LBM 3

STEP 1

Tekanan intra okuler : perubahan atau peningkatan tekanan pada okular karena tersumbatnya humour aquos. Penyebabnya bisa dari mata sendiri atau penyakit sistemik

Mixed injection : pelebaran arteri konjungtiva posterior dan ciliaris anterior

Visus mata kanan 1/60 nc : hitung jari. nc (no correction) diberi lensa tidak bisa lebih baik

Nbc (no better correction) diberi lensa bisa lebih baik tapi tidak maksimal (ada batas maksimal)

Visus mata kiri 6/6 pks : pks (pakai kacamata sendiri) dengan refraksi anomali yang sekarang sesuai

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh matanya sakit dan merah, penglihatan buram dan nyeri sampai kepala belakang sisi kanan, serta melihat warna pelangi di sekitar lampu?

2. Mengapa dokter menanyakan riwayat keluhan yang sama sebelum nya, riwayat serupa pada keluarga dan rowayat hipertensi?

3. Mengapa didapatkan visus mata 1/60 nc, mixed injection, kornea kerus, pupil kesan melebar, TIO digital ++?

4. Mengapa pasien mengalami keluhan yang mendadak sejak 3 hari yang lalu?5. Apa saja kelainan mata merah visus turun mendadak?6. Faktor resiko da keluhan?7. Adakah hubungan usia dengan keluhan di skenario?8. Etiologi?9. Pemeriksaan apa saja pada skenario?10. DD?11. Penatalaksanaan?

STEP 3

1. Mengapa pasien mengeluh matanya sakit dan merah, penglihatan buram dan nyeri sampai kepala belakang sisi kanan, serta melihat warna pelangi di sekitar lampu?

Mata sakit dan merah mata merah bisa dengan visus terngaggu tergantung vaskularisasinya. Pada iris ke belakang mata tidak merah. Iris ke depan ada mata merah.

Penglihatan buram ada gangguan di media refrakta, pada mata kanan ada nc bisa jadi karena media refrakta tidak dapat ditembus oleh cahaya buramAwal lihat ada 3 kelompok besar penyebab

- Refraksi anomali di cek dengan lensa koreksi- Ada kelainan media refrakta diberi koreksi lensa tidak bisa lebih baik

(nbc).- Kelainan saraf NC karena ada kelainan saraf

Bisa karena pengaruh tekanan intra okular tinggi atau penyakit sistemikKornea bersifat dapat menembus cahaya (deturgence) dengan mempertahankan pompa Na untuk mempertahankan dehidrasi refraktif, jika berkurang bisa menyebabkan kekeruhan

Nyeri iritasi di korena, maka ada serabut saraf di kornea cabang n.V sehingga bisa menyebabkan nyeri.

Pelangi

2. Mengapa dokter menanyakan riwayat keluhan yang sama sebelum nya, riwayat serupa pada keluarga dan riwayat hipertensi?

o Riwayat hipertensi TIO meningkat bisa disebabkan oleh penyakit sistemik hipertensi yang sudah parah, pemb darah di okular mengalami penyempitan (stadium 3 dan 4) dan aliran humour aquos terganggu

o Pandangan mata terganggu ada stadium hipertensi okular1 dan 2 = terjadi perubahan arteriol disertai peningkatan tekanan darah di okular3 dan 4 = sudah ada perubahan mikrovaskular yang luas sehingga mempengaruhi tekanan okular.

Hipetensi okular beda dengan glaukoma, HO > 22mmHg dipengaruhi ketebalan kornea yang melebihi batas normal (N : 0.54) bisa mempengaruhi pemeriksaan seolah-olah TIO tinggi.

Kemungkinan kornea yang meninggi mendadak karena terjadi metabolisme yang cepat

Dilihat saat funduskopi, retinopati hipertensi bisa dilihat stadium dari 1-4

o Dapat terjadi pada usia muda tekanan diturunkan bisa kembali lagiUsia tua tekanan diturunkan tidak mengalami perbaikanDapat terjadi karena perbedaan elastisitas pembuluh darah.Glaukoma ada mixed injeksi, ada penekanan di v.episklera terdapat anomali sudut mata fistul karotis cavernosa menyebabkan penderita glaucoma

Di arteri retrika bisa terjadi penyempitano Riwayat keluarga sebagai faktor resiko. Peningkatan TIO (glaucoma)

Normal tension glaucoma diukur TIO masih dalam rentang normal tapi orga okular lebih sensitif walaupun peningkatan sedikit.Orang jepang sering terkena ntg

o Riwayat sebelumnya pada ntg perlu ada yg ditanyakan. Sifatnya rekuren, hubungan dengan posisi tubuh yang ekstrim bisa terjadi glaukoma

Normal TIO 10 – 20 mmHgVariasi diurnal pada TIO bisa untuk penatalaksanaan

3. Mengapa didapatkan visus mata 1/60 nc, mixed injection, kornea keruh, pupil kesan melebar, TIO digital ++?

o Pupil kesan melebar = Pupil dilatasi, tonus di iris meninggi menyebabkan iris menebal menempel ke kornea menempel sehingga sudut iriokornea tertutup bisa menyebabkan TIO meningkat

o Kornea keruh = ada kerusakan di endotel lebih parah karena regenerasi lebih lama. Bisa edem kornea dan kejernihan korna berkurang.

o TIO digital ++ = tonometri digital dengan 2 jadi kemudia pemeriksan memencet di palpebra dan dirasakan aliran

N : normal, N+1 : agak tinggi, N+2 : lebih tinggi lagi, N-1 : lebih rendah dari normal

4. Mengapa pasien mengalami keluhan yang mendadak sejak 3 hari yang lalu?Menunjukkan penjalaran penyakit (onset) akut

5. Apa saja kelainan mata merah visus turun mendadak?- Keratitis infeksi pada kornea. Disebabkan virus, bakteri dan

jamur autoimun. Biasanya didahului dengan trauma, pemakaian kontak lensa dan kortikosteroid.

- Ulkus kornea hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea. Nebula (kerusakan pada membran bowan dan 1/3 stroma), makula (kerusakan 1/3 stroma sampai 2/3 ketebalan stroma), leukoma (>2/3 stroma)

- Glaukoma 6. Faktor resiko dari keluhan?

o Ras asiao Perempuan = karena mempunyai COA yang lebih sempito Usia = karena elastisitas vaskular berkurang, lensa lebih mencembungo Hipertensio Diabetes melituso Operasi refraktif atau traumao Asma / COPD o Merokoko Gangguan ginjalo Konsumsi obat-obatan obat asma berhubungan dengan muskulus

dilator sehingga bisa menebalkan iris dan menyempitnya angulus iridokornealis COA dan COP

o Riwayat alergi obat steroid bila diberi dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan glukoma dan katarak

Aliran humor aquos? Ada 2 aliran

Diproduksi di proc ciliaris mengalir ke COP

dapat terjadi dimana saja kelainannya?

7. Adakah hubungan usia dengan keluhan di skenario?

8. Etiologi?Peningkatan keparahan dari faktor resiko

9. Pemeriksaan apa saja pada skenario?TonometriVisusLapang pandangGonioskopi : memeriksa gold standar untuk membedakan glaukoman primer sudut terbuka atau sudut tertutupTes flourescense : untuk mengetahui permukaan korneaKedalaman COA dengan senter

Trias glaukoma :TIO meningkat (px tonometri)Diskus optikus (dg px funduskopi untuk memeriksan papil nervus II)Lapang padang

10. DD?

Keratitis infeksi pada kornea. Disebabkan virus, bakteri dan jamur autoimun. Biasanya didahului dengan trauma, pemakaian kontak lensa dan kortikosteroid.

Ulkus kornea hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea. Nebula (kerusakan pada membran bowan dan 1/3 stroma), makula (kerusakan 1/3 stroma sampai 2/3 ketebalan stroma), leukoma (>2/3 stroma)

Glaukoma trias galukoma dengan TIO meningkat :1. Diskus normal, lapang pandang normal : Hipertensi okular, suspek glaukoma,2. Diskus borderline, lapang pandang normal : 3. Diskus borderline, defek konsisten : glaukoma4. Defek

TIO normal1. TIO normal, diskus normal2. Diskus borderline, lapang pandangn normal : cupping fisiologis3. Diskus abnormal tapi stabil : anomali diskus kongenital4. Abnormal berkembang, defek berkembang : normotension

1. Kongenital :Kongenital primer :Anomali perkembangan segmen anteriorAniridia

2. PrimerSudut terbuka primerGlaukoma tekanan normalSudut tertutup akut primer : stadium prodroma, degeneratif, absolut

3. SekunderGlaukoma pigmentasiSindrom eksfoliasiFakogenik (akibat kelainan lensa)Akibat kelainan uveaSindrom iridokorneoendotelTraumaPasca operasiGlaukoma neovaskularPeningkatan tekanan v.episkleralAkibat steroid

4. Glaukoma absolutHasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol

11. Penatalaksanaan?Sebelum operasi dilakukan penurunan tekanan intraokular dengan beta blokerMedikamentosa : obat apa? Isi? Target? (konservatif)1. Mensupresi dari humor aquos : beta bloker2. Memudahkan eksresi humor aquos : prostaglandin3. Merelaksasi m. Ciliaris : pilokarpin4. Mengurangi viterus humor : obat2 hiperosmotikSudut tertutup harus operasiSudut terbuka bisa konervatif Non medikamentosa :Operasi, metode?

STEP 4

Glaukoma primer sudut tertutup akut

STEP 7

1. Mengapa pasien mengeluh matanya sakit dan merah, penglihatan buram dan nyeri sampai kepala belakang sisi kanan, serta melihat warna pelangi di sekitar lampu?

Blurred vision generally results from corneal edema when the increased IOP forces aqueous humor into the cornea. This can also cause the patient to note colored haloes around lights, with the red part of the spectrum being more peripheral. Corneal edema can often stimulate lacrimation.

Corneal edema that results from the effect of elevated IOP on the corneal endothelium. Corneal edema can also result from breaks in Descemet’s

membrane due to enlargement and stretching of the corneal stroma (Fig. 17–1B). These changes are more commonly seen in advanced cases.Glaucoma Science and Practice, John C. Morrison, Irvin P. Pollack

Nyeri :The classical picture of acute angle-closure glaucoma is dramatic,due to the rapid and severe rise in IOP (Table 16–3).Many patients experience severe ocular and maxillarypain, mediated by the fifth cranial nerve, and a penetratingbrow ache. In some cases, the pain may extend to thehead, sinuses, and teeth. We have seen one patient whomistakenly had three teeth extracted for this pain. Othersymptoms include nausea and vomiting, produced bystimulation of the fifth cranial nerve and its connectionswith the descending branch of the longitudinal fasciculusof the tenth nucleus. Bradycardia and sweating may occuras a result of the oculocardiac reflex.

Mata merah :KARENA KONGESTIFKONGESTI AKTIF : infalamasi. (Bendungan TIO meningkat inflamasi)Glaukoma sudut tertutupKongesti aktif dapat terjadi karena kombinasi dari jaringan hipoksia dan produksi metabolit vasodilator. Jaringan hipoksia adalah kondisi dimana jaringan pembuluh darah yang menerima berkurangnya pasokan oksigen dalam darah. Dan karena itu, mereka cenderung permintaan lebih banyak oksigen, menyebabkan vasodilatasi. Vasodialti, di sisi lain, adalah proses pelebaran pembuluh darah, yang dicapai melalui proses relaksasi otot polos ditemukan di dalam dinding pembuluh. Zat disebut vasodilator dapat memicu proses ini.

KONGESTI PASIF : bendungan (Glaukoma)Sesuai dengan namanya kongesti pasif tidak menyangkut tentang kenaikan jumlah darah yang mengalir kesuatu daerah, tetapi lebih merupakan suatu gangguan aliran darah dari daerah itu.Apapun yang menekan venule atau vena akan menimbulkan kongesti pasif. Jadi dapat juga dikatakan bahwa kongesti pasif adalah penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah yang disebabkan oleh adanya tekanan pada venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan. Selain sebab lokal tadi, kongesti pasif juga dapat terjadi akibat sebab sistemik. Jika seseorang telah mengalami itu (kongestif pasif), darah terkumpul dalam organ tubuh tertentu sebagai respon terhadap vena yang tersumbat menyebabkan darah tidak dapat bebas bergerak. Dan karena kondisi ini, kadar oksigen dalam darah berkurang dan adanya limbah metabolisme dalam tubuh meningkat, yang juga dapat membangun di organ dan menyebabkan beberapa urat akan diblokir. Kongesti Pasif, akibat berkurangnya aliran keluar dari vena.(http://awaway.blogspot.com/2011/06/makalah-kongestif.html)

Proses glaukoma terbuka kronis (terdapat kesalahan di trabekula meshwork rigid)Oleh karena primer, steroid kronis TIO naik berlahan bola mata sudah melakukan adaptasi tidak sampai gejolak metabolisme manifestasi tidak langsung beratGlaukoma sudut tertutup (sudut sempit) mendadak gejolak metabolisme

2. Mengapa dokter menanyakan riwayat keluhan yang sama sebelum nya, riwayat serupa pada keluarga dan riwayat hipertensi?Riwayathipertensi : glaucoma primer sudutterbukadikaitkandenganberbagaigangguanvaskulerdanendokrin. Diabetes mellitus, penyakittiroid, hipertensi, hipotensi, migraine, dangangguanvaskulerperifer yang menyebabkandisregulasi cerebral danperiferdihubungkandengankejadian glaucoma.Hal inidikaitkandengansuplaidarahterhadapsaraf optic yang mengakibatkansaraf optic yang mengakibatkanlebihrentanterhadapkerusakan glaucomatous.DM kelainan vaskuler Neovaskularisasi sampai angulus iridokornealis glaukoma sudut tertutupRiwayatkeluarga : glaucoma primer merupakansuatukelainan yang diturunkansecara genetic, mungkinbersifat multifactor danpoligenik. Adanyapenderita glaucoma dalamkeluargameningkatanrisiko glaucoma.Glaukoma sudut terbuka

3. Mengapa didapatkan visus mata 1/60 nc, mixed injection, kornea keruh, pupil kesan melebar, TIO digital ++?

4. Mengapa pasien mengalami keluhan yang mendadak sejak 3 hari yang lalu?

5. Apa saja kelainan mata merah visus turun mendadak?Keratitis keluhan mata merah visus 6/12, buram. Status ophtalmologi = infiltratLihat bentuknya, lokasi (superfisial, flouresence + atau profunda, flouresence -) terapi berbeda. Profunda = steroidSuperfisial = pungtataVirus = dendritik, filamen, numulerJamur = lesi satelit (kecil-kecil di sekitar)Px penunjang = scrapping korneaTerapi bakteri = antibiotik broad spectrum

Uveitis anterior khas : keratic persipitat ditermukan di endotel kornea. Evaluasi warna (menunjukkan kronisitas, putih abu2 = akut, cokelat = kronis) Lokasi di 1/3 inferior karena berat jenis lebih besar dari humor aquos, gaya gravitasi.Keluhan mata kabur, visus 6/30, injeksi, pupil konstriksi (karena inflamasi fotofobia)Penyebab = endogen autoimun (ganggren radix pembusukan akar gigi, TBC, OA, RA, IBS, ISK)

Eksogen trauma, ulkus, keratitis (perkontinyuitatum = penjalaran akibat infeksi di sekitar)Glaukoma sudut tertutup pupil dilatasi

Keratokonjungtivitis

6. Faktor resiko pada keluhan?

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intaokular : - Umur

Masih banyak pertentangan mengenai pengaruh umur terhadap perubahan tekanan intraokular. Umumnya usia muda mempunyai tekanan yang lebih rendah dibanding populasi umum, sedangkan pada orang tua peninggian tekanan ini mempunyai hubungan dengan tekanan darah yang meninggi, frekuensi nadi dan obesitas. Dengan peningkatan umum pengeluaran aliran aquos humor menurun. Studi Histologi menghubungkannya dengan perubahan pada jaringan trabekula, termasuk penebalan dan penggabungan lapisan trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi kolagen, hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel endothelium, akumulasi organel intra selular, akumulasi dan perubahan matrik ekstra selular dan berkurangnya jumlah fakuola raksasa.

- Jenis kelamin Tidak banyak ditemui perbedaan tekanan intraokular antara pria dan wanita. Umumnya wanita usia menopause mempunyai tekanan intraokular yang relatif lebih tinggi di bandingkan pria umur yang sama.

- Ras Adanya keterkaitan antara ras tertentu dengan tekanan intraokular telah diperkuat dengan adanya laporan yang menyatakan bahwa orang kulit hitam mempunyai tekanan intraokular lebih tinggi di bandingkan kulit putih. Perbedaan ini tampaknya rasial atau genetik.

- Genetik Tekanan intraokular pada populasi umum ada kaitannya dengan keturunan, keadaan ini di buktikan dengan terdapatnya kecenderungan tekanan intraokular yang lebih tinggi pada sejumlah keluarga penderita glaucoma.

- Variasi diurnal Variasi diurnal merupakan perubahan keadaan tekanan intraokular setiap hari. Pada orang normal tidak melebihi 4 mmHg antara terendah dan tertinggi, sedang pada penderita glaucoma dapat lebih tinggi lagi. Umumnya tekanan intraokular meninggi pada siang hari terutama pagi hari dan lebih rendah pada malam hari. Ini dihubungkan dengan variasi diurnal kadar kortisol plasma, dimana puncak tekanan intraokular sekitar tiga sampai empat jam setelah kortisol plasma.

- Gangguan refraksi Terdapat hubungan antara myopia aksial dengan peninggian tekanan

intraokular. Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan meningkatnya tekanan intraokular.

- Penyakit mata Beberapa penyakit mata uveitis dan ablasi retina dapat menyebabkan penurunan tekanan-tekanan intraokular.

- Sistemik Kondisi sistemik seperti hipertensi sistolik, kelainan dan lain-lain dapat menimbulkan peningkatan tekanan intraokular secara berarti.

- Mengedip dan mengejan Mengedip dan mengejan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6390/3/pnymata-oriza%20sativa.pdf.txt

Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi

diabetes melitus viskositas darah meningkat resistensi di vena bola mata humor aquos susah masuk

miopia semakin tinggi sudut iridokornea tinggi, lebar glaukoma sudut terbuka ??

hipermetropi makin kecil sudut iridokornea sempit glaukoma sudut tertutup ??

ras kulit hitamsudut iridokornealis orang-orang Asia Tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang-orang Kaukasus.

pertambahan usia pascabedah efek sampingnya bisa penutupan sudut iridokornea

penyempitan COA sinekia anterior(Simmons et al, 2007-2008)Aliran humor aquos? Ada 2 aliran

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliranutama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflowmerupakan aliran utama dari aqueoushumor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002).Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,

sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan(Solomon, 2002).

7. Adakah hubungan usia dengan keluhan di skenario?8. Etiologi?

9. Pemeriksaan apa saja pada skenario?a) Pemeriksaan Tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke

slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggisehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon, 2009).

b) Pemeriksaan Gonioskopi.Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009).

c) Pemeriksaan Lapangan PandangGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent (Salmon, 2009).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31224/4/Chapter%20II.pdfTonometriPengukuran tekanan intraokular.

a. Tonometri Schiotz Tonometri Schiotz merupakan alat yang praktis dan sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz yaitu dengan melakukan indentasi (penekanan) terhadap kornea. Bila suatu beban tertentu memberi kecekungan pada kornea maka akan terlihat perubahan pada skala Schiotz. Makin rendah tekanan bola mata makin mudah ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Hal ini juga berlaku sebaliknya. Angka skala yg ditunjuk dapat dilihat nilainya di dalam tabel untuk mengetahui kesamaan tekanan dalam mmHg. Transformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukkan tekanan bola mata dalam mmHg.

Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi topikal.Kelemahan: mengabaikan faktor kekakuan sklera.

b. Tonometer Aplanasi Alat ini mengukur tekanan bola mata dengan memberikan tekanan yang akan membuat rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan kecil. Alat ini sangat baik karena membuat sedikit sekali perubahan pada permukaan kornea atau bungkus bola mata. Alat ini tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Dikenal Draegar dan Goldmann aplanasi tonometer.

c. Tonometer Digital Adalah cara yang paling buruk dan merupakan pilihan terakhir jika tak ada alat lain. Dasar pemeriksannya adalah dengan merasakan reaksi lenturan bola mata (balotement) dilakukan penekanan

bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan yang baik dilakukan pada sklera dengan mata melihat ke arah bawah.Tekanan bola mata dnegan cara digital dinyatakan dengan tanda N+1, N+2, N+3 dan sebaliknya N-1 seterusnya.Dengan cara ini pemeriksaan adalah sangat subjektif dan memerlukan pengalaman yang banyak, sehingga kurang dapat dipercaya.

Rentang tekanan intraokular normal adalah10-24 mmHg.GonioskopiDengan lensa genioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai adanya glaukoma.Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestesi. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Gonioskopi memungkinkan visualisasi secara langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinana trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit.Apabila garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.Mata miopi besar memiliki sudut lebar.Mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit.Penilaian diskus optikusPenilaian klinis diskus optikus dapat dlakukan dengan oftalmoskopi.Pada glaukoma mula-mula terjadi perbesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribosa tergeser kebelakang. Seiring pembentukan cekungan, pembuluh retina didiskus tergeser kearah nasal.

bean-pot

Pemeriksaan lapang pandang- Dengan test konfrontasi

- Dengan tangent screen

- Dengan perimeter

GARIS SCHWALBE?

- Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekular (yang terletak di atas kanal Schlemm) dan sclera spur (Paul, 2008).

- Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian-dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal Schlemm, disebut anyaman korneosklera.

- Sclera spur merupakan penonjolan sclera ke arah dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus siliaris menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera (Paul, 2008). Pada anyaman trabekular juga terdapat anyaman jukstakanalikula yaitu struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanal Schlemm (Khurana, 2007).

- Kanal Schlemm berbentuk oval dengan lapisan endotel dan dikelilingi oleh sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding bagian dalam tidak teratur dan berbentuk spindle-shaped dan mengandung giant vacuoles. Bagian luar dinding kanal dilapisi oleh sel datar yang halus dan berisi beberapa tempat masuknya collector channels (Khurana, 2007).

10. DD?Glaukoma primer sudut tertutup

11. Penatalaksanaan?Glaukomasuduttertutupakut primer Terapiawalditijukanuntukmenurunkan TIO.Azetazolamidintravenadan oral di

tambahdenganobathiperosmotikdanpenghambat beta topical – biasanyaakanmenurunkan TIO. Kemudiandapatdigunakampilokarpin 4% secaraintensif, mis 1 tetessetiap 15 menitselama 1-2 jam.Epinefrinjangandigunakankarenaobatinidapatmeningkatkanpenutupansudut.Setelahtekanan intraocular dapatdikontroliridektomiperiferuntukmembentukhubunganpermanenantara COA dan COP, sehinggakekambuhan iris bombe dapat di cegah.Apabilatekanan intraocular tidakdapatdikontrolsecaramedissklerostomi laser holmium atautrabekulektomidarurat.Perludiberikanmanitolintravenapraoprasiuntukmenurunkantekanan intraocular sebesarmungkin.Padasemuakasus, matasebelahharusmenjalaniiridektomi laser profilaktik.Sumber : Vaughan, Daniel G, OftalmologiUmum, edisi 14Operasi, metode?Glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan pengobatan hanya

merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita di operasi. Hal ini harus sejak awal dikemukakan kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan penderita menolak untuk di operasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat-obatan.

Pada Fase Non Kongesif

Diberikan Miotikum : a. Miotika terus.

b. Operasi.

Pada fase kongesif (akut)

Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24-48 jam maka sinekhia anterior sudah kuat sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi. TIO harus sudah turun dalam 2-4 jam sedapat-dapatnya.

a) miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari tekanannya ditrebekula dan sudutnya menjadi terbuka, cara menberikannya : Pilocarpin 2-4 % setiap menit satu tetes selama 5 menit diteruskan dengan setiap jam.

b) Penghambat karbonik anhidrase ----> mengurangi produksi humor akueus seperti diamox 500 mg sekaligus (2 tablet) kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet.

c) Obat hiperosmotik.Gliserin 50 % peroral 1-1,8 gram/kg BB.

d) Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10-15 mg morfin.e) 10-12,5 kg largaktil ----> penderita yang muntah-muntah sebelum tablet diamox dan tablet

gliserin diberikan, sehingga obat dapat ditelan.

Dengan pengobatan di atas bersama-sama, tekanan yang tinggi sekali dapat ditekan sampai dibawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam.

Jika tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan paling lambat 2-4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila tekanan tetap tinggi, melebihi 30 mmHg

diberikan obat hiperosmotik yang lain yaitu : manitol (1,5-3/kg BB) 20 tetes/ menit (20%) atau ureum 30% infus, 300 cc diberikan ± 2-3 jam yang diberikan sebelum operasi dilakukan.

Macam operasi :

1. Iridektomi perifer.2. Operasi filtrasi (Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi).

Glaukoma sudut tertutup kronik

Tidak semua orang dengan glaukoma sudut tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami sudut tertutup kronis.

Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalan keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.

2. Glaukoma Sekunder

Merupakan glaukoma yang diketahui penyebabnya, biasanya dari penyakit mata yang lain. Glaukoma sekunder, kelainannya terdapat pada :

a) Sudut bilik mata, akibat geniosinekia, hifema, stafiloma kornea dan kontusio sudut bilik mata.

b) Pupil, akibat seklusi pupil dan oklusi relative pupil oleh sferotakia.c) Badan silier, seperti rangsangan akibat luksasi lensa.

Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk glaukoma sekunder.

Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :

a. Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.

b. Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata.

c. Katarak hiperatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata.

Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hiperatur. Tekanan bola mata sangat tinggi.

3. Glaukoma Kongenital

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut adalah akhir dari semua macam glaukoma, merupakan suatu glaukoma yang terbengkalai sampai buta total. Matanya keras seperti batu, karena tekanan intraokuler yang sangat tinggi, buta dan sering sakit sekali.

Bila timbul sakit yang tak tertahankan dapat disuntikkan alcohol retrobulber atau dilakukan krioterapi untuk mengurangi nyerinya.

Kalau dengan pengobatan tak dapat di atasi dilakukan enukleasi bulbi. Jika tak menimbulkan rasa sakit, dibiarkan saja.

Medical Treatment

Suppression of Aqueous Production

Topical beta-adrenergic blocking agents may be used alone or in combination with other drugs. Timolol maleate 0.25% and 0.5%, betaxolol 0.25% and 0.5%, levobunolol 0.25% and 0.5%, metipranolol 0.3%, and carteolol 1% solutions twice daily and timolol maleate 0.1%, 0.25%, and 0.5% gel once daily in the morning are the currently available preparations. The major contraindications to their use are chronic obstructive airway disease—particularly asthma—and cardiac conduction defects. Betaxolol, with its relatively greater selectivity for β1 receptors, less often produces respiratory side effects, but it is also less effective at reducing intraocular pressure. Depression, confusion, and fatigue may occur with the topical beta-blocking agents. The frequency of systemic effects and the availability of other agents has reduced the popularity of the beta-adrenergic blocking agents.

Apraclonidine (0.5% solution three times daily and 1% solution before and

after laser treatment) is an 2-adrenergic agonist that decreases aqueous humor formation without effect on outflow. It is particularly useful for preventing rise of intraocular pressure after anterior segment laser treatment and can be used on a short-term basis in refractory cases. It is not suitable for long-term use because of tachyphylaxis (loss of therapeutic effect over time) and a high incidence of allergic reactions. Epinephrine and dipivefrin have some effect on aqueous production but are rarely used these days (see below).

Brimonidine (0.2% solution twice daily) is an α-adrenergic agonist that primarily inhibits aqueous production and secondarily increases aqueous outflow. It may be used as a first-line or adjunctive agent, but allergic reactions are common.

Dorzolamide hydrochloride 2% solution and brinzolamide 1% (two or three times daily) are topical carbonic anhydrase inhibitors that are especially effective when employed adjunctively, although not as effective as systemic carbonic anhydrase inhibitors. The main side-effects are a transient bitter taste and allergic blepharoconjunctivitis. Dorzolamide is also available combined with timolol in the same solution.

Systemic carbonic anhydrase inhibitors—acetazolamide is the most widely used, but dichlorphenamide and methazolamide are alternatives—are used in chronic glaucoma when topical therapy is insufficient and in acute glaucoma when very high intraocular pressure needs to be controlled quickly. They are capable of suppressing aqueous production by 40–60%. Acetazolamide can be administered orally in a dosage of 125–250 mg up to four times daily or as Diamox Sequels 500 mg once or twice daily, or it can be given intravenously (500 mg). The carbonic anhydrase inhibitors are associated with major systemic side effects that limit their usefulness for long-term therapy.

Hyperosmotic agents influence aqueous production as well as dehydrate the vitreous body (see below).

Facilitation of Aqueous Outflow

The prostaglandin analogs—bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, and travoprost 0.004% solutions, each once daily at night, and unoprostone 0.15% solution twice daily—increase uveoscleral outflow of aqueous. They are highly effective first-line or adjunctive agents. In many countries but not the United States, latanoprost is available combined with timolol in the same solution for use once daily in the morning. All the prostaglandin analogs may produce conjunctival hyperemia, hyperpigmentation of periorbital skin, eyelash growth, and permanent darkening of the iris (particularly in green-brown and yellow-brown irides). These drugs have also been rarely associated with reactivation of uveitis and herpes keratitis and can cause macular edema in predisposed individuals.

Parasympathomimetic agents increase aqueous outflow by action on the trabecular meshwork through contraction of the ciliary muscle. Pilocarpine is not commonly used since the advent of prostaglandin analogs but can be useful in some patients. It is given as 0.5–6% solution instilled up to four times a day or as 4% gel instilled at bedtime. Carbachol 0.75–3% is an alternative cholinergic agent. Parasympathomimetic agents produce miosis with dimness of vision, particularly in patients with cataract, and accommodative spasm that may be disabling to younger patients. Retinal detachment is a serious but rare occurrence.

Epinephrine, 0.25–2% instilled once or twice daily, increases aqueous outflow with some decrease in aqueous production. There are several external ocular side effects, including reflex conjunctival vasodilation, adrenochrome deposits, follicular conjunctivitis, and allergic reactions. Dipivefrin is a prodrug of epinephrine that is metabolized intraocularly to its active state. Neither epinephrine nor dipivefrin should be used in eyes with narrow anterior chamber

angles. Both agents have an adverse effect on the outcome of subsequent glaucoma drainage surgery.

Reduction of Vitreous Volume

Hyperosmotic agents render the blood hypertonic, thus drawing water out of the vitreous and causing it to shrink. This is in addition to decreasing aqueous production. Reduction in vitreous volume is helpful in the treatment of acute angle-closure glaucoma and in malignant glaucoma when anterior displacement of the crystalline lens (caused by volume changes in the vitreous or choroid) produces angle closure (secondary angle-closure glaucoma).

Oral glycerin (glycerol), 1 mL/kg of body weight in a cold 50% solution mixed with lemon juice, is the most commonly used agent, but it should be used with care in diabetics. Alternatives are oral isosorbide and intravenous urea or mannitol (see Chapter 3 for dosages).

Miotics, Mydriatics, and Cycloplegics

Constriction of the pupil is fundamental to the management of primary angle-closure glaucoma and the angle crowding of plateau iris. Pupillary dilation is important in the treatment of angle closure secondary to iris bombé due to posterior synechiae.

When angle closure is secondary to anterior lens displacement, cycloplegics (cyclopentolate and atropine) are used to relax the ciliary muscle and thus tighten the zonular apparatus in an attempt to draw the lens backward.

Surgical & Laser Treatment

Peripheral Iridotomy, Iridectomy, and Iridoplasty

Pupillary block in angle-closure glaucoma is most satisfactorily overcome by forming a direct communication between the anterior and posterior chambers that removes the pressure difference between them. Laser peripheral iridotomy is best done with the neodymium:YAG laser, although the argon laser may be necessary in dark irides. Surgical peripheral iridectomy is performed if YAG laser iridotomy is ineffective. YAG laser iridotomy is preventive when used in patients with narrow angles before closure attacks occur.

In some cases of acute angle closure when it is not possible to control the intraocular pressure medically or YAG laser iridotomy cannot be performed, argon laser peripheral iridoplasty (ALPI) can be undertaken. A ring of laser burns on the peripheral iris contracts the iris stroma, mechanically pulling open

the anterior chamber angle. There is a 30% risk of peripheral anterior synechiae and chronically elevated intraocular pressure, but this may reflect the refractory nature of the cases treated.

Laser Trabeculoplasty

Application of laser (usually argon) burns via a goniolens to the trabecular meshwork facilitates aqueous outflow by virtue of its effects on the trabecular meshwork and Schlemm's canal or cellular events that enhance the function of the meshwork. The technique is applicable to many forms of open-angle glaucoma, and the results are variable depending on the underlying cause. The pressure reduction usually allows decrease of medical therapy and postponement of glaucoma surgery. Treatments can be repeated (see Chapter 24). Laser trabeculoplasty may be used in the initial treatment of primary open-angle glaucoma. In most cases, the intraocular pressure gradually returns to the pretreatment level 2–5 years later. The outcome of subsequent glaucoma drainage surgery may be adversely affected.

Glaucoma Drainage Surgery

The increased effectiveness of medical and laser treatment has reduced the need for glaucoma drainage surgery, but surgery is able to produce a more marked reduction in intraocular pressure.

Trabeculectomy is the procedure most commonly used to bypass the normal drainage channels, allowing direct access from the anterior chamber to the subconjunctival and orbital tissues (Figure 11–9). The major complication is fibrosis in the episcleral tissues, leading to closure of the new drainage pathway. This is most likely to occur in young patients, in blacks, in patients with glaucoma secondary to uveitis, and in those who have previously undergone glaucoma drainage surgery or other surgery involving the episcleral tissues. Perioperative or postoperative adjunctive treatment with antimetabolites such as 5-fluorouracil and mitomycin C reduces the risk of bleb failure and is associated with good intraocular pressure control but may lead to bleb-related complications like persistent ocular discomfort, bleb infection, or maculopathy from persistent ocular hypotony. Trabeculectomy markedly accelerates cataract formation.

Implantation of a silicone tube to form a permanent conduit for aqueous flow out of the eye is an alternative procedure for eyes that are unlikely to respond to trabeculectomy. This includes eyes with secondary glaucoma—particularly neovascular glaucoma—and glaucoma following corneal graft surgery.

Viscocanalostomy and deep sclerectomy with collagen implant avoid full-thickness incisions into the eye. The intraocular pressure reduction is not as good as that achieved with trabeculectomy, but there is less potential for complications. They are technically difficult to perform.

Goniotomy and trabeculotomy are useful techniques in treating primary congenital glaucoma, in which there appears to be an obstruction to aqueous drainage in the internal portion of the trabecular meshwork.

Cyclodestructive Procedures

Failure of medical and surgical treatment in advanced glaucoma may lead to consideration of laser or surgical destruction of the ciliary body to control intraocular pressure. Cryotherapy, diathermy, thermal mode neodymium:YAG laser, or diode laser can all be used to destroy the ciliary body. Treatment is usually applied externally through the sclera, but endoscopic laser application systems are available.

- Miopi hipermitrofi hubungan dengan glaukomaMiopi axis visual panjang trabekula meshwork jadi menyempit aliran humor tersumbat glaukoma sekunder sudut terbukaHupermetropi axis pendek angulus iridokornea sempit aliran tidak lancar

- Beda skleritis dan episkleritisBeda di anatomi. Pembagian samaDifus merah rata

- Obat perdarahan di subconjungtivaTerserap sendiri, luka ada faktor pembuluh darah karena hanya darah yg sedikit

- Pemeriksaan visus : objektif? Subyektif?Termasuk objektif, karena dengan alat. Visus sentral dengan perifer

- Khas dari conjungtivitis?Injeksi konjungtiva, sekret (dari mukosa conjungtiva)

- Beda oklusio dan seklusio?Oklusio tersumbat semua total. Y ang menempel ujungnya sajaSeklusio sudah menempel semua

Trias glaukoma :- TIO meningkat periksa dg digital- Papil n II funduskopi

CDR (cup disk ratio) 0.3 besar dari cup 1/3 dari lingkaran besar.Vasa retina sentralis di tengah.

TIO meningkat tekanan melebar ada tekukan/takik eksavasio glaukomatosa (CDR 0.5)Vasa retina ke medial0.9 hampir atrofi

- Lapang pandang konfrontasi

Obat glaukoma :

Sudut tertutup :Operasi dengan penurunan TIO terlebih dahulu. Obat :beta bloker (first line), azetasolamid (menurunkan produksi humor aquos)

Beta bloker. ESO = bradikardi

Diuretik = manitol, glyserin. Tidak bisa permanen, bertahan hanya 2 jam langsung operasi (segera)

Miotikum = konstriksi

Prostaglandin analog = melancarkan aliran uveoskelral outflow

Sudut terbuka : Kapan dilakukan operasi?

- evaluasi obat tidak terkontrol.

- Kerusakan progresif dari papil nervus II (normotension)

- Drop out

Operasi untuk mencegah tidak lebih parah.

Khas pinguikula hipertrofi fibro vaskular

Obat : vasokonstriktor, nsaid

Iris bombar : karena oklusi. Penumpukan humor aquos. Long acting midriatikum (untuk uveitis)

Untuk melepaskan sinekia, mengurangi nyeri, mengisirahatkan pupil.

Short acting midriatikum hanya untuk pemeriksaan.