SYOK

Diajukan untuk Memenuhu Tugas di Laboratorium Anestesiologi dan

Terapi Intensif FK UNJANI/Rumkit Dustira

Disusun oleh:

Rahmita K. Dewi (4151121402)

Dessy Mira Vitaloka (4151121405)

Rachmayanti Nur (4151121417)

Aviryandi W. (4151121425)

Raden Ayu Listya (4151121455)

Zahra (4151121465)

Mutiara Annisa A. (4151121466)

Zulfi Marieta (4151121488)

Andyka Prasetiyo (41511214

Wafa Waafiatul K. (4151121500)

Pembimbing :

Tatat A Agustian, dr., SpAn, M.Kes

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM PROFESI PENDIDIKAN DOKTER

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan salah satu kejadian kegawatdaruratan dengan angka

insiden yang tinggi bahkan sering menyebabkan kematian akibat keterlambatan

dan kurangnya pengetahuan masyarakat dalam menangani kejadian syok ini, yang

berakibat pada kesalahan penanganan.

Syok adalah suatu kejadian dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk

kebutuhan organ–organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai

gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital

atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif.

Pada syok yang sedang, kompensasi tubuh dapat berupa peningkatan laju

jantung dan kontriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga

hal tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ–organ

vital. Ketika syok bertambah parah, kompensasi ini akan gagal.

Syok adalah salah satu sindroma kegawatan dimana sistem peredaran darah

(sirkulasi) gagal menyalurkan daerah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke

organ vital (otak, jantung dan paru–paru) sehingga memerlukan penanganan

intensif dan agresif. Setiap aspek syok mulai dari definisi hingga terapi masih

kontroversial dan akan terus berubah sesuai dengan perkembangan ilmu

kedokteran. Pada awalnya syok dikenali dalam dunia kedokteran sebagai a rude

unhanging of machinery of life, selanjutnya paradigma syok terus berkembang

dengan pendekatan dari berbagai macam aspek yaitu, aspek sistem, fungsi,

terpadi, dan komprehensif, untuk menjadikan manajemen syok sebagain time

saving is life saving. Banyak definisi syok mencerminkan beragam kompleksitas

yang tidak diketahui secara pasti patofisiologinya oleh karena mekanisme di

tingkat seluler yang senantiasa berubah dengan bertambah majunya di bidang

kedokteran. Fakta terkini tentang syok adalah semua jenis syok sangat erat

kaitannya dengan terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik dengan penyebab

1

primer maupun sekunder. Penanganan pasien syok memerlukan kerjasama

multidisiplin berbagai bidang ilmu kedokteran dan multi sektoral.

Langkah awal penatalaksanaan syok adalah mengenai diagnosis klinis

secara dini, oleh karena manajemen syok harus memperhatikan “The Golden

Period”, yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan

“cummulative oxygen deficit” melebihi 100 – 125 ml/kg atau kadar aterial laktat

mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu jam pertama sejak onset dari syok

adalah batas waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat

kembali.

Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada syok adalah hipotensi dan

asidosis metabolik, tetapi penurunan tekanan sistolik bukanklah indikator utama

syok sebab patokan tersebut akan menjadikan keterlambatan diagnosis. Setelah

dapat menguasai “life support measure” yang meliputi “airway-breathing-

circulation dan brain support”, langkah yang penting selanjutnya adalah

mengatasi kausal syok dengan terapi definitif yang tepat.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Syok adalah suatu keadaan yang gawat, dimana sistem peredaran darah

(sirkulasi) gagal menyalurkan darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke

organ vital (otak, jantung dan paru–paru).

Syok merupakan suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi

jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi

multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen

sistemik yang tidak adekuat, tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel,

dimana kondisi ini mempunyai karakteristik :

a. Ketergantungan suplai oksigen

b. Kekurangan oksigen

c. Asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan

kegagalan fungsi organ vital atau multiple organ system failure (MOSF) dan

kematian.

2.2 Patofisiologi

3 faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal, diantaranya:

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan

kapiler- kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,

sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali

ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriol-arteriol dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah

perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila

tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya

tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan

3

darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi

sehingga aliran balik darah ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah

akan turun.

Gambar 2.1 Patofisiologi syok

2.3 Klasifikasi syok

Syok bisa disebabkan oleh:

a. Perdarahan ( syok hipovolemik )

b. Dehidrasi ( syok hipovolemik )

c. Serangan jantung ( syok kardiogenik )

d. Gagal jantung ( syok kardiogenik )

e. Infeksi ( syok septik )

4

f. Reaksi alergi ( syok anafilaktik )

g. Cedera tulang belakang ( syok neurogenik )

Klasifikasi syok berdasarkan etiologi dan karakteristik pada hemodinamik

yang ditimbulkan :

a. Syok Hypovolemik ( hemoragik )

Syok hypovolemik adalah syok yang disebabkan karena kurangnya cairan

dan elektrolit dari dalam tubuh. Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan

oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar 20 – 25% sebagai akibat

dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan akibat dilatasi arteri dan vena.

Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume jantung per menit, dan

volume sekuncup( preload ), sehingga terjadi perluasan ruangan vaskuler. Kondisi

ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala akibatnya.

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien – pasien trauma,

baik oleh karena pendarahan yang terlihat maupun pendarahan yang tidak terlihat.

Perdarahan yang terlihat seperti perdarahan dari luka, atau hematemesis melena

dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya pendarahan dari

saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan diluar uterus,

patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang

lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit

yang terbakar, muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan

banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter

cairan di dalam usus. Pada penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan

cairan karena diuresis yang berlebihan.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika

miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon

tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume dan lama perdarahan. Bila

volume intravaskuler berkurang tubuh akan selalu berusaha untuk

mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengurangi

perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan

5

hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH dan sistem

saraf simpatis. Cairan intersisial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk

mengembalikan volume intravaskuler dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi

plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi intertitial.

b. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan

fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan.

Perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi

atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung per menit,

berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi

ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark miokard akut, keracunan

obat, infeksi dan gangguan mekanik.

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi

gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang

pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran

darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun,

yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut

kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadi lingkaran setan. Tanda

klasik syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah dengan cepat, takikardi

disertai denyut nadi lemah, hipoksia otak yang mengakibatkan agitasi dan

bingung, penurunan jumlah urin output, dan kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Seperti pada

gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan

ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk menentukan beratnya

gangguan jantung dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.

Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP =

6

Left Venrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk

berfungsi sebagai pompa yang efektif.

c. Syok Obstruksi

syok obstruksi adalah syok yang diakibatkan oleh gangguan pengisian

pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bias menyebabkan

penurunan cardiac output. Hal ini bias terjadi pada obstruksi vena cava, emboli

pulmonal, pnemothoraks.

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme

aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intratorakal atau

terganggunya aliran keluar arterial jantung ataupun keduanya oleh karena

obstruksi mekanis.

Adanya darah dalam rongga perikardium dapat dikenali dengan

pemeriksaan ultrasonografi untuk diagnosis penyebab syok. Cedera tumpul

jantung mungkin merupakan suatu indikasi pemasangan tekanan sena sentral

(cvp) secara dini agar dapat memandu cairan dalam situasi ini.

Tamponade jantung merupakan kondisi yang sering ditemukan pada

trauma tembus torak. Takikardi, bunyi jantung yang teredam, pelebaran dan

penonjolan vena di leher dengan hipotensi yang tidak dapat diatasi dengan terapi

cairan menandakan tamponade jantung. Tension pnemotoraks mirip dengan

tamponade jantung, namun bedanya tidak ada bunyi nafas dan pada perkusi

didapatkan hipersonor di bagian hemitoraks yang terkena. Untuk sementara dua

keadaan yang mengancam jiwa ini dapat diatasi dengan menusukan jarum ke

ruang pleura.

d. Syok Distribusi

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus

vaskuler yang mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan

redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen

vasoaktif pada syok anafilaksis, bakteri dan toksinnya pada pada syok septic

7

sebagai mediator SIRS (Systemic Inflamatory Respiratory Syndrome), hilangnya

tonus vaskuler pada syok neurogeni, dan terjadinya kelebihan atau kekurangan

GDS pada syok endokrin.

e. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai

oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe 1) yang ditandai dengan curah

jantung dan dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh

adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen

yang sensitive masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu

manifestasi klinis dari nafilaksis yang merupakan syok distribusi, ditandasi oleh

adanya hipotensi yang nyata akibat vadsodiltasi mendadak pada pembuluh darah

dan disertasi kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya

kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatdaruratan, tetapi terlalu

sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena

anafilaksisyang berat dapaty terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada

anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah

sifat allergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan

allergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah

makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks.

Obat-obatan yang bias menyebabkan anafilaksis seperti antibiotik

khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID,

opioid, vitamin B1, Asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfuse

darah, latihan fisik, dan cuaca dingin bias menyebabkan anafilaksis.

Comb dan Gell (1963) mengelompokan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I

(Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase

sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibuthkan untuk

pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan

8

mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya

pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.

f. Syok Neurogenik

Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. Adanya

syok pada seorang penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab syok

yang lain. Cedera saraf tulang belakang mungkin disebabkan karena hilangnya

tonus simpatis kapiler. Kehilangan tonus simpatis pada kapiler memperberat efek

fisiologis dari hipovolemia, sebaliknya hipovolemia akan memperberat efek

fisiologis denervasi simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah

hipotensi tanpa takhikardi atau vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang mengecil

terlihat dalam syok neurogenik. Penderita yang menderita cedera tulang belakang

seringkali mrngalami trauma di daerah tubuh lainnya. Karena itu penderita yang

diduga atau diketahui punya syok neurogenik pada awalnya harus dirawat untuk

hipovolemia. Kegagalan dalam pemulihan perfusi organ dengan resusitasi cairan

menandakan perdarahan masih berlanjut atau syok neurogenik.

g. Syok septik

Syok karena infeksi yang timbul segera setelah trauma. Namun, bila

kedatangan penderita di fasilitas gawat darurat tertunda untuk beberapa jam,

masalah ini mungkin terjadi. Syok septik dapat terjadi pada penderita dengan

cedera perut yang tembus saat kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus,

penderita septik yang hipotensi dan afebril secara klinis sullit dibedakan dari syok

hipovolemik, karena kedua kelompok ini dapat menunjukan takikardi,

vasokonstriksi kulit, produksi urine menurun, tekanan nadi yang mengecil.

Penderita dengan syok septik dini mungkin mempunyai peredaran volume yang

normal, takikardi se dang, kulit berwarna merah jambu hangat, tekanan sistolik

mendekati normal, dan tekanan nadi yang lebar.

9

h. Syok Endokrin

Disebabkan oleh hipotiroid, hipertiroid dengan collapse cardiac dan

insufisiensi adrenal. Pengobatan dengan tunjangan kardiovaskular sambil

mengobati penyebabnya. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok

pada pasien gawat darurat. Pasien yang tidak berespon pada pengobatan harus tes

untuk insufisiensi adrenal.

2.4 Tanda dan gejala

Berikut merupakan empat tanda syok yang paling penting:

1. Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnya curah jantung. Hipotensi tensi

ditandai dengan tekanan darah sistole dibawah 80 mmHg atau tekanan nadi

dibawah 20 mmHg.

2. Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis dari keadaan hipotensi. Pada

orang dewasa frekuensi nadi normal 60-100 kali/menit dan dikatakan

takikardia jika frekuensi nadi diatas 100 kali/menit. Sedangkan pada anak-anak

dikatakan takikardia jita nadi diatas 120 kali/menit.

3. Takipneu merupakan usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia pada

keadaan syok. Dikatakan takipneu jika frekuensi pernapasan diatas 24 kali/

menit.

4. Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak memadai.

Penurunan kesadaran ini bisa berupa kebingungan, letargia, getasi dan koma.

Berikut ini merupakan gejala syok berdasarkan gejala objektif dan gejala

subjektif:

Gejala Objektif:

1. Pernapasan cepat dan dangkal

2. Nadi cepat dan lemah

3. Sianosis (bibir, kuku, lidah, dan cuping hidung)

4. Akral pucat, dingin dan lembab

5. Pandangan hampa dan pupil melebar

10

Gejala Subjektif:

1. Mual dan muntah

2. Badan lemah

3. Kepala terasa pusing

4. Rasa haus

Gejala khusus syok berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:

1. Syok hipovolemik

Pasien menunjukan tanda-tanda dehidrasi, tanda dan gejala perdarahan internal

mauun eksternal

2. Syok kardiogenik

Gejala pada syok ini biasanya berupa nyeri dada, tanda edema paru, ataupun

kematian mendadak.

3. Syok Obstruktif

Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik, namun syok tipe ini dapat

didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit pasien.

4. Syok Distributif

Gejala awal pada syok tipe ini biasanya demam, riwayat penyakit infeksi

sebelumnya, riwayat alergi makanan, dan obat-obatan. Bisa juga didapatkan

urtikaria dan angioedema serta bronkospasme (terutama pada syok anafilaktik).

2.5 Penanganan Syok

2.5.1 Penanganan syok secara umum

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh dan

mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.

Diagnosa harus ditegakan sehingga dapat diberikan pengobatan sesuai dengan

etiologinya.

a. Prinsip dasar penanganan syok

Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan khusus

untuk:

11

- menstabilkan kondisi pasien,

- memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,

- mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.

Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok

Secara garis besar, penanganan awal pada syok, yaitu:

1. Posisi tubuh penderita secara umum dibaringkan telentang, tungkai

ditinggikan 20-30 cm (±30oC) dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke

organ-organ vital.

2. Longgarkan pakaian penderita dan jangan diberikan makanan dan

minuman

3. Kontrol ABC

4. Segera rujuk ke fasilitas kesehatan

5. Prinsip Dasar Penanganan Syok

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam

jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline

recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus

diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita

mengijinkan.

1. Airway dan Breathing

Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya

pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk

mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.

Pertahankan Jalan Nafas yaitu dengan cara:

Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

(Gudel/oropharingeal airway).

Berikan oksigen 6 liter/menit

12

Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup (Ambu bag) atau ETT.

2. Sirkulasi – kontrol perdarahan

Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas

terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan.

Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung

pada tempat perdarahan. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan

resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat

mengendalikan perdarahan internal.

Segera pasang infus intravena untuk dapat mempertahankan sirkulasi,

harus segera diperoleh akses ke sistem pembuluh darah. Bisa lebih dari satu infus.

Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

mempertahankan sirkulasi paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter

intravena ukuran besar (minimal 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena

sentral. Kecepatan aliran berbanding lurus dengan empat kali radius kanul, dan

berbanding terbalik dengan panjangnya (Hukum Poiseuille). Karena itu maka

lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam

jumlah besar dengan cepat.

Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah

lengan bawah atau pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak

memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan akses

pembuluh sentral (vena-vena femoralis, jugularis atau vena subclavia dengan

kateter besar) dengan menggunakan teknik Seldinger atau melakukan vena seksi

pada vena safena di kaki, tergantung tingkat ketrampilan dan pengalaman

dokternya. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat ditak dapat

dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak seratus persen steril, karena itu bila

keadaan penderita sudah memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus diubah

atau diperbaiki.

Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius

sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu pneumotoraks

13

atau hemotoraks, pada penderita yang saat itu mungkin sudah tidak stabil. Foto

toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena

jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan

terjadinya pneumo- atau hemotoraks. Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik

penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena

sentral. Faktor penentu yang penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah

pengalaman dan tingkat ketrampilan dokternya.

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini

mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume

vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang

interstitial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama.

NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan

pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis

hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang

baik.

3. Disability – pemeriksaan neurologi

Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat

kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik.

Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan

kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf

sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan

perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai

sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial.

4. Exposure – pemeriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, pend-

erita harus ditelanjangi dan diperiksa dari “ubun-ubun sampai ke jari kaki” seba-

gai bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting

mencegah hipotermia.

14

5. Pemasangan kateter urin

Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya

hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian cairan pada penderita

syok:

i.Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,

muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam

paru.

ii.Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius

dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).

iii.Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada

indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita

menjadi mual atau muntah.

iv.Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan

pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan

volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma

atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik

intravaskuler.

v.Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang

dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis

cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan,

plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan

hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti

dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan

cairan kristaloid memerlukan volume 3--4 kali volume perdarahan yang

hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah

yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui

bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan

ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.

vi.Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian

15

cairan yang berlebihan.

vii.Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi

darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

viii.Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,

mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk

(Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih

berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa

gas darah.

c. Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita

untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali

memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.

2.5.2 Penanganan Syok Secara Khusus

2.5.2.1 Syok Hipovolemik (Hemoragik)

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien

trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak

terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari

tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran

cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah

tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang

lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit

yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat

mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus

dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau

penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang

berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis

16

akut, atau peritonitis purulenta difus.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika

miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang.

Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama

perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha

untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan

mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi

perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron,

sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam

pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat

terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.

Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah

menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume

intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi

defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan

produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya

mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan

cairan garam seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan pertama dalam

menangani pasien hamil. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan

darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru,

terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi

kelebihan cairan.

Penanggulangan Syok Hipovolemik dilakukan dengan memasang satu atau

lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau

kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps

terisi. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan

mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus

harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien

tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

17

Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ dilihat dari :

a.Umum

Tanda-tanda dan gejala-gejala perfusi yang tidak memadai, yang

digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon

penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi

merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke

normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang

perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran darah kulit

adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitasnya sukar

ditentukan.

b.Produksi Urin

Dalam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau

aliran darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan

keluaran urin sekitar 0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1 ml/kg/ jam pada anak-

anak dan 2 ml/kg/jam untuk bayi (dibawah umur 1 tahun). Bila kurang, atau

makin turunnya produksi urin dengan berat jenis yang naik, maka ini menandakan

resusitasi yang tidak cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya penggantian

volume dan usaha diagnostik.

c.Keseimbangan Asam Basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan

karena takhipnea. Alkalosis respiratorik seringkali disusul dengan asidosis

metabolik ringan dalam tahap syok dini dan tidak perlu diterapi. Asidosis

metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok

berat. Asidosis metabolik terjadi karena metabolisme anaerobik akibat perfusi

jaringan yang kurang dan produksi asam laktat. Asidosis yang persisten biasanya

akibat resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah terus menerus dan pada

penderita syok normotermik harus diobati dengan cairan, darah, dan

dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan perdarahan. Defisit basa

yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna dalam memperkirakan

18

beratnya defisit perfusi yang akut. Jangan gunakan natrium bikarbonat secara rutin

untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok hipovolemik.

Respon penderita kepada resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk

menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana sementara

berdasarkan evaluasi awal dari penderita, dokter sekarang dapat mengubah

pengelolaannya berdasarkan respon penderita pada resusitasi cairan awal.

Adalah penting untuk membedakan hemodinamis stabil dengan

hemodinamis normal. Penderita dengan hemodinamis stabil mungkin tetap ada

takhikardi, takhipnea dan oligouri dan jelas masih tetap kurang diresusitasi dan

masih syok. Sebaliknya penderita dengan hemodinamis normal adalah yang tidak

menunjukkan tanda perfusi jaringan yang kurang memadai.

Pola respon yang potensial dapat dibahas dalam tiga kelompok : respon

cepat, respon sementara dan respon minimum atau tidak ada pada pemberian

cairan.

A. Respon cepat

Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan awal

dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan

kemudian diperlambat sampai kecepatan maintanance. Penderita seperti ini

biasanya kehilangan volume darah minimum (kurang dari 20%). Untuk kelompok

ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih lanjut.

Jenis darahnya dan crossmatch harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan evaluasi

pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi awal, karena intervensi

operatif mungkin masih diperlukan.

B. Respon sementara (transient)

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun

bila tetesan diperlambat, hemodinamik penderita menurun kembali karena

kehilangan darah yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak cukup.

Jumlah kehilangan darah pada kelompok ini harus diteruskan, demikian pula

19

pemberian darah. Respon terhadap pemberian darah menentukan penderita mana

yang memerlukan operasi segera.

C. Respon minimal atau tanpa respon

Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, ini

menandakan perlunya operasi sangat segera. Walaupun sangat jarang, namun

harus tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade

jantung atau kontusio miokard.

Kemungkinan adanya syok non-hemoragik harus selalu diingat pada

kelompok ini. Pemasangan CVP atau ekokardiografi emergensi dapat membantu

membedakan kedua kelompok ini.

Tabel 2 Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal

Respon cepat Respon sementara Tanpa respon

Tanda Vital Kembali ke normal Perbaikan

sementara, tensi

dan nadi kembali

turun

Tetap abnormal

Dugaan

kehilangan darah

Minimal (10-20%) Sedang, masih ada

(20 – 40%)

Berat ( > 40%)

Kebutuhan

kristaloid

Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Segera

Persiapan darah Type specific dan

crossmatch

Type specific Emergensi

Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti

Kehadiran dini

ahli bedah

Perlu Perlu Perlu

2.5.2.1 Syok Kardiogenik

Secara umum

20

- Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan

intubasi

- Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70-120 mmHg

- Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperparah syok, harus diatasi

dengan pemberian morfin

- Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, keseimbangan asam basa yang terjadi

- Bila mungkin pasang cvp

Medikamentosa

- Digitalis bila takiaritmia dan atrium fibrilasi

- Sulfas atrofin, bila frekuensi jantung < 50 x/m

- Dopamin dan bubutamin

- Norefinefrin 2020 mikrogram/kg/menit

- Diuretik/furosemid 40-80mg

Volume ekspansi

Bila tidak ada tanda volume overload atau edem paru, ekspansi volum dengan

100 ml bolus dari normal salin setiap 3 menit. Pasien dengan infark ventrikel

kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga

kardiak Output.

Inotropic Support

pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg)

dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine

(2,5 mikrogram/kg/menit) pada interval 10 menit.

Terapi Reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk

pasien dengan pasien infark miokard akut dan syok kardiogenik.

2.5.2.3 Syok Obstruktif

Lakukan penanganan syok secara umum, kemudian penanganan sesuai

dengan penyebab. Tamponade jantung dilakukan Pericardiosintesis. Emboli paru

21

dilakukan Trombokinase. Atrial Myxoma dan Pneumotoraks dilakukan operasi.

2.5.2.4 Syok Distributif

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin untuk mengurangi daerah penyempitan sfingter

prekapiler dan vena dengan mendorong keluar darah yang berkumpul di tempat

tersebut. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Tredelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya

dengan menggunakan masker.

Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, dianjurkan

menggunakan endotrakeal tube dan ventilator mekanik. Langkah ini untuk

menghindari pemasangan endotrakeal darurat jika terjadi distress respirasi

berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik

dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan

resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat 250-

500cc bolus dengan pengawasan terhadap tekanan darah, turgor kulit, dan urine

output untuk menilai respon terhadap terapi.

Dopamin merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10

mcg/kg/menit,berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin efektif jika dopain tidak adekuat dalam menaikan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin

gagal dalam menaikan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,

diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan

obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan

darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena

dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

Epinefrin, pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna

dan dimetabolisme cepat dalam tubuh. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

22

dengan pengaruhnya terhadap jantung sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat

obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada

pasien syok neurogenik.

Dobutamin berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui

vasodilatasi perifer.

Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif

dilakukan selama 4 hari dari awitan untuk syok septik. Pemberian cairan intravena

dan obat-obatan (antibiotic dopamin dan vasoptessor) untuk optimalisasi volume

inttravaskuler.

23

Riwayat reaksi alergi berat dengan respiratory compromise atau hipotensi, terutama dengan perubahan kulit

Identifikasi dan hentikan alegen

Gambar 2.5 Skema Penanganan Syok Anafilaktik

BAB III

CONTOH KASUS

24

Oksigen 100% 8 L/m

Adrenalin / epinephrine (1:1000) 0,3 – 0,5ml IM (0,01 mg/kg BB)

Ulangi 5-15 menit jika tidak ada perubahan klinis

Antihistamin 10-20 mg IM atau IV pelan

Terapi tambahan

Berikan cairan IV 1-2 L tanda-tanda syok tidak ada respon terhadap obat

Kortikosteroid untuk semua kasus berat, berulang, dan pasien dengan

asma

Methyl Prednisolone 125-250mg IV Dexamethasone 20 mg IV Hydrocortisone 100-500mg IV pelan

Inhalasi short acting β-2 agonist pada bronkospasme berat

Vasopressor

Observasi 2-3 x 24 jam, untuk kasus ringan cukup 6 jam Berikan kortikosteroid dan antihistamin PO 3 x 24 jam

Tuan W 65tahun, di antar ke IGD RS dengan keluhan tidak sadarkan diri

selama 20 menit yang lalu sebelum masuk RS. Dua puluh menit yang lalu pasien

makan obat karena sakit gigi. Obat yg di makan, amoksisilin 500 mg, asam

mefenamat 500 mg. Keluhan muncul Satu atau dua menit setelah makan obat

pasien merasa gatal seluruh tubuh, diikuti mual, muntah, keringatan dan pasien

tidak sadar. Tidak ada riwayat alergi obat dan pasien pernah memakan obat yang

sama tetapi tidak menimbulkan keluhan. Pemeriksaan fisik di dapatkan kesadaran

sopor, nadi tak teraba, TD teraba perpalpasi, nafas 28 x/ menit, HR 132 x/ menit,

paru : wheezing (+), ronki (-), hepar, lien tak teraba, ekstremitas hangat. Hasil

EKG didapatkan sinus takikardi.

Pertanyaan

1. Apa DD pasien tersebut ?

2. Bagaimana penanganan pasien tersebut ?

Jawab

1. A.Syok Anafilaktik e.c suspek antibiotik

B. Syok Anafilaktik e.c suspek analgetik

2. Terapi :

a. Hentikan penggunaan obat

b. Letakan pasien telentang pada dasar keras, horizontal dengan kaki

ditinggikan 30-40 derajat

c. Airway : amankan jalan nafas bisa dengan(jaw trust,chinlift dan had tilt)

d. Breathing : Oksigen5 - 10 liter/menit

e. Circulation : NaCl 0,9 % : guyur (1 liter)

f. Epinephrine 0,3 ml i.m diulangi setiap 5 – 10 menit bila ditak ada respon

g. Dexamethasone 1 amp i.v

h. Prometazin 0,2 mg/kg BB

i. Observasi tanda vital 3-4x/24 jam sampai keadaan membaik dan berikan

terapipulang methylprednisolone 2 x 8 mg, cetirizine 1 x 10 mg untuk 3 hari

25

BAB IV

KESIMPULAN

Dari pembahasan mengenai syok yang telh disampaikan sebelumnya maka

dapat kami simpulkan beberapa hal:

26

1. Syok adalah salah satu sindroma kegawatan dimana sistem peredaran darah

gagal menyalurkan darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke organ

vital sehingga memerlukan penangan intensif dan agresif.

2. Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter

hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan

hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel

3. Pengelolaan syok sesuai dengan kaidah Basic life support dan dilanjutkan

dengan Advance life Support dengan titik penekanan terapi pada

karakteristik klinis masing masing syok.

27

KASUS DAN DISKUSI

Seorang laki-laki, berumur 24 tahun, dibawa ke UGD RS. Dustira setelah mengalami kecelakaan lalu lintas. Saat dilakukan pemeriksaan, Os. tidak sadarkan diri. Terdengar suara nafas tambahan dan tercium bau alkohol dari mulut Os. Tangan dan kaki Os. teraba dingin.

Tanda vital :

Tekanan darah: 70/50 mmHg

Nadi: 120 x/m

Respirasi: 30 x/m

BB : 65 kg

CRT memanjang

Tindakan di UGD:

Nilai ABC A + Suara Nafas Tambahan

B + Respirasi ↑

C + Tekanan Darah Rendah

Pada pasien terdapat tanda-tanda syok yaitu takikardi, hipotensi dan akral dingin. Menyingkirkan etiologi syok yang tidak terjadi pada pasien, yaitu:

Syok neurogenik ditandai vasodilatasi dan bradikardi pada pasien. Syok

neurogenik ditandai dengan demam > 38o C, leukositosis > 12.000/µL

Syok anafilaktik biasanya didahului pemeberian obat-obatan atau zat yang

merangsang timbulnya reaksi imun tubuh.

Dilihat dari keadaan pasien didapatkan DD:

28

Syok hemoragik/hipovolemik biasanya dijumpai pada pasien trauma

akibat kecelakaan lalu lintas dengan perdarahan terbuka maupun tertutup.

Syok kardiogenik apabila didapatkan hasil pada pemeriksaan fisik berupa

distensi vena juguaris, ronkhi dan gallop, dan hasil pemeriksaan EKG

berupa ST elevasi dan aritmia serta peningkatan enzim jantung.

Syok obstruktif yang disebabkan Tension Pneumotoraks bila terlihat

adanya trauma dan adanya pergeseran trakea.

Langkah terapi pada pasien:

A. Airway:

Tidak adanya gangguan jalan napas ditandai dengan pasien dapat berbicara. Jika terdapat gangguan, terdapat tanda-tanda berupa:

Terapi:

Membuka jalan napas tanpa alat: chin lift, jaw thrust, dan bila ada benda

asing cair atau padat diatasi dengan penghisapan

Membuka jalan napas dengan alat: pipa orofaring (tidak berespon terhadap

rangsang) dan pipa nasofaring (masih berespon terhadap rangkang).

Membuka jalan napas dengan definitif airway: intubasi endotrakeal,

trakeostomi, needle/surgical cricothytomy

Pasien mendengar posisikan kepala, bila perlu suction/ menyingkirkan benda asing.

Muntah miringkan badan dengan cara “Log roll” bersihkan muntahan dalam mulut Intubasi

Evaluasi kembali tanda vital, tekanan darah: 70/50 mmHg (tetap), nadi: 120 x/m (tetap), respirasi: 22x/m (normal, awal 30x/m), JVP meningkat (tetap)

29

B. Breathing:

Jika tidak ada gangguan pada pernafasan ditandai dengan tidak adanya retraksi otot pernapasan dan peningkatan frekuensi napas akibat gangguan sirkulasi. Jika terdapat peningkatan frekuensi napas maka diberikan oksigen. Pertahankan saturasi Oksigen > 95%.Look : Pengembangan dada sama/tidak dada kiri tertinggalListen : Auskultasi dada kanan tidak terdengarFeel : VBS (vesikel breath sound) sama VBS kiri hilangPerkusi : Dull (cairan), Hipersonor (udara berlebih)Palpasi: Curiga emfisema +/-JVP meningkat

Jika trauma thorax dicurigai sebagai:

Pneumothorax terapinya Thorakosintesis di ICS 2

Tamponade jantung terapinya Perikardiosintesis di ICS 5, sambungkan

dengan EKG, bila benar, gambaran EKG baik

Kemudian evaluasi hasil dan tanda vital.Karena tekanan darah, nadi dan JVP tidak mengalami perbaikan setelah dilakukan Airway dan Breathing maka masalah pada kasus ini terletak pada Circulation.

C. Circulation

Pada pasien terdapat tanda-tanda syok yaitu takikardi (Nadi: 120 x/m),

hipotensi (Tekanan darah: 70/50 mmHg) dan akral dingin. Jika terdapat luka

perdarahan yang masif maka segera hentikan perdarahan eksternal yang

terlihat dengan cara balut tekan. Bila ada kecurigaan adanya perdarahan

internal maka segera dilakukan operasi setelah keadaan stabil. Segera

dilakukan pemberian resusitasi cairan.

30

Terdapat perdarahan terbuka di tungkai kanan dan luka terbuka pada tangan sebesar ±10cm. Perdarahan yang terjadi tergolongkan pada perdarahan Grade III sehingga terapi yang diberikan yaitu penghentian perdarahan dan resusitasi cairan minimal 2 jalur akses intravena pada vena periver (2 IV line) dengan menggunakan cairan kristaloid RL dengan perbandingan cairan dan EBL yaitu 3 ; 1, dimana EBL merupakan perkiraan presentase jumlah darah yang hilang dari perkiraan jumlah darah sebelum terjadinya perdarahan (EBV), sehingga cairan yang diberikan sebanyak 6000 cc/6 lt. (Pemberian RL tergantung EBL/estimate blood loss)Cara pemberian cairan: 1 jam pertama: 50% x 6000 cc = 3000 cc

1 jam kedua: 25% x 6000 cc = 1500 cc

1 jam ketiga: 25% x 6000 cc = 1500 cc

Evaluasi (nilai ABC ulang):

Keadaan umum

Tanda vital

Capilary refill

Tekanan Darah: 110/70 mmHg

Nadi: 100 x/m

Respirasi: 20 x/m

Untuk menutup luka, diberikan analgetik dan anastesi lokal lalu luka dicuci dengan NaCl sebelum kemudian dilakukan penjahitan sementara (situasi) dan ditutup dengan kain kassa.

Jika memungkinkan dipasang saturasi O2, EKG dan kateter foley.

Jika keadaan sudah stabil (tidak berubah-ubah) maka dapat segera dirujuk sesuai indikasi,

Bila terdapat trauma thoraks dilakukan rujukan kepada dokter spesialis

penyakit dalam

31

Bila ada patah tulang dapat dilakukan rujukan kepada dokter spesialis

bedah ortopedi

Bila ada trauma kepala dilakukan rujukan kepada dokter spesialis saraf

32