KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa kita  panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena

atas berkat Rahmat dan Hidayah – Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah

Keperawatan Medikal Bedah dengan judul “A SUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT“.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak sekali menemukan kesulitan

dan hambatan, namun berkat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya

penulis dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini tersusun berkat bantuan dan kerjasama dari berbagai pihak. Untuk

itu dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada yang terhormat:

1.    Dr. HasmorO,SPAN,MM. selaku direktur utama RS.Hermina Hospital Group

2.    Dr.Suharyoto,MM. selaku direktur RS.Hermina Tangerang

3.  Dr. Ninne. selaku wadirum RS.Hermina Tangerang

4.  Benedicta,SKp. selaku ketua komite keperawatan Hermina Hospital Group

5. Sri Heryati,SKp. selaku Pembimbing pembuatan makalah ini, yang telah banyak

memberikan bimbingan, petunjuk serta arahan dengan penuh kesabaran dan

bijaksana. Penulis menyadari tanpa bimbingan dan petunjuknya makalah ini tidak

akan terwujud dan terselesaikan dengan baik dan tepat waktu.

4.    Dyan Laela,AMK. selaku manager keperawatan RS.Hermina Tangerang

5.    Suryanti,AMK. selaku ketua simposium keperawatn RS.Hermina Tangerang

6. Seluruh staf karyawan dan rekan-rekan bidang terkait RS. Hermina Tangerang

7.    Seluruh teman – teman yang telah banyak membantu penulis.

Mudah-mudahan semua bimbingan, petunjuk dan bantuan yang telah diberikan

kepada penulis akan dapat diterima sebagai suatu amal baik dan mendapat balasan

dari Tuhan Yang Maha Esa.

Penulis sadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak

kekurangannya, walaupun demikian penulis mengharapkan makalah ini dapat

bermanfaat bagi para pembaca pada umumnya dan pada penulis pada khususnya.

Penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar penulis

dapat menghasilkan makalah yang lebih baik lagi. Permohonan maaf penulis

ucapkan jika ada kesalahan dalam penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat

berguna bagi Paramedis, unit terkait dan pembaca lainnya.

Tangerang, Agustus 2011

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………...    1

DAFTAR ISI…..……………………………………….……………...    3

BAB I PENDAHULUAN…………………………….……………….    5

A.   Latar Belakang…………………………………………….....    5

B.   Tujuan……………………………………………………….…   6

C. Manfaat…………………………………………………………7

D.   Metode Penulisan………………………………..……..........   8

E.   Sistematika Penulisan………………………………………..   9

BAB II TINJAUAN TEORI PENYAKIT INFARK MIOKARD AKUT..…..   9

A. Anatomi Fisiologi………………………..……………………..   9

B. Pengertian…………………………….……………...………...  12

C. Penyebab…………………………………………………..…..   14

D. Patofisiologi…………………….…..…………………….…....   15

E. Manifestasi Klinik……...……………………………………….   16

F. Komplikasi………………………………………………………   18

G. Pemeriksaan Diagnostik……………………..………………..  18

H. Penataksanaan Medik………………………………………...   23

BAB III TINJAUAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN………….  28

A. Pengkajian……….…….………………………………..………  30

B. Diagnosa Keperawatan………………………………………..  32

C. Perencanaan/implementasi Keperawatan……………..……  33

D. Evaluasi……………………………………………………….… 36

BAB IV PENUTUP……………………..………………………………  37

A. Kesimpulan………………………………..…………………….  37

B. Saran……………………………..……………………………...  38

DAFTAR PUSTAKA……...…...………………………………………   39

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner

(dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya

jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke

koroner berkurang, (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark mioakard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai &

kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark

menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI

disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada

jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.

Di Indonesia berdasarkan penelitian batasan usia 40-45 tahun untuk “pasien

usia muda” dengan penyakit infark miokard akut . Infark miokard akut mempunyai

insidensi yang rendah pada usia muda. Persentase penderita Infark miokard akut

dengan usia di bawah 40 tahun adalah 2-8% dari seluruh penderita Infark miokard

akut dan sekitar 10% pada penderita dengan usia di bawah 46 tahun. Berdasarkan

data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK), penderita Infark

miokard akut yang berusia di bawah 45 tahun sejumlah 92 orang dari 962 penderita

Infark miokard akut , di tahun 2006 atau 10,1%. Di tahun 2007 angka ini menjadi

10,7% (117 penderita Infark miokard akut usia muda dari 1096 seluruh penderita

Infark miokard akut ). Sedangkan di tahun 2008 menjadi 10,1% (108 penderita Infark

miokard akut usia muda dari 1065 seluruh penderita Infark miokard

akut ).Berdasarkan data rekam medis di Rumah sakit Hermina Tangerang penderita

Infark miokard akut sebesar 2 orang atau 2 % di tahun 2010 - 2011, di Rumah Sakit

Hermina Bekasi di tahun 2010 – 2011 tidak ada penderita infark miokard akut, di

Rumah Sakit hermina Depok penderita infark miokard akut sebesar 3 orang atau 3

% di tahun 2010 – 2011, di Rumah Sakit Hermina Bogor penderita infark miokard

akut sebesar 3 orang atau 3 %, di Rumah Sakit Hermina Podomoro tidak ada

penderita infark miokard akut, di Rumah Sakit Hermina Sukabumi penderita infark

miokard akut sebesar 9 orang atau 9 % di tahun 2010. Di tahun 2011 penderita

infark miokard akut menjadi sebesar 27 orang atau 27 %. Penderita infark miokard

akut di enam Rumah Sakit Hermina tersebut sebanyak 53 orang atau 11,3 % di

tahun 2010 – 2011.

            MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat

dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat

menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut

yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup

luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut

lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan

medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi

yang tidak diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan

tepat untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan,

keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien

dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha

promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

Peran Oksigen pd Miokard

Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.

Kontraktilitas miokard

Diperlukan jantung untuk berdenyut.

Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.

Hipoksia, anemia menyebabkan infark.

B. Tujuan

11. Tujuan Umum 2 Untuk mendapatkan gambaran secara umum tantang asuhan keperawatan Infark Miokard Akut.

12. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui :

1 a. Melakukan pengkajian yang tepat pada pasien dengan infark miokard 2 akut. 34 b. Melakukan analisa data pada pasien infark miokard akut

5 c. Merumuskan dan menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien

6 dengan infark miokard akut. 78 d. Penyusunan intervensi keperawatan pada pasien dengan infark miokard 9 akut.

1 e. Melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan 23 Infark Miokard Akut.

4 f. Evaluasi keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut.

5 C. Manfaat

1 1. Bagi Rumah Sakit. 2 Dapat digunakan sebagai acuan dalam melakukan asuhan keperawatan

khususnya bagi pasien dengan Infark Miokard Akut.

12. Bagi Perawat.

Agar mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien penderita Infark

Miokard Akut.

13. Bagi Instansi Akademik.

Dapat digunakan sebagai informasi bagi institusi pendidikan dalam pengembangan dan peningkatan mutu pendidikan di masa yang akan datang.

14. Bagi Pasien dan Keluarga.

Agar pasien dan keluarga mendapatkan kepastian tentang penyakit Infark Miokard Akut dan cara perawatan infark miokard akut. 15. Bagi Pembaca.

Sebagai sumber informasi bagi pembaca tentang penyakit cara perawatan pasien dengan Infark Miokard Akut.

D.   Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode studi literatur,

adapun teknik yang digunakan yaitu studi pustaka dengan mempelajari buku-buku,

browsing internet dan sumber lain untuk mendapatkan data dalam pembuatan

makalah ini.

Adapun metode yang digunakan antara lain adalah :

1.    Mengunakan sumber dari perpustakaan yang melengkapi data-data untuk

mempermudah dalam penyelesaian mekalah ini.

2.    Mencari data dari internet untuk hasil yang lebih akurat

3.    Serta mengunakan karya ilmiah dari penelitian yang telah di buat berdasarkan  hal

yang nyata.

E.   Sistematika penulisan

Untuk memberikan gambaran yang lebih jelas dari penulisan makalah ini, maka

penulis menguraikan secara ringkas yang terbagi 4 bab, yaitu:

A           BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode

penulisan,

B BABII : Tinjauan teori, yang terdiri dari anatomi fisiologi, pengertian, penyebab,

patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan

medik dan komplikasi.

B      BAB III : Asuhan keperawatan, yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan,

perencanaan/implementasi keperawatan dan evaluasi keperawatan.

BAB IV :    Penutup, yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II

TINJAUAN TEORI PENYAKIT MIOCARDIUM

INFRACTION

A.Anatomi Fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)

diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri

atas 2 lapisan:

Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan

selaput paru.

Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang

juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas

yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

3. Lapisan dalam disebut endokardium.

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan

atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit

bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering

diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV

90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner

kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering

menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri

koroner kanan.

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan

atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit

bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering

diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV

90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner

kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering

menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri

koroner kanan.

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat

membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh

adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila

kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus

meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan

kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk

meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner

harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

·         Frekuensi denyut jantung

·         Daya kontraksi

·         Massa otot

·         Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

·         Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

·         Penurunan aliran darah (cardiac output).

·         Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

·         Spasme arteri koroner.

B.Pengertian

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner

(dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003).

Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang

tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth,

2002)

Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner

(dikenal juga serangan jantung). (Holloway, 2003)

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena

sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).

Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau

lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.  (Doengus, 2005)

Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi

pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot

jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &

kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.

Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena

adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada

jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

Transmural: yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri

koroner utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih

rendah. infarcts Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot

jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap's suplai darah daerah

tersebut.

Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari

ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial

dianggap akibat dari suplai darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan

arteri koroner. Daerah subendocardial terjauh dari's suplai darah jantung dan

lebih rentan terhadap jenis patologi.

Myocardial infarction (MI) atau infark miokard akut (AMI), umumnya

dikenal sebagai serangan jantung, adalah terhentinya suplai darah ke bagian dari

jantung, menyebabkan sel jantung mati. Hal ini paling sering disebabkan oleh oklusi

(penyumbatan) dari arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik yang rentan,

yang merupakan koleksi tidak stabil dari lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih

(terutama makrofag ) pada dinding suatu arteri. Yang dihasilkan iskemia

(pembatasan pasokan darah) dan kekurangan oksigen, jika dibiarkan tidak diobati

untuk jangka waktu yang cukup, dapat menyebabkan kerusakan atau kematian

(infark ) jaringan otot jantung ( miokardium ).

C.Penyebab

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari

jantung.  Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari

beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara

langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih

dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat

berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.

Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa

dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami

kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk

mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang

lebih besar akan berdenyut lebih kuat).

Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot

jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung

memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung

adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.

Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan

tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan

terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau

karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

D.Patofisiologi

Aterosklerosis

Trombosis

Konstriksi Arteri koronaria

Aliran Darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply & kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan pertukaran

gas

Timbunan asam laktat meningkat Integritas membran sel berubah

Fatique Kontraktilitas turun

Intoleransi aktivis COP turun Kegagalan pompa jantung

Gagal Jantung

Gangguan perfusi jaringan Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler

Penumpukan lemak, karbohidrat

Dan komponen-komponen darah

Pada dinding intima

Penebalan dinding arteri                                       kekakuan dinding arteri

Suplai darah ke jantung menurun

Dalam waktu yang lama Sembuh

Kerusakan jaringan jantung

Akibat lanjut                                                                                     

Ruptur dan anurisma

Disritmia        jantung tidak mampu          syok kardiogenik      terbentuk jar-

                        Memompa darah                                                      ringan parut

                                                                           

kematian 

jaringan     

        

     CHF                                                                   

     jantung melemah

( Crowing,J, 2000)       

         

E.Manifestasi Klinik

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan

(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri

berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin.

Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan

nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing,

keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.

Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung

koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah

didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat

ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi

basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat,

dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang

ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA

inferior.

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya

diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan

lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan

terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat

atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

F.Komplikasi

a. Perluasan infark dan iskemia pasca infark

b. Aritmia

c. Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)

d. Infark ventrikel kanan

e. Defek mekanik

f. Ruptur Miokard

g. Anurisma

h. Perikarditis

i. Thrombus murah

G.Pemeriksaan Diagnostik

            Diagnosis MCI biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan

serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan

dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung. Pemeriksaan fisik selalu dilakukan,

namun hal ini tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.

a.         Riwayat pasien

Pengambilan riwayat pasien dilakukan dalam dua tahap; riwayat penyakit

sekarang dan riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan keluarga. Riwayat

pasien memberikan data subjektif. Dokter yang teliti juga akan mencari data malalui

interpretasi EKG dan pemeriksaan rangkain enzim.

b.         Elektrokardiogram

   EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui

pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan

resolusi suatu MCI. Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan

EKG.

            Meskipun ada berbagai teknologi baru yang mampu menyajikan data

diagnostik yang sama, namun EKG masih tetap merupakan instrument diagnostic

pilhan pertama karena dapat digunakan di tempat tidur dan non invasif.

Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung,

khususnya fungsi ventrikel.

Kegunaan EKG adalah :

·      Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)

·      Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel)

·      Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung

·      Mengetahui adanya gangguan elektrolit

·      Mengetahui adanya gangguan perikarditis

c.         Enzim dan isaoenzim serum

            Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat dehidroginase.

Kreatin kinase dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB) dipandang sebagai

indikator yang paling sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung

dalam menegakkan diagnosa infark miokardium.

            Laktat dehidrogenase (LDH) kurang bisa dipercaya sebagai sebagai

indikator kerusakan jantung akut seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat

dan meningka lebih lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk

mendiagnosa MCI pada pasien yang mungkin mengalami MCI akut tetapi terlambat

dibawa kerumah sakit. Ada lima macam isoenzim LDH, tetapi hanya dua yang

penting untuk mendiagnosa MCI akut yaitu  dan .  dan  kadarnya tinggi di jantung,

ginjal dan otak, namun normalnya kadar  lebih tinggi disbanding . Apabila  melebihi ,

maka keadaan ini disebut “terbalik”, menunjukkan adanya MI akut.

d.    Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi.

e.    Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi.

f.     Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi.

g.    Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.

h.    AGD

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

i.      Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

j.      Foto rontgen dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal.

Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak

adanya kalsifikasi arkus aorta.

k.    Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering

dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

l.      Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

m.   Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi

atau luasnya IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

n.    Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan

fraksi ejeksi (aliran darah).

o.    Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati

bedah jantung angioplasty atau emergensi.

p.    Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan.

q.    Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

r.     Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

H.Penatalaksanaan Medik

1.Istirahat total.

2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).

3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.

4.Atasi nyeri :

a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.

b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.

c.Oksigen 2-4 liter/menit.

d.Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.Pada insomnia dapat

ditambah flurazepam 15-30 mg.

5.Antikoagulan :

a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi.

b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin.

c.Streptokinase / trombolisis.

6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah

koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke

rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

PENATALAKSANAAN:

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infuse

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

RAHABILITASI PASIEN DENGAN MCI

Rehabilitasi Medik penyakit jantung adalah suatu ilmu & seni untuk mengembalikan

penderita penyakit jantung pada tingkat aktifitas fisik & mental yang sesuai dengan

kapasitas jantungnya. Penyakit jantung yang dapat diberi program Rehabilitasi Medik

antara lain:

1. Gangguan mekanik jantung: sumbatan atau kebocoran katup jantung.

2. Tekanan perifer yang meningkat akibat hipertensi (tekanan darah tinggi).

3. Energi yang berkurang: Angina pectoris, myocard infark (jantung koroner).

Penatalaksanaan:

·         Program Rehabilitasi Medik diberikan segera setelah keadaan krisis dilewati sampai

penderita dapat kembali ke pekerjaan/ kehidupan semula (idealnya). Atau bila

penderita sudah cukup puas terhadap keterbatasannya dan dapat melakukan

aktifitas sehari-hari yang berarti.

·         Dalam pelaksanaan program Rehabilitasi Medik harus secara terpadu antara Team

Rehabilitasi Medik dan Dokter Ahli Jantung.

·         Jenis Rehabilitasi Medik yang diberikan: Rehabilitasi fisik, psikis dan pekerjaan.

Rehabilitasi Fisik:

Rehabilitasi pada Fase Akut (Program di Rumah Sakit):

Diberikan segera setelah masa krisis dilewati (atas konsul Dokter Ahli Jantung).

Diberikan selama 2-3 minggu:

1.  Hari ke 2-7: bed exercise, brething exercise, gentle massage, latihan pasif/ aktif

ringan untuk kelompok otot, & latihan relaksasi.

2.  Hari ke 7-10: latihan diatas dilanjutkan, ditambah latihan duduk ditepi tempat tidur

tanpa pertolongan, & latihan berdiri ditepi tempat tidur.

3.  Hari ke 10: latihan seperti diatas, latihan lengan & tungkai secara gentle, latihan jalan

100 m.

4.  Hari ke 15: latihan diatas lanjutkan, ditingkatkan dengan naik tangga, latihan tubuh &

latihan berjalan lebih lama.

5.  Minggu ke 3: latihan lebih ditingkatkan, naik tangga 1 lantai/ 1 tingkat rumah, latihan

berjalan 400 m/keliling rumah, & home program.

            Latihan dari tahap pertama ke tahap berikutnya tidak boleh diteruskan bila

ditemukan hal-hal sebagai berikut:

·         Frekuensi nadi meningkat > 30x/ menit dari nadi awal atau turun > 10x/ menit dari

nadi awal.

·         Ada gangguan irama jantung yang timbul selama atau sesaat setelah latihan.

·         Sesak nafas, nyeri angina dan kelelahan yang timbul selama atau setelah latihan.

·         Pucat, keringat dingin, bradikardi, hipotensi, pusing atau syncope.

1. Fase di rumah (4-8 minggu):

·         General exercise: jalan naik tangga, naik sepeda tanpa tahanan, latihan pernafasan,

& latihan relaksasi. Latihan dilakukan 3 kali seminggu.

·         Health education: Konsultasi dengan Ahli Jantung, Psikolog, Gizi, masalah

pekerjaan, masalah hubungan seksual.

·         Evaluasi Treadmill minggu ke 4 & minggu ke 8.

2.    Fase lanjutan (3-6 bulan):

·         Penderita berlatih diluar atau ditempat masing-masing dengan kontrol ke bagian

jantung untuk mengevaluasi dan pengawasan program yang telah dikerjakan.

·         Pada fase ini penderita sudah bisa bergabung dengan Klub Jantung Sehat.

3. Fase Pemeliharaan:

·         Usaha-usaha yang dilakukan untuk pencegahan sekunder: latihan fitness. Program

seumur hidup.

Rehabilitasi Psikologi:

Tindakan yang dapat dilakukan berupa memberikan psikoterapi, menyarankan pada

keluarga untuk memberikan suasana yang tenang, konsultasi dengan Team

Rehabilitasi yang lain tentang perkembangan penyakitnya.

Rehabilitasi Pekerjaan :

Untuk menentukan jenis pekerjaan/ aktifitas fisik dikemudian hari harus dilakukan

Exercise Stress Test.

BAB III

TINJAUAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

Wawancara

Sebelum melakukan pengkajian, sebaiknya melakukan wawancara terhadap

pasien. Wawancara klinis merupakan salah satu segi yang terpenting dalam

hubungan perawat pasien. Wawancara klinis menciptakan kualitas hubungan,

memberikan informasi yang diperlukan untuk melkukan pengkajian menyeluruh pada

status kesehatan individu, dan mengidentifikasi landasan untuk membuat diagnosa

keperawatan. Perilaku yang tepat untuk melakukan wawancara dan teknik yang

diperlukan untuk memperoleh informasi yang tepat bukan merupakan bagian dari

kehidupan sosial sehari-hari kita. Perilaku dan teknik tersebut harus dipelajari.

Keterampillan wawancara menuntut perkembangan yang cermat dan diperhalus

melalui praktik dan pengalaman. Dalam wawancara pada kasus ini jika pasien

diterima pertama kali oleh anggota tim kesehatan (kecuali dalam situasi gawat

darurat), maka hal pertama yang paling dibutuhkan adalah data dasar, data ini

biasanya meliputi:

a.    Data biografi; meliputi informasi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status

pernikahan, pekerjaan.

b.    Informan(sumber); informan biasanya bisa dari pasien itu sendiri, dari keluarga

pasien, atau orang lain.

c.    Keluhan utama; merupakan penyebab yang mendorong seseorang untuk mencari

pertolongan. Bila ada lebih dari satu masalah yang dianjurkan, masalah tersebut

disusun sesuai prioritas ketika masalah tersebut dilaporkan.

d.    Riwayat penyakit sekarang; meliputi beberapa informasi seperti Gejala

tertentu;seperti nyeri dada retrosternal, apakah seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya

kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung

lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Tanya

apakah Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,

berdebar-debar atau sinkope.

e.    Riwayat kesehatan; riwayat kesehatan yang rinci merupakan komponen yang sangat

berharga dari data dasar. Setelah status umur kesehatan diperoleh, ajukan

pertanyaan apakah pasien pernah memiliki penyakit yang mendasari timbulnya

oenyakit infark miokardium seperti; hipertensi, adanya penyakit aterosklerosis, dan

lain sebagainya yang dapat memunculkan penyakit miokardium infark.

f.     Riwayat keluarga; ditanyakan untuk mengidentifikasi penyakit-penyakit yang mungkin

diturunkan.

g.    Riwayat psikososial spiritual; psiko meliputi reaksi yang dilakukan oleh pasien

setelah mengetahui penyakit yang dideritanya, seperti keadaan cemas karena

ketakutan akan penyakit yang diderita oleh pasien. Sosial meliputi keadaan kegiatan

yang dilakukan diluar rumah atau didalam rumah baik bersama keluarga ataupun

tetangga, apakah keluarga menerima penyakit yang diderita pasien atau tidak dan

bagaimana kegiatan sosial diluar rumah, apakah masih dapat berinteraksi dengan

baik bersama tetangga sekitar atau bahkan malah mengurung diri didalam rumah.

Spiritual meliputi kegiatan ibadah pasien setelah mengetahui penyakitnya, apakah

keadaan ibadahnya masih seperti sebelum mengetahui penyakitnya atau bahkan

sebaliknya.

h.    Gaya hidup; perilaku ini meliputi pola tidur, olahraga, gizi(diet lebih lemak), kebiasaan

merokok dan pengguanaan obat, alkohol dan kafein.

A.Pengkajian

Pengkajian adalah langkah awal dari proses keperawatan. Tahap pengkajian diawali

dari pengumpulan data, analisis data, dan diagnosa keperawatan bersifat aktual

maupun resiko tinggi. Semua data dapat diperoleh dari klien, keluarga, keperawatan

ruangan, anggota tim kesehatan lain, catatan medis dan catatan keperawatan.

Menurut Doengoes (2000) pengkajian terdiri dari :

1. Aktivitas/istirahat

Gejala        : Keletihan/kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal

olahraga tidak teratur.

Tanda        : takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas

2. Sirkulasi

Tanda        : tekanan darah meningkat/manurun, penurunan kontraktilitas ventrikel,

edema, distensi vena jugularis, kulit pucat/sianosis.

3. Integritas ego

Gejala           : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda           : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

4.  Makanan/cairan

Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati

Tanda:  turgor kulit buruk (kulit kering atau berkeringat, muntah, perubahan berat

badan.

5. Hygiene

Gejala:  Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Tanda:  Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

6. Nyeri dan ketidaknyamanan

Gejala :  nyeri dada hilang timbul dan dapat menyebar ke bagian lain seperti

abdomen, punggung, leher

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menarik diri

7. neurosensori

Gejala           : pusing selama tidur atau saat bangun (duduk dan istirahat)

Tanda                       : Tidak tenang, tidak nyaman, gelisah, kelemahan

8. Pernapasan

Gejala : dispnea

Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan, nafas sesak, pucat/sianosis

9. Keamanan

Gejala           : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot

10. Interaksi sosial

Gejala           : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

B.Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada data manifestasi klinis, riwayat keperawatan, dan data pengkajian

diagnostik, maka diagnose keperawatan utama pasien mencakup hal berikut:

1.  Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri

koroner.

2.  Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantung.

3.  Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.

4.  Cemas berhubungan dengan takut akan kematian.

5.  Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi.

C.Perencanaan/Implementasi

Dx I : Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri

koroner.

Tujuan : klien merasa nyaman, nyeri hilang atau berkurang

Kriteira hasil :

-       Menyatakan nyeri dada berkurang atau hilang

-       Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi

-       Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

Intervensi :

1)    Kaji ulang riwayat angina sebelumnya

R : dapat membandingkan nyeri ada dari pola sebelumnya

2)    Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera

R : menunda melaporkan nyeri menghambat peredaan atau memerluukan

peningkatan dosis

3)    Bantu melakukan relaksasi misal mengajar nafas dalam

R : membantu dslsm penurunan respon atau persepsi nyeri

4)     Kolaborasi pemberian obat analgetik

R : dapat menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja

miokardium

Dx II : Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama

jantung

Tujuan : curah jantung kembali normal

Kriteria hasil :

-       Tekanan darah dalam batas normal

-       Haluaran urine kembali normal

-       Tidak ada atau penurunan disritmia

Intervensi :

1)    Auskultasi tekanan darah bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk

dan berdiri

R : hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel

2)    Evaluasi kesamaan dan kualitas nadi sesuai indikasi

R : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan atau kekuatan

nadi

Dx III : Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah

jantung.

Tujuan : curah jantung kembali normal

Kriteria hasil :

-       Kulit hangat dan kering

-       Nadi perifer kuat

-       Tanda-tanda vital dalam batas normal

-       Keseimbangan masukan dan pengeluaran

Intervensi :

1)    Pantau pernapasan klien, catat kerja nafas

R : vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung

2)    Pantau pemasukan dan  catat haluaran urine

R : penurunan pemasukan terus menerus dapat  menurunkan volume sirkulasi yang

berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ

3)    Kaji fungsi gastrointestinal

R : penurunan aliran darah kemesentri dapat mengakibatkan disfungsi

gastrointestinal

4)    Lihat adanya pucat, sianosis, kulit lembab, dan catat nadi perifer

R : vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung

Dx IV : Cemas berhubungan dengan takut akan kematian

Tujuan : kecemasan klien berkurang

Kriteria hasil :

-       Cemas berkurang atau hilang

-       Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif

-       Mengidentifikasi sumber secara tepat

Intervensi :

1)    Identifikasi persepsi klien terhadap ansietas

R : koping terhadap nyeri sulit, klien dapat takut mati, atau cemas terhadap

lingkungan

2)    Berikan periode istirahat

R : penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan klien

3)    Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat

R : meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal

Dx V : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi

Tujuan : klien dapat memahami penyakitnya

Kriteria hasil :

-       klien dapat memahami penyakitnya

-       menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat

-       mengidentifikasi perubahan pola hidup perlu intervensi keperawatan

intervensi :

1)    Kaji tingkat pengetahuan klien atau orang terdekat

R : perlu untuk pemberian rencana intruksi individu, menguatkan harapan

2)    Berikan informasi dalam bentuk belajar

R : penggunaan metode bermacam-macam meningkatkan penyerapan pemahaman

3)    Beri penguatan penjelasan faktor resiko

R : memberikan kesempatan pada klien untuk mencapai informasi

D.Evaluasi

-       Nyeri Hilang/Berkurang

-       Klien mampu beraktifitas secara mandiri dengan bantuan minimal

-       Klien tidak cemas

-       Curah jantung normal

-       Perfusi jaringan adekuat

-       Balance cairan seimbang

-       Klien memahami tentang penyakit, perawatan & pengobatannya

BAB IV

PENUTUP

A.Kesimpulan

Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya

penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung

berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari

jantung.  Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari

beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit

sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya

obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

B. Saran

Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan Makalah

selanjutnya, maka penulis memberikan saran kepada:

1.    Perawat atau Paramedis

Dalam pengumpulan data, penulis mendapatkan berbagai kesulitan. Dengan usaha

yang sungguh-sungguh, sehingga penulis mendapatkan data untuk dapat

menyelesaikan  makalah ini, untuk kesuksesan Simposium Keperawatan XVIX

Hermina Hospital Group.Semoga makalah ini bermanfaat untuk kegiatan proses

Asuhan Keperawatan pada penderita MCI dilapangan.

2.    Pendidikan

Pada Diklat Rumah Sakit Hermina Hospital Group, khususnya perpustakaan. Agar

dapat menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-perubahan yang

lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat

dijadikan sumber referensi untuk materi makalah. Khususnya untuk makalah-

makalah yang akan dijadikan makalah  selanjutnya.

Dengan adanya makalah ini yang berisikan tentang Asuhan Keperawatan

Miocardium Infraction diharapkan mahasiswa mengetahui, mengerti, dan memahami

akan arti, manfaat serta akibat / dampak dari apa yang telah dibahas pada makalah

tersebut.

Penulis sadar bahwa pembuatan makalah ini jauh dari kesempurnaan, jadi

penulis sangat membutuhkan saran dan kritik dari pembaca guna untuk pembuatan

makalah selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. (2002). Keperawatan medical bedah. (Edisi 8). Volume 1.

Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J.(2001).Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC.

Doengoes, M.E.et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan.(Edisi 3). Jakarta: EGC

Dokumentasi & Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

http://aripurwahyudi.com/modul-belajar/interaktif/serangan-jantung-infark-miokard/

http://askep-askeb.blogspot.com/2010/02/rahabilitasi-pasien-dengan-mci.html

http://bared18.wordpress.com/2008/09/06/m-c-i/

http://blog.ilmukeperawatan.com

http://clusterzz.wordpress.com/2010/01/28/facts-about-alzheimers-disease/

http://perawattegal.wordpress.com/category/askep-sistem-kardiovaskuler/

http://shidiqwidiyanto.blogspot.com/2010/01/infark-miokard-akut.html

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-

infark.html

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://

en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarction

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/

147_05PenyakitJantungKoroner.html

http://www.infokeperawatan.com/category/asuhan-keperawatan