Manajemen Kasus Obstetri

7/27/2019 Manajemen Kasus Obstetri

1/17

Manajemen Kasus Obstetri

Premature Rupture of Membranes (PROM)

Disusun Oleh:

Nama : Syariifuddin Irfan Adi Kusuma

NIM : 08711068

Pembimbing : dr. H. Kukuh Hariyanto, Sp.OG

dr. Sigit Darmadi, Sp.OG

dr. Farida Chasidijah, Sp.OG

PENDIDIKAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD DR. SOEROTO NGAWI

SEPTEMBER 2013


2/17

BAB I

LAPORAN KASUSI. Identitas Pasien

Nama (Inisial) : S

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 22 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Gondang 03/02, Rejomulyo, Ngawi.

Status : MenikahNomor Register : 138278

Tanggal Pemeriksaan : 27 September 2013 (Pukul 09.15 WIB)

II. AnamnesisKeluhan Utama

Keluar cairan jernih dari vagina

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk rumah sakit rujukan bidan dengan diagnosis G2P0A1

33/34 minggu KPP.

Pasien mengeluhkan keluar air melalui vagina sejak pukul 02.00 (27-09-

2013). Keluhan tersebut tiba-tiba muncul ketika pasien sedang

beristirahat. Air yang keluar dari vagina berwarna jernih. Air tersebut

terus-menerus merembes keluar dari vagina. Pasien menyangkal keluhan

kenceng-kenceng pada perut. Keluhan keluar lendir darah yang keluar

dari vagina disangkal. Gerakan janin dirasakan sering, tidak berkurang

atau melemah. Keluhan demam disangkal.

Riwayat Menstruasi:

Menarche: kurang lebih usia 14 tahun Siklus menstruasi: 29 hari Lama menstruasi: 3-4 hari HPHT: 05-02-2013 HPL: 12-11-2013


3/17

Riwayat Perkawinan: Menikah satu kali selama kurang lebih 3 tahun

Riwayat Kehamilan dan Persalinan:

I. Usia kehamilan 2 bulan/ Abortus/ Kuretage tahun 2011II. Kehamilan ini

Riwayat Antenatal Care (ANC):

ANC di bidan 6 kali, tidak didapatkan kelainan. Belum pernah ANC di Sp.OG dan belum pernah melakukan

pemeriksaan USG

Riwayat Penggunaan Kontrasepsi:

Belum pernah menggunakan alat kontrasepsiRiwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal Riwayat penyakit gula disangkal Riwayat alergi dan asma disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal

III. Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: Baik

Kesadaran: Compos Mentis, GCS: E4 V5 M6

Tanda Vital:

Tekanan Darah: 120/70 mmHg Nadi : 80 kali per menit regular, kuat Respirasi : 20 kali per menit regular Suhu : 36,8 celcius

Berat Badan: 63 kg

Tinggi Badan: 158 cm

Kepala: Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, tidak nampak

sianotik.

Leher: tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening, tekanan vena

jugular normal, kelenjar tiroid tidak nampak membesar.

Thorax:


4/17

Cor: S1-S2 regular, tidak terdengar bunyi jantung S3, S4,maupun murmur

Pulmo: Sonor pada seluruh lapang paru, vesikular pada seluruhlapang paru, tidak terdengar ronki maupun wheezing.

Ekstremitas: tidak terdapat edema, CRT 2 detik

STATUS OBSTETRIK

Inspeksi:

Perut membuncit membujur dengan striae gravidarum Tidak nampak bundle ring Tidak nampak luka bekas operasi Caesar

Palpasi:

Tinggi Fundus Uteri: 26 cm Pemeriksaan Leopold

I.Teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong)II.Teraba bagian keras panjang (kesan punggung) bagian kanan

dan bagian kecil di sebelah kiri

III.Teraba bagian bulat keras (kesan kepala)IV.Bagian terbawah janin belum masuk panggul.

Osborn tes negatif HIS negatif

Auskultasi:

Denyut jantung janin 12-12-11 (154 kali per menit) Punctum maksimum pada abdomen bagian bawah kanan

Pemeriksaan dalam (Vaginal Toucher):

Pembukaan serviks 1 cm Effacement kurang dari 25 % Posisi porsio medial Ketuban tidak teraba Bagian terbawah janin masih tinggi, presentasi dan denominator

sulit dievaluasi


5/17

Pemeriksaan kertas lakmus positif (membiru)Ukuran Panggul Dalam

Promontorium sacrum tidak teraba Spina ischiadica: tidak menonjol Lengkung sacrum: cukup Kesan panggul tidak sempit

Pemeriksaan spekulum steril idak dilakukan

IV. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium:

Leukosit: 8,7 Hemoglobin: 12,3 Trombosit: 220

V. Rencana Pemeriksaan Penunjang1) Pemeriksaan USG guna evaluasi usia gestasi, posisi janin, letak

plasenta, taksiran berat janin dan Amnion Fluid Indeks (AFI)

2) Non Stress Test (NST) guna evaluasi kondisi janinVI. Diagnosis

G2P0A1 33 minggu 6 hari tunggal hidup intrauterine + Letak Kepala +

Ketuban Pecah Prematur + Riwayat Obstetri Jelek + Taksiran berat janin

2015 gram

VII. Penatalaksanaan Bed rest Dexamethasone 2 x 16 mg intravena selang 24 jam Cefotaxim 3 x 1 gram intravena Monitoring suhu rektal setiap 3 jam Monitoring keluhan, tanda vital, HIS, DJJ

VIII.PrognosisDubia et bonam


6/17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKAI. Definisi

Selaput amnion atau selaput ketuban merupakan jaringan avaskular

yang menyelubungi cairan amnion. Selaput ini bersifat lentur namun kuat.

Bagian dalam dari selaput yang berhubungan langsung dengan cairan

amnion merupakan jaringan sel kuboid yang berasal dari ektoderm.

Lapisan ini memiliki mikrovili yang berfungsi mentransfer cairan

metabolik. Lapisan selaput amnion bagian dalam juga berfungsi untukmenghasilkan zat penghambat metalloproteinase-1. Bagian luar dari

selaput amnion merupakan jaringan mesenkim yang berasal dari

mesoderm. Lapisan ini berfungsi menghasilkan kolagen sehingga selaput

menjadi lentur dan kuat. Selain itu, lapisan ini juga menghasilkan sitokin

IL-6 (interleukin-6), IL-8, dan MCP-1 (monosit chemoattractant protein-

1). Zat ini berfungsi untuk melawan bakteri. Lapisan ini juga berperan

dalam mengatur peredaran darah dan tonus pembuluh darah lokal dengan

menghasilkan zat vasoaktif seperti endotelin-1 dan PHRP (parathyroid

hormone related protein).

Gambar 1. Lapisan Selaput Amnion (disadur dariwww.nature.com)
http://www.nature.com/http://www.nature.com/http://www.nature.com/http://www.nature.com/


7/17

Ketuban pecah prematur atau premature rupture of membranes

(PROM) merupakan rupturnya selaput amnion yang terjadi sebelum

adanya tanda-tanda persalinan. Apabila selaput ketuban ruptur sebelum

usia kehamilan 37 minggu maka disebut ketuban pecah prematur preterm

ataupreterm premature rupture of membranes (PPROM). Istilah ketuban

pecah prematur memanjang mengacu pada ketuban pecah prematur yang

bertahan 24 jam atau lebih sampai onset persalinan.

II. EpidemiologiKejadian ketuban pecah prematur berkisar antara 3% sampai 18%

dari seluruh kehamilan. Variasi yang luas ini disebabkan oleh adanya

perbedaan definisi (dengan atau tanpa fase laten) dan variasi insiden yang

berbeda pada populasi yang berbeda. Sekitar 5-10% dari kehamilan aterm

mengalami ketuban pecah prematur. Hampir 30-40% persalinan preterm

disebabkan oleh ketuban pecah prematur. Sedangkan prevalensi ketuban

pecah prematur preterm adalah sekitar 2% dari seluruh kehamilan, dan

25% dari seluruh kasus ketuban pecah prematur. Hal ini juga berkaitan

dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu ataupun janin.

Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus

ketuban pecah prematur, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-

7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas,

dimana 80% kasus ketuban pecah prematur preterm akan bersalin dalam

waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun

bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15%

pada ketuban pecah prematur memanjang, 15-25% pada ketuban pecah

prematur preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah prematur < 24

minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4%

pada ketuban pecah prematur memanjang.

III. Faktor PredisposisiMembran amnion yang normal sangat kuat pada awal kehamilan.

Adanya peregangan membran akibat pertumbuhan fetus, munculnya

kontraksi uterus dan gerakan janin, memegang peranan dalam


8/17

melemahnya membran amnion. Ketuban pecah prematur pada kehamilan

aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm

melemahnya membran merupakan proses yang patologis. Ketuban pecah

prematur sebelum kehamilan aterm sering diakibatkan oleh adanya

infeksi. Faktor predisposisi terjadinya ketuban pecah prematur adalah:

1) InfeksiAdanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah

cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila

terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis,

endometritis, dan infeksi neonatus akan meningkat 10 kali.

2) Defisiensi Vitamin CVitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan

kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan

mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C

dalam darah ibu.

3) Faktor Selaput KetubanPecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang

berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam

kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu

sendiri. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya

dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin.

4) Faktor Usia dan ParitasParitas merupakan faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya

ketuban pecah prematur, karena makin tinggi paritas ibu akan makin

mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks

akibat persalinan sebelumnya.

IV. PatogenesisPecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh

melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan


9/17

yang berulang. Dalam sebuah penelitian didapatkan bahwa daya regang

selaput ketuban yang diperiksa setelah persalinan normal lebih rendah

jika dibandingkan dengan selaput dari seksio sesarea tanpa tanda inpartu.

Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan

degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.

1) InfeksiInfeksi dapat menyebabkan ketuban pecah prematur melalui beberapa

mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,

Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease

yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya

melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi

inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan

prostalglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan

tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akan

meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.

2) HormonProgesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks

ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan

menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan

konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.

Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan

produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah

dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon

relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat

diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini

mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh

progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan

MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat

sebelum sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm.

Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput

ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.


10/17

3) Kematian Sel TerprogramPada ketuban pecah prematur aterm ditemukan sel-sel yang

mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion

terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis

telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang

menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian

sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi

matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis

merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun

mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

4) Peregangan Selaput KetubanOverdistensi uterus seperti pada polihidramnion dan kehamilan

multipel dapat meningkatkan risiko ketuban pecah prematur.

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di

selaput ketuban seperti prostalglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu

peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.

Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat

kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase.

Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan

proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya

menyebabkan pecahnya selaput ketuban.


11/17

Gambar 2. Diagram Skematik Patogenesis PROM

V. DiagnosisPasien dengan ketuban pecah prematur umumnya datang dengan

keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak

dari vagina. Mungkin juga pasien merasakan cairan yang merembes

terus-menerus atau kesan basah pada vagina atau perineum. Pemeriksaan

yang terbaik untuk membantu menegakkan diagnosis adalah melaluiobservasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina dengan

pemeriksaan inspekulo.

Pemeriksaan spekulum juga penting untuk mengevaluasi adanya

dilatasi dan penipisan serviks. Ketika telah diduga terjadi ketuban pecah

prematur maka sebaiknya pemeriksaan serviks digital (vaginal touche)

dihindari karena pemeriksaan tersebut telah terbukti meningkatkan

morbiditas dan mortalitas. Pemeriksaan serviks digital juga terbukti


12/17

menyebabkan penurunan rata-rata sembilan hari periode

laten. Memperpendek periode laten dapat menyebabkan peningkatan

morbiditas infeksi dan sekuel persalinan prematur.

Cairan yang menggenang pada forniks posterior, atau cairan yang

keluar dari ostium serviks saat pasien batuk atau ketika fundus uteri

ditekan merupakan tanda adanya ketuban yang sudah pecah. Metode

diagnostik menggunakan kertas nitrazine (lakmus) dan tes ferning

memiliki sensitivitas mendekati 90 persen. Vagina normal memiliki pH

antara 4,5 - 6,0 sedangkan cairan ketuban bersifat lebih alkalis dengan pH

7,1 sampai 7,3. Kertas Nitrazine akan berwarna biru ketika pH di atas 6,0,

namun, adanya zat kontaminasi (misalnya, darah, air mani, atau antiseptik

basa) juga dapat menyebabkan kertas nitrazine membiru, sehingga

memberikan hasil positif palsu. Vaginosis bakteri dapat menghasilkan

hasil yang serupa. Selain pemeriksaan nitrazine dapat pula dilakukan tes

ferning. Metode diagnostik ini dilakukan dengan menganalisa cairan pada

forniks posterior yang telah dikering pada slide, kemudian diperiksa

bawah mikroskop. Gambaran mikroskopis cairan ketuban adalah seperti

daun pakis (fernpattern).

Gambar 3. Gambaran Mikroskopis Cairan Ketuban

Pada kasus-kasus yang tidak biasa dimana dari riwayat penyakit

pasien menunjukkan gejala ketuban pecah prematur, tetapi temuan

pemeriksaan fisik gagal untuk mengkonfirmasi diagnosis, ultrasonografi

(USG) dapat membantu. Bahkan ketika USG tidak diperlukan untuk


13/17

mengkonfirmasi diagnosis, USG sangat bermanfaat untuk membantu

menentukan posisi janin, letak plasenta, perkiraan berat janin dan ada

atau tidaknya anomali pada janin.

VI. Penatalaksanaan

Gambar 3. Algoritma Penatalaksanaan PROM

(American Congress of Obstetricians and Gynecologists)

Kortikosteroid

Kortikosteroid menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal

setelah ketuban pecah prematur preterm. Sebuah meta-analisis terbaru


14/17

menemukan bahwa pemberian kortikosteroid pada ketuban pecah

prematur preterm, dibandingkan dengan tidak memberikan kortikosteroid,

mengurangi risiko sindrom distres pernapasan (20 vs 35,4 persen),

perdarahan intraventrikular (7,5 vs 15,9 persen), dan necrotizing

enterocolitis (0,8 vs 4,6 persen) tanpa meningkatkan risiko infeksi ibu

atau bayi baru lahir. Regimen yang paling banyak digunakan dan

direkomendasikan meliputi betametason intramuskular (Celestone) 12 mg

setiap 24 jam selama dua hari, atau deksametason intramuskular

(Decadron) 6 mg setiap 12 jam selama dua hari. Pemberian kortikosteroid

setelah usia kehamilan 34 minggu tidak dianjurkan kecuali ada bukti

imaturitas paru janin dengan amniosentesis. Pemberian melebihi dosis

regimen tersebut tidak dianjurkan karena penelitian telah menunjukkan

bahwa pemberian kortikosteroid yang berlebih dapat mengakibatkan

penurunan berat badan bayi lahir, lingkar kepala, dan panjang tubuh.

Antibiotik

Pemberian antibiotik untuk pasien dengan ketuban pecah prematur

dapat mengurangi infeksi neonatal dan memperpanjang periode

laten. Sebuah meta analisis menunjukkan bahwa pasien yang menerima

antibiotik setelah ketuban pecah prematur, dibandingkan dengan mereka

yang tidak menerima antibiotik mengalami penurunan endometritis

postpartum, korioamnionitis, sepsis neonatorum, pneumonia neonatal,

dan perdarahan intra-ventrikular. Meta analisis lain menemukan

penurunan perdarahan intra-ventrikular dan sepsis pada

neonatus. Terdapat sejumlah regimen antibiotik yang dianjurkan untuk

digunakan setelah ketuban pecah prematur. Regimen yang dianjurkan

oleh American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

adalah kombinasi 2 gram ampisilin dan 250 mg eritromisin intravena

setiap enam jam selama 48 jam, diikuti dengan 250 mg amoksisilin dan

333 mg eritromisin setiap delapan jam selama lima hari. Wanita yang

diberikan kombinasi ini lebih cenderung untuk tetap hamil selama tiga

minggu meskipun penghentian antibiotik setelah tujuh hari.


15/17

VII.KomplikasiKetuban pecah prematur dapat menimbulkan komplikasi yang

bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. Kurangnya pemahaman

terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan

peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab

terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. Beberapa komplikasi

yang berhubungan dengan ketuban pecah prematur antara lain:

1) InfeksiRisiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Infeksi pada ibu

dapat berupa ascending infection yang insidennya sekitar 30% dan

korioamnionitis. Insiden korioamnionitis bervariasi sesuai dengan

populasi. Insidensinya 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada

ketuban pecah prematur memanjang, 15-25% pada ketuban pecah

prematur preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah prematur

dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden

sepsis neonates adalah 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah

prmatur memanjang.

2) Persalinan pretermPada kehamilan aterm 90% kasus akan bersalin dalam 24 jam.

Sedangkan pada ketuban pecah prematur dengan usia kehamilan 28-

34 minggu, 50% melahirkan dalam 24 jam, 80-90% dalam waktu

seminggu. Sebelum 26 minggu, 50% akan melahirkan dalam waktu

seminggu.

3) Hipoksia dan atau asfiksia sekunder akibat penekanan tali pusat danatau solusio plasenta.

4) Peningkatan persalinan perabdominal dengan Apgar skor lima menitpertama yang rendah.

5) Oligohidramnion, menyebabkan hipoplasia paru pada neonatus.6) Peningkatan insiden retensio plasenta, dan kejadian perdarahan

postpartum primer ataupun sekunder.


16/17

7) Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100%


17/17

Daftar Pustaka

Allahyar., Jazayeri., Smith, C., 2013. Premature Rupture of Membranes.http://www.emedicine.medscape.com.

Armstrong, C., 2008. ACOG Guidelines on Premature Rupture of Membranes.

American Family Physician 77(2):245-246.

Cunningham G.F., et al. 2010. Williams Obstetrics. 23rd ed. USA : McGraw-Hill

Company.

Medina., Tanya. M., dan Hill. D., 2006. Preterm Premature Rupture of

Membranes: Diagnosis and Management. American Family Physician 73:

659-664.

Saifuddin, A.B., 2011. Ilmu Kebidanan. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Jakarta.

Xavier. M., et al. 2008. Guideline for The Use of Antenatal Corticosteroids For

Fetal Maturation. Journal of Perinatology Medicine 36: 191-196.
http://www.emedicine.medscape.com/http://www.emedicine.medscape.com/

Manajemen Kasus Obstetri

Documents

Transcript of Manajemen Kasus Obstetri