimodifikasi untuk pewarnaan bakteri digunakan untuk potongan yang telah dipilih. Keakuratan dari metode pewarnaan bakteri diuji menggunakan protokol yang dideskrpisikan oleh Ricucci dan Bergenholtz. Potongan diperiksa dibawah mikroskop cahaya.

Pengamatan Histopatologi dan HistobakteriologisBagian dari spesimen biopsi memperlihatkan lesi inflamasi periradikular didiagnosa sebagai granuloma (Figs. 2A-C). Meskipun penampang diambil sejajar dengan kanal lateral yang besar, arahnya tidak lurus, jadi penampang tersebut termasuk keseluruhan perluasan dari kanal lateral tidak bisa didapatkan. Namun, penampang yang bersambung memungkinkan pengamatan seluruh isi kanal lateral, dari saluran utama ke ligamen periodontal. Infeksi bakteri berat diamati dalam tubulus dentin daerah saluran akar utama mengelilingi daerah kanal lateral serta dalam tubulus sekitar dinding kanal lateral (Figs. 2B dan D-G). Lumen kanal lateral mengandung sealer bercampur dengan jaringan nekrotik (Figs . 3A, B,dan G). Bakteri yang dapat diwarnai tidak terdeteksi pada daerah lain dari spesimen, baik secara apikal atau koronal ke daerah infeksi tubulus dentin. Pertumbuhan ke dalam dari jaringan yang meradang diamati di bagian yang paling apikal saluran akar (Figs. 3C-F) di saluran akar seharusnya diisi dengan memadai berdasarkan pada foto radiografis. Tidak ada alasan lain yang memungkinkan untuk penyakit radang rekuren yang tampak, termasuk fraktur akar, kebocoran koronal (karena akan dibuktikan dengan adanya bakteri pada bagian paling koronal dari spesimen), atau reaksi tubuh terhadap benda asing.DiskusiPeriodontitis apikalis pasca perawatan utamanya adalah penyakit infeksi disebabkan baik infeksi intraradikular atau ekstraradikular. Dalam gigi yang dirawat ternyata saluran dirawat dengan perawatan di bawah standar yang bisa diterima, bakteri biasanya terlihat dalam biofilm berkolonisasi daerah yang tidak tersentuh dari saluran akar utama, ramifikasi apikal, kanal lateral, dan isthmus. Walaupun tubulus dentin yang terinfeksi disugestikan sebagai sumber bakteri yang paling mungkin dalam menyebabkan penyakit paska perawatan, ini mungkin laporan klinis pertama yang mendukung asumsi ini. Pada spesimen biopsi yang diperiksa, bakteri ditemukan hanya di sejumlah besar tubulus dentin sekitar daerah kanal lateral.Dalam laporan kasus ini, gigi dengan perawatan saluran akar yang tidak memadai dan menunjukkan radiolusensi apikal yang besar dirawat ulang dalam satu kunjungan. Saluran akar diinstrumentasi hingga ujung nya, dan konsentrasi kuat (5,25%) dari NaOCl digunakan untuk irigasi. Sejumlah besar sealer ditekan ke dalam kanal lateral yang besar, dan obturasi mengikuti standar yang tinggi dalam hal kualitas (panjang apikal dan homogenitas). Lesi periradikular radiolusen sembuh hampir sepenuhnya (atau setidaknya menghilang secara radiografi) setelah 2 tahun. Respon positif ini tentunya hasil efek antimikroba dari preparasi kemomekanis, mengurangi bioburden bakteri ke tingkat yang sesuai dengan penyembuhan jaringan. Ini adalah salah satu tujuan utama dari perawatan endodontik gigi yang terinfeksi . Tujuan berikutnya adalah mengisi ruang saluran akardengan memadai sehingga dapat mempertahankan penyebab infeksi dibawah ambang yang dapat menyebabkan penyakit. Ini juga telah dilakukan. Bagaimanapun, 12 tahun kemudian, sebuah lesi periodontitis apikalis didiagnosis lagi secara radiografis. Kecuali dalam tubulus dentin di daerah sekitar kanal lateral, tidak ditemukan bakteri di daerah lain pada sistem saluran akar. Tidak ada bakteri extraradikular atau kemungkinan penyebab nonmikrobial yang dilihat. Penjelasan yang mungkin dari penyakit berulang ini didasarkan pada spekulasi berikut. Lesi primer telah sembuh karena prosedur kemomekanis telah mengurangi jumlah bakteri ke tingkat yang sesuai dengan penyembuhan. Bagaimanapun, sangat mungkin bahwa bakteri tetap tidak tersentuh di tubulus dentin dan bertahan pada lokasi tersebut. Selama bertahun-tahun berikutnya, tingkat bakteri sisa tersebut tetap rendah dan atau tidak ada akses terang bakteri ke jaringan periradikular untuk mempertahankan atau menyebabkan penyakit. Untuk beberapa alasan, bakteri tersebut mungkin meningkat dalam jumlah selama bertahun-tahun dan/atau mendapatkan akses ke jaringan hidup di sekitarnya dan menyebabkan peradangan.Alasan ini tidak cukup jelas, namun radiografi dan temuan histopatologis menunjukkan bahwa mungkin ada beberapa rembesan cairan ke kanal sebagai akibat dari defisiensi dalam sealing oleh obturasi tersebut. Tidak hanya sealer yang ditekan ke arah apikal dan lateral larut atau diresorbsi, tapi juga sealer di bagian apikal saluran utama dan di kanal lateral mungkin memiliki nasib yang sama. Juga, temuan histopatologis mengungkapkan kehadiran jaringan yang meradang di bagian paling apikal kanal dan jaringan nekrotik di kanal lateral, mengkonfirmasi bahwa sealing oleh obturasi defisien. Kemungkinan juga bahwa beberapa daerah kanal apikal tidak terisi meski radiograf dua dimensi menunjukkan obturasi homogen dan memadai. Disintegrasi sealer atau tidak ruang yang tidak terdeteksi dalam massa pengisi mungkin telah menciptakan saluran kebocoran yang memungkinkan cairan jaringan periradikular untuk mencapai bakteri sisa di dalam tubulus dan memberikan nutrisi untuk pertumbuhan mereka. Dengan mencapai daerah yang terinfeksi, cairan ini mungkin menjadi berkonsentrasi tinggi dengan produk bakteri proinflamasi. Karena tidak ada bakteri yang ditemukan di bagian saluran apikal, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa ada cairan di kanal berguna sebagai kendaraan untuk produk bakteri untuk mencapai dan menyebabkan peradangan kembali di apikal (dan mungkin lateral) periodonsium. Ini mungkin proses yang sangat lambat, yang dapat membantu menjelaskan kenapa lesi membutuhkan 12 tahun untuk muncul kembali. Kemungkinan juga ada bahwa bakteri hadir di apikal saluran akar tetapi tidak terdeteksi dengan pendekatan histobakteriologis. Namun, teknik yang digunakan telah terbukti sangat efektif dalam memperlihatkan bakteri dalam penampang jaringan. Infeksi tubulus dentin telah dilaporkan terjadi pada 70% sampai 80% dari gigi dengan periodontitis apikalis primer. Walaupun penetrasi intratubular yang dangkal lebih umum, sel bakteri bisa mencapai hingga kedalaman 300-m pada beberapa gigi. Karena sel bakteri di dalam tubulus telah diamati dalam proliferasi aktif, ada alasan untuk percaya bahwa tersedia nutrisi dalam daerah ini. Menurunnya prosessus odontoblast, kolagen yang terdenaturasi, sel bakteri yang mati selama terjadinya infeksi, dan cairan intrakanal yang memasuki tubulus dengan kapilaritas berperan sebagai sumber nutrisi untuk bakteri intratubular. Beberapa patogen endodontik telah ditunjukkan mampu mempenetrasi dan mengkolonisasi tubulus dentin. Sel bakteria menginvasi tubulus dentin sudah pasti lebih sulit atau bahkan tidak mungkin untuk dicapai selama perawatan. Penggunaan medikasi intrakanal telah terbukti efektif dalam menghilangkan infeksi intratubular, setidaknya seperti yang dilaporkan oleh penelitian in vitro. Karena infeksi tubulus dentin dapat membahayakan hasil jangka panjang dari perawatan endodontik, strategi antimikroba yang melibatkan desinfeksi intratubular harus didukung untuk keefektifan klinis yang meningkat dan dapat diprediksi. Pelajaran penting lainnya yang berasal dari laporan kasus ini berkaitan dengan masalah kanal lateral. Meskipun kanal lateral mungkin telah terlihat ''terisi'' secara radiografis, temuan histologis menunjukkan bahwa bahan pengisi di dalamnya telah bercampur dengan jaringan nekrotik dan tidak mengisi kanal lateral dengan memadai. Kekosongan juga hadir. Oleh karena itu, seal yang memadai tidak dapat diharapkan. Temuan ini sejalan dengan laporan kami sebelumnya dan menekankan bahwa upaya harus dikeluarkan untuk pengembangan langkah-langkah yang lebih baik untuk membersihkan dan mensterilkan ramifikasi tersebut. Jaringan nekrotik yang tersisa di kanal lateral juga dapat menjadi sebagai sumber potensial nutrisi bagi bakteri dalam tubulus. Kesimpulannya, laporan kasus ini menunjukkan bahwa infeksi persisten intraradikular disebabkan oleh bakteri yang terletak di dalam tubulus dentin dapat menyebabkan timbulnya kembali periodontitis apikalis. Ini menekankan pentingnya mencapai desinfeksi yang tepat dari sistem saluran akar untuk hasil perawatan jangka panjang yang diharapkan.

RangkumanPasien adalah seorang perempuan berusia 40 tahun yang dirujuk ke salah satu penulis untuk perawatan endodontik ulang gigi #10. Hasil perawatan sebelumnya menunjukkan pengisian saluran akar yang tidak memadai dan adanya lesi radiolusen periradikular yang besar meluas dari apikal ke aspek mesial dari akar. Setelah dilakukan perawatan ulang, ketika dilakukan obturasi ditemukan adanya kanal lateral yang terlihat terisi material pengisi saluran akar ketika diambil foto radiografis. Setelah 2 tahun dilakukan follow-up dan dilakukan pengambilan foto radiografis gigi tersebut. Lesi radiolusen periradikular yang besar telah berangsur sembuh, tulangnya berangsur sembuh dan hanya ada sedikit pelebaran ruang ligamen periodontal di sekitar material pengisi saluran akar yang terekstrusi pada kanal lateral. Setelah 9 tahun, kembali dilakukan follow-up pada gigi tersebut. Tampak kondisi periradikular yang sehat, dan hanya tersisa sedikit material pengisi saluran akar dan sealer yang belum teresorbsi sepenuhnya. Setelah 12 tahun, follow-up kembali dilakukan dan dari hasil foto radiografis tampak gambaran radiolusen pada daerah periradikular, mensugestikan penyakit rekuren sedangkan gigi tersebut masih asimptomatik. Dikarenakan perawatan sebelumnya dinilai baik secara kualitas, maka dilakukan pembedahan apikal terhadap gigi tersebut. Dilakukan reseksi pada akar, dan dilakukan tes histologis dan histobakteriologis pada spesimen yang didapat dari hasil reseksi. Dari hasil tes histologis dan histobakteriologis didapatkan bahwa bakteri ditemukan pada daerah kanal lateral yang tampak terisi dengan baik ketika diobturasi, sedangkan tidak ditemukan bakteri pada daerah lain dari spesimen. Pemeriksaan histologis dan histobakteriologis juga menunjukkan kolonisasi bakteri pada tubulus dentin dinding kanal lateral. Hal ini mensugestikan terjadinya penyakit rekuren dikarenakan ada bagian dalam saluran akar yang tidak terdisinfeksi dengan baik sehingga bakteri bertahan dalam tubulus dentin dan dapat menginduksi infeksi meskipun tidak secara langsung setelah dilakukan perawatan. Infeksi bakteri dalam tubulus dentin adalah alasan yang paling mungkin menyebabkan penyakit rekuren dalam kasus ini karena tidak adanya penyebab nonmikrobial yang tampak, seperti fraktur akar, kebocoran koronal, atau reaksi tubuh terhadap benda asing.

Lampiran

Fig 1. (A) Lesi periodontitis apikalis yang besar berhubungan dengan gigi #10 menunjukkan perawatan saluran akar yang tidak memadai. (B) Foto radiografis diambil setelah perawatan, dilakukan dalam satu kali kunjungan. Perhatikan material yang berlebihan pada aspek mesial dari akar, ditekan melalui kanal lateral, yang tampak "terisi" (C) Foto radiografis follow-up 2 tahun. Penyembuhan dalam proses, dan kebanyakan sealer tertekan ke arah apikal dan ke arah lateral telah diresorbsi (D) Follow-up 9 tahun menunjukkan kondisi periradikular yang sehat. Hanya sedikit sealer tersisa pada aspek mesial dari akar (E) Follow-up 12 tahun. Radiolusensi sekarang tampak (penyakit rekuren).

Figure 2. (A) Penampang melewati saluran akar, tidak melewati foramen utama. Jalan masuk kanal lateral terlihat di kiri (B) Penampang yang diambil kira-kira 50 potongan setelah fig (A). Bagian yang besar dari kanal lateral bisa dilihat (C) Setelah kira-kira 60 potongan lagi, bagian tengah dati kanal lateral terlihat (D)Pembesaran dari kanal lateral diindikasikan panah dalam (B). Hanya sisa dari material pengisi yang bisa dilihat dalam lumen. Dentin koronal ke jalan masuk kanal lateral tampak diinfiltrasi oleh bakteri (E) Pembesaran yang lebih tinggi dari daerah ini menunjukkan kolonisasi bakteri yang berat dari tubulus dentin.

Figure 3. (A) Penampang melalui bagian akhir kanal lateral, dekat dengan ruang ligamen periodontal. (B) Detail dari kanal lateral.Lumennya terisi oleh sisa material pengisi bercampur dengan debris nekrotik (di kiri). Pewarnaan biru muda pada masa material pengisi dikarenakan presipitasi dari kristal violet di sekeliling sisa dari sealer saluran akar yang mengandung metal dan tidak mengindikasikan adanya bakteri. (C) Penampang melalui foramen utama. Pertumuhan ke dalam jaringan bisa terlihat pada kanal apikal, di antara material pengisi (ruang kosong karena material telah dicuci selalu pemrosesan) dan dinding kanal (D) Detail jaringan dalam foramen pada (C). Ruang kosong di kanan adalah artefak pengkerutan. (E dan F) Pembesaran yang lebih tinggi dari dua area yang diindikasikan,secara berurutan oleh panah di atas dan di bawah pada (B) menunjukkan debris nekrotik di dekat sisa dari material pengisi dan tidak adanya bakteri.