STEP 1 1. Nyeri alih : nyeri yang beralih dari tempat satu ketempat yang lain atau menyebar kedaerah sekitarnya.2. Depresi segmen ST : garis isolektris yang menghubungkan komplek QRS dan gelombang T.

STEP 21. Mengapa nyeri dada kiri seperti ditekan yang dijalarkan ke bahu , rahang dan lengan kiri?2. Mengapa pasien keringat dingin mual muntah serta rasa lemas tak bertenaga ?3. Apakah hubungan kebiasaan pasien dengan nyeri yang di derita ?4. Etiologi dari skenario ?5. Patofisiologi skenario ?6. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik yang di dapat ?7. Apa faktor yang memperberat timbulnya nyeri di skenario ?8. Kenapa dokter memberikan terapi sublinguial, isosorbit ,dinitrat ,aspirin ,bisosoprol ?9. Bagaimana DD dan diagnosa pada skenario?10. Pemeriksaan penunjang untuk skenario ?11. Mengapa nyeri timbul saat melakukan aktifitas berat ?

STEP 31. Mengapa nyeri dada kiri seperti ditekan yang dijalarkan ke bahu , rahang dan lengan kiri?Nyeri yang berasal dari jantung sebagai akibat iskemia myocardium akut diperkirakan disebabkan karena defisiensi oksigen dan penimbunan metabolit yang merangsang ujung-ujung saraf sensoris myocardium. Sifat nyeri sangat bervariasi dari nyeri remuk hebat (crushing pain) sampai hanya rasa tidak enak saja.Nyeri tidak dirasakan di jantung, tapi dialihkan ke daerah kulit yang disarafi dari saraf spinal yang sama. Daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh ke-4 nervi thoracici bagian atas dan N. intercostobrachialis (T2). N. Intercostobrachialis berhubungan dengan N. cutaneus brachii medialis dan mempersarafi kulit sisi medial bagian atas lengan atas.ANATOMI KLINIK, ED. 6

Nyeri yang berasal dari jantung sebagai akibat iskemia myocardium akan diperkirakan oleh defisiensi oksigen dan penimbunan metabolit yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik myocardium. Serabut saraf aferen berjalan ke atas menuju susunan saraf pusat melalui rami cardiac truncus symphaticus dan masuk medulla spinalis melalui radix posterior ke empat nervi thoraci bagian atas. Nyeri bervariasi namun nyeri sesungguhnya tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang dipersarafi oleh spinal sama. Daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan nervus intercostobrachialis (T2). Nervus intercostobrachialis berhubungan dengan nervus cutaneus brachii medialis mensyarafi kulit sisi medial bagian atas lengan atas. Terdapat penyebaran sebagian impuls saraf di dalam susunan saraf pusat karena nyeri kadang kadang dirasakan pada daerah leher dan rahang.Infark miokardium yang mengenal dinding inferior atau facies diaphragmatica jantung sering menimbulkan rasa tidak enak di daerah epigastrium. Perlu disadari bahwa serabut-serabut saraf aferen dari jantung berjalan ke atas di dalam saraf simpatis dan masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior nervi thoraci 7,8,9 dan memebrikan nyeri alih pada dermatom thoracalis T7,T8,T9.(Sumber : Anatomi Klinik Richard S Snell )

2. Mengapa pasien keringat dingin mual muntah serta rasa lemas tak bertenaga ?Hampir semua bagian sistem saraf simpatis secara simultan melepaskan impuls sebagai suatu unit yang sempurna, yaitu fenomena yang disebut pelepasan impuls massal. Peristiwa ini timbul seringkali bila hipotalamus teraktivasi oleh timbulnya rasa takut atau cemas atu nyeri yang berat. Akibat yang timbul merupakan reaksi yang menyebar ke seluruh tubuh. Contohnya : reflek parasimpatis kardiovaskular biasanya hanya bekerja pada jantung untuk meningkatkan atau menurunkan frekuensi denyut jantung. Kemudian relflek parasimpatis menimbulkan sekresi utama oleh lambung. Pada perangsangan parasimpatis di pembuluh koroner menyebabkan dilatasi, dan perangsangan parasimpatis di lambung merangsang sekresi enzim-enzim ketika lambung kosong mual muntah. Efek perangsangan parasimpatis pada kelenjar keringat menyebabkan berkeringat pada telapak tangan, dan perangsangan simpatis menyebabkan pengeluaran banyak keringat.Sumber : (Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, edisi 7) Mual dan muntah : Saraf2 pada bag thorax dan abdomen memiliki jalar yang sama. Apabila terjadi rangsangan pada saraf di dada maka dapat terjadi reflek otonom yang diproyeksikan pada saraf di abdomen. Selain itu rangsangan pada nervus vagus thorax dapat meningkatkan kerja asam lambung dan pepsin. Sumber: Fisiologi Kedokteran ed.17 ; William F. Ganong.

3. Apakah hubungan kebiasaan pasien dengan nyeri yang di derita seperti skenario?Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada

Olahraga Jarang berolahraga dapat menyebabkan penimbunan lemak pda tubuh. Dengan sering berolahraga akan mengurangi resiko terjadi artheriosklerosis karena pembuluh darahnya menjadi lebih elastic. Kenaikan tekanan darah arteri dalam tingkat sedang selama latihan biasanya sebesar 30%. Kenaikan tekanan menyebabkan lebih banyak darah pada aliran dan meregangkan dinding arteriol serta menurunkan tahanan vaskuler. Curah kerja, konsumsi oksigen dan curah jantung selama latian berhubungan linear. Curah kerja otot akan meningkatkan konsumsi oksigen dan selanjutnya akan melebarkan pembukuh darah otot, sehingga meningkatkan aliran balik vena dan curah jantung. Jadi, orang normal yang tidak terlatih dapat meningkatkan curah jantung 4x lipat, sedangkan atlet dapat meningkatkan curah jantung 6x lipat. (repository.usu.ac.id/bitstream/.../3548/.../gizi-bahri7.p)

4. Mengapa nyeri timbul saat melakukan aktifitas berat ?

Ketika tubuh melakukan aktivitas lebih, tubuh membutuhkan energy lebih. Energy yang dibutuhkan tubuh dihasilkan dari proses metabolism, dimana proses metabolism ini membutuhkan O2 untuk oksigenisasi. Oksigen yang dibutuhkan tubuh dibawa oleh darah. Jika tubuh butuh oksigen lebih, otomatis jantung akan bekerja lebih agar bisa memenuhi kebutuhan organ lain. Jantung sendiri butuh pasokan oksigen dari sirkulasi koronaria untuk memberi energy agar bisa bekerja secara maksimal. Jika arteri pada sirkulasi koronaria tersebut ada yang terhambat/tersumbat, maka supply darah yang dibutuhkan jantung tidak akan terpenuhi. Untuk memenuhi kebutuhan energy tersebut, otot otot jantung mendapatkan energy melalui proses metabolism an-aerob. Metabolism anaerob akan menghasilkan hasil akhir berupa zat-zat asam seperti asam laktat, histamine, kinin atau enzim proteolitik seluler yang tidak cepat di bawa pergi oleh aliran darah coroner. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal tersebut merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang menghantarkan impuls nyeri melalui serabut saraf aferen sensorik ke dalam system saraf pusat.SUMBER : Guyton and Hall, EGCKarenapadawaktuaktifitasfisik, terjadipeningkatanaalirandarah di kapilerotot.Selamaistirahat, alirandarah di beberapakapilerotothanyasedikitatautidakadasamasekali. Namunselamakerjafisik yang berat, seluruhkapilerterbuka.Terbukanyakapilerinimengurangijarakdifusioksigendanzzatmakananlainnyadarikapilerkeserabutotot yang berkontraksidankadangmenyebabkanperluasandaerahpermukaankapiler, tempatoksigendanzatmakanandapatberfusidaridarah, sebesarduasampaitiga kali lipat.Selainitupadasaatkerjafisik, rangsangsarafsimpatismeningkatkantekananarteridanmeningkatkanaktifitaspemompaan di jantung. Di sisilain, tekananarteriterutamameningkatpadasaatkerjafisik normal. Sebagaicontoh, bahwatekananarterimeningkatselama 30 persen, suatupeningkatan yang umumselamakerjafisikberat.Peningkatansebesar 30 perseninimenyebabkankekuatanbertambah 30 persenuntukmendorongdarahmelaluipembuluhdarah di jaringanotot.Akibatnyacurahjantung pun meningkat agar sesuaidengantingkatkerjafisik.

Sumber :Fisiologi Guyton and Hall5. Kondisi kondisi apakah yang menyebabkan nyeri dada coroner?a. KARDIAL KoronerAdalah rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard karena suply aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk metabolisme miokard. Keadaan ini seringkali disebabkan karena aterosklerosis atau spasme pada arteri koronaria atau trombosis koroner. Gambaran klinis nyeri koroner ditemukan pada penyakit : Angina Pectoris Insufisiensi Koroner Infark Miokard. Non Koroner Prolaps Katup Mitral Aritmia Jantung Aneurisma Aortab. NON KARDIAL Nyeri akibat kelainan paru dan pleura, seperti emboli paru, pleuritis, pleurepneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkopneumonia, dll Nyeri muskuloskeletal, seperti artritis servikal, artitis kostovertebral, kostokondritis, ruptur discus intervertebral ( servikal atau thorakal ), fraktur iga, metasstasis neoplasma, artitris reumatoid, dll Nyeri saluran cerna bagian atas, seperti refluks dan spasme esofagus, disfagia korosif, tukak peptik, gastroduodenitis, kolik kandung empedu, kembung atau distensi lambung dan kolon, abses subdiafragmatik, dll. Nyeri psikogenik, seperti malingering (perasaan pura-pura sakit), proyeksi psikologis, rasa cemas yang berlebihan, neurosis kardial, dllBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, dr. Sarwono Waspadji dkk

6. Patofisiologi skenario ?

Lapisan sel endotel rusak faktor resiko Sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule Sel inflamasi (monosit dan T-limfosit) masuk ke subendotel Monosit berdiferensiasi menjadi makrofag LDL teroksidasi terambil Makrofag membentuk sel busa Sel endotel mati Respon inflamasi Respon angiotensin II Gangguan vasodilatasi Respon protektif Terbentuk lesi fibrofatty, fibrous, plak atherosklerosik Ruptur arteri coronaria Penyakit jantung koroner

7. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik yang di dapat dari skenario ?BMI 32 termasuk obes.tekanan darahnya juga meningkat.

8. Apa faktor yang memperberat timbulnya nyeri di skenario ?

9. Pemeriksaan penunjang untuk skenario ? EKG Uji latih : untuk pasien yang telah berhasil dengan terapi medikamentosa perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill, bila hasil negative maka prognosis baik Ekokardiografi : untuk melihat gangguan faal ventrikel kiri,insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis kurang baik Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan troponon T atau I dan pemeriksaan CK-MBSumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VPemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah :- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. - Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. A : Jika dinyatakan positif maka terjadi deviasi segmen ST (>0.5mm) transien atau baru atau inervasi gel T (>2mm) dengan keluhanB : kemungkinan sedang : gelombang Q, abnormalitas segmen ST atau gelombang T lamaC : kemungkinan kecil : EKG normal atau gelombang T mendatar atau terbalik pada sadapan dengan gelombang R yang dominan.Penyakit Kardiovaskuler Lily I Rilantono, Badan Penerbit FK UIEnzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf

10. Bagaimana DD dan diagnosa pada skenario?DD: stemi , non stemi , angina pektoris PatofisiologiNSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.

Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati(Sjaharuddin, 2006).

Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMINyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien.

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).

Penatalaksanaan NSTEMIPasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: Terapi antiiskemiTerapi anti platelet/antikoagulan Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf

DEFINISI Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. 4. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

ETIOLOGIa. Arterosklerosis. b. Aorta insufisiensi c. Spasmus arteri koroner d. Anemi berat.

KLASIFIKASIAngina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalamiperubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

a. Angina pectoris stabil. - Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas. - Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. - Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari. - Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa. b. Angina pectoris tidak stabil. - Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat. - Timbul waktu istirahat/kerja ringan. - Fisical assessment tidak membantu. - EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi. c. Angina variant.Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.Ismail, S.Kep, Ns. M.Kes Angina Pectorishttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf11. Kenapa dokter memberikan terapi sublinguial, isosorbit ,dinitrat ,aspirin ,bisosoprol ?Terapi sublingual digunakan untuk mengontrol angina.

Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IVJawab : ISDN (Isosorbid Dinitrate) merupakan vasodilator kuat, sehingga akan menghentikan proses iskemia dan akhirnya menghilangkan rasa nyeri. Sedangkan Aspirin adalah agen trombolisis yang mampu menghancurkan trombus-trombus yang terjadi pada pembuluh darah dan juga mampu secara perlahan mengikis atau mengurangi ukuran atheroslerosis yang sudah ada di pembuluh darah. Selanjutnya Bisoprolol bertujuan untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi proses palpitasi yang terjadi.

Pengobatan Pengobatan Medikamentosa dapat dibagi atas :1. Pengobatan pada waktu mendapatkan serangan angina pektorisPada waktu mendapatkan serangan angina ,obat yang pailing baik sampai saat ini ialah preparat nitrogliserin atau derivatnya yang diberikan secara sublingual. Efek Hemodinamik nitrogliserin berupa vasodilatasi perifer sehingga mengurangi beban pada jantung dan mengurangi konsumsi oksigen oleh miokard.Disamping itu nitrogliserin bekerja sebagai vasolidator koroner sehingga aliran darah koroner juga bertambah. Dosis nitrogliserin bervariasi dari -1 tablet yang dapat diulang sampai beberapa kali pemberian 2. Pengobatan untuk mencegah timbulnya anginaUntuk mencegah timbulnya serangan angina dapat dipakai beberapa preparat yaitu Long acting nitrate seperti isosorbiddnitrat atau nitrogliserin dalam bentuk salep atau retard/sustained releasedIsosorbiddnitrat daya kerja 2-4 jamIsosorbiddmononitrat efek kerja lebih panjang yaitu 6-10 jam,sehingga dapat diberikan 1-2 kali sehariPreparat nitogliserin dalam bentuk salep memberikan efek vasodilatasi sampai 24 jam Obat-obat golongan penghambat betaadrenergik (beta blocker) golongan obat yang dapat menghalangi reseptor beta adrenergik terhadap perangsangan saraf adrenergik mempunyai efek hemodinamik sbb:1) Melambatkan denyut jantung 2) Menurunkan tekanan darah 3) Mengurangi kontraktilitas otot jantung 4) Mengurangi konsumsi oksigen Penghambat beta adrenergik harus dipakai dengan hati-hati kaarena punya efek samping yang dapat menggangu spt: bradikardia , hipotensi dan bronkospasme dan dapat memperberat gagal jantung. Oleh karane itu sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan bradiaritmia , gagal jantung serta asma bronkial Antagonis kalsium Ialah sejenis obat yang dapat menghalangi masuknya ion kalsium melalui slow channel. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil,nifedipin dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). Antagonis kalsium mempunyai efek vasolidator koroner sehingga aliran darah koroner dapat bertambah . Selain itu juga memiliki efek vasolidator perifer dan juga dapat mengurangi kontraksi otot jantung sehingga kebutuhan oksigen dari otot otot jantung berkurangBuku Ajar IPD, Jilid 1,ed.3, FK UI

Pengobatan untuk mencegah timbulnya serangan angina dapat dipakai beberapa preparat: Long acting nitrate seperti isosorbiddinitrat atau mitrogliserin dalam bentuk salep, atau retard/ sustained Obat-obat golongan penghambat beta adrenergik ( beta-blocker) Antagonis kalsium(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000) YOOSHY, RATNA(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI) MUNGKE(Buku Ajar IPD jil.1. 1996. FK UI) NABILA