BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit yang sudah dikenal sejak dahulu kala, dan

telah melibatkan manusia sejak zaman purbakala seperti terlihat pada peninggalan

sejarah.Di Jerman, tulang – tulang manusia yang berasal dari masa prasejarah ( 8000

SM), menunjukkan degan jelas adanya penyakit ini.Dari fosil yang berasal dari tahun

2005 – 1000 SM di Mesir terlihat bukti – bukti penyakit ini pada tulang spinal.Catatan

– catatan kuno di India dan Cina menunjukkan bahwa penyakit ini juga sudah dikenal

disana.

Penyakit ini adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh basil Mycobacterium

tuberkulosis yang secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan

menimbulkan nekrosis pada jaringan. Infeksi ini dapat mengenai berbagai organ di

dalam tubuh, tetapi yang paling sering terkena adalah jaringan paru.

Di indonesia, penyakit tuberkulosis paru menduduki urutan keempat untuk

angka kesakitan, setelah influenza, infeksi saluran nafas akut dan bronkitis, serta

merupakan penyebab kematian nomor empat setelah infeksi saluran nafas bawah,

diare dan penyakit antung koroner.Tingginya angka kesakitan dan kematian akibat

penyakit ini disebabkan oleh berbagai faktor antara lain rendahnya penghasilan,

kepadatan penduduk, tingkat pendidikan yang rendah serta pengetahuan kesehatan

yang kurang dari masyarakat.

Dalam makalah ini, penulis akan menjabarkan tentang batuk, tuberkulosis

dewasa, tuberkulosis anak, penyakit paru dan diabetes melitus, permeriksaan dan

penatalaksanaan dari tuberkulosis.

1

BAB II

PEMICU

Ibu Sari, umur 45 tahun, menderita batuk yang telah dialami selama lebih

kurang 3 bulan dan telah minum obat batuk, tapi batuknya tidak berkurang. Tadi pagi

Bu Sari mengalami batuk, dan ada bercak darah.Selama ini nafsu makan Bu Sari

berkurang dan berat badannya turun.Sejak lebih kurang empat tahun yang lalu, dokter

mengatakan Bu Sari menderita Diabetes Melitus, dan berobat tidak teratur.

Apa yang terjadi pada Bu Sari?

2

BAB IIIMORE INFO

MORE INFO 1:

RPO: OBH, belum pernah mendapat OAT

Pemeriksaan fisik: toraks:

Inspeksi: simetris fusiformis

Palpasi : stem fremitus meningkat pada lapangan tengah paru kanan

Perkusi : Beda, pada lapangan tengah paru kanan

Auskultasi : suara pernafasan Bronkial dengan suara tambahan adanya ronki basah

pada lapangan tengah paru kanan

Hasil pemeriksaan BTA : sputum 3X, -, +,+

Hasil foto toraks : dijumpai infiltrate di lapangan tengah paru kanan disertai kavitas

Apa sekarang yang terjadi pada Bu Sari?

Bagaimana proses terbentuknya infiltrate dan kavitas pada paru?

MORE INFO 2:

Sari mempunyai seorang keponakan bernama Susi, berusia 6 tahun yang telah

dirawatnya sejak bayi. Sejak 1 bulan ini, Susi mengalami demam berulang dengan

suhu yang tidak terlalu tinggi, batuk yang berdahak, penurunan nafsu makan dan berat

badan.Uji tuberculin menunjukkan indurasi 20 mm, dari pemeriksaan laboratorium

didapati LED 50 mm/jam, dan pada pemeriksaan foto toraks didapatkan pembesaran

kelenjar limfe parahilar.

Apa yang terjadi pada Susi?

3

BAB IVPEMBAHASAN

4.1 Batuk

4.1.1 Definisi dan klasifikasi

Batuk merupakan masalah yang bisanya dihadapi oleh setiap orang. Batuk

adalah refleks pengeluaran alami dari mekanisme pertahanan tubuh untuk

mengeluarkan sekresi yang berlebih, mukus, irritan, toksin, dan benda asing yang

terdapat pada saluran pernafasan. Batuk melindungi sistem respirasi dengan

membersihkan saluran nafas baik volunter ataupun involunter.

Batuk pada dasarnya dapat diklasifikasikan yaitu batuk produktif dan batuk

nonproduktif. Batuk produktif juga disebut sebagai batuk efektif karena mengeluarkan

mukus atau sekresi dari paru – paru. Batuk produktif kebanyakan adalah akut dan

sering disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, dan jamur. Batuk jenis ini sebaiknya

jangan dihentikan karena infeksi rekuren dan konstan tetap ada dan jika dihentikan

maka tidak ada mekanisme untuk mengeluarkannya.

Batuk nonproduktif, disebut juga batuk tidak efektif karena tidak akan

mengeluarkan mukus atau sekresi dari paru – paru. Batuk nonproduktif merupakan

batuk yang kering dan batuk iritasi tanpa dahak. Batuk nonproduktif biasanya kronis

dan disebabkan oleh iritasi, debu, rokok, dan odem. Batuk nonproduktif juga dapat

disebabkan oleh lemahnya otot – otot pernafasan, mukus yang kental, dan penyakit

silia yang membawa mukus di saluran nafas.

Batuk juga dapat diklasifikasikan dengan akut adalah batuk terjadi tidak lebih

dari tiga minggu contohnya adalah batuk infeksi, kronik adalah batuk lebih dari tiga

minggu, batuk kering adalah batuk yang tidak disertai dengan mukus, batuk basah

adalah batuk yang disertai dengan mukus atau sekresi, batuk dari dada dan batuk dari

tenggorokan dimana produktif atau tidak produktif, batuk paroksimal adalah batuk

4

yang berulang atau spasmodic, batuk bovine adalah batuk yang tidak bersuara karena

paralisis dari laring, dan batuk psikogenik adalah batuk yang disadari oleh pasien

untuk mendapatkan perhatian.

4.1.2 Mekanisme batuk

Reseptor batuk diperkirakan terletak pada hidung, sinus, kanal auditori,

nasofaring, laring, trakea, bronki, pleura, diafragma, dan mungkin terdapat

perikardium dan saluran pencernaan. Jika reseptor batuk dirangsang, nervus vagus

dan glosofaringeus akan membawa impuls ke pusat batuk di medulla. Dari sana,

impuls akan ditransmisikan ke laring, interkostal, dan otot abdomen. Proses terjadinya

batuk dimulai dengan adanya inspirasi yang dalam yang akan diikuti dengan

penutupan glotis selanjutnya terjadi relaksasi dari diafragma dan kontraksi dari otot

abdomen dan interkostal. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan di paru –

paru dan akan membuka glotis untuk melepaskan ekspirasi yang kuat dan bising yang

kita kenal sebagai batuk.

4.1.3 Gejala dan efek dari batuk

Batuk sendiri merupakan suatu gejala yang biasa berhubungan dengan radang

tenggorokan, suara serak, hambatan pada hidung, tidak dapat bernafas, heartburn atau

nyeri dada, gangguan tidur, sesak pada saat latihan, terkadang pada saat tertawa,

istirahat, inkotinensia urin, hemoptisis, gangguan konsentrasi, sakit perut, mual,

muntah, dan pembengkakan kelenjar. Batuk akan menghasilkan dahak yang berwarna

putih, hijau, kuning, tidak berwarna atau bercampur darah.

Efek batuk selama batuk adalah anus akan tertutup dengan rapat yang dapat

menyebabkan fisura dari anus, penekanan pada abdomen akan meningkat yang dapat

menyebabkan hernia pada diafragma, otot perut, atau pada kantung skrotum. Karena

adanya penekanan pada dada dapat menyebabkan emfisema oleh udara, dan pada

batuk yang keras, dapat terjadi sakit kepala.

Diagnosis dapat dibuat dengan cara mengenali jenis batuk, sputum, dan

adanya hemoptisis, nyeri, sulit bernafas, bersin,dll. Pemeriksaan klinis dijumpai

5

kongesti paru, hidung, iritasi dari tenggorokan dan auskultasi paru sangat penting

untuk mengeluarkan diagnosis rale, ronki, dan wheezing. Batuk dapat didiagnosa

dengan riwayat dari pasien dan karakter dari batuk seperti batuk pada perokok maka

dicurigai akibat rokok yang menginduksi bronkitis, batuk pada bayi yang dicurigai

malformasi dari saluran nafas, jika batuk berulang pada anak – anak maka dicurigai

adanya komplek primer,jika batuk yang kuat pada anak maka dicurigai adanya batuk

rejan, batuk pada saat bekerja maka dicurigai adanya penyakit paru akibat kerja dan

batuk pada malam hari dengan sulit bernafas dan wheezing dicurigai asma atau gagal

jantung.

Sputum biasanya dapat menjelaskan penyebab dari batuk berdasarkan jumlah,

konsistensi, warna, bau, dan kekentalan. Batuk purulen mengindikasikan adanya

pneumonia, bronkitis,dll. Batuk yang bercampur darah akan mengindikasikan adanya

tuberkulosis dan pneumonia. Batuk yang berwarna kuning atau hijau mengindikasikan

adanya bakteri, leukosit, dan pus.

4.1.4 Penatalaksanaan dan prevensi dari batuk

Managemen dari batuk harus dimulai dengan mendiagnosa dari etiologi dan

eliminasi. Pada pasien dengan penyakit yang mendasarinya, pengobatan dilakukan

untuk mengobati penyakit yang mendasarinya. Obat yang digunakan untuk mengatasi

batuk ada dua jenis yaitu ekspektoran dan obat supresan. Obat ekspektoran adalah

obat yang akan mengeluarkan dan membersihkan saluran nafas dari sekresi. Obat ini

berguna untuk mengurangi sekresi dari bronkus dan membuat mukus menjadi lebih

encer dan mudah untuk dikeluarkan. Obat supresan atau antitusif, adalah obat yang

digunakan untuk menekan batuk jika tidak dijumpai adanya mukus.Contoh obat ini

adalah kodein dan narkotik dimana akan menekan otak dengan efek samping mual

dan mengantuk. Operasi jarang dilakukan kecuali pada keadaan yang berat seperti

pleuritis, bronkiektasis, kanker, dll.

Prevensi dari batuk adalah dengan menghindari paparan rokok dan debu, tidak

bekerja di lingkungan yang penuh dengan polusi, mencegah makanan yang dingin,

mencegah kontak dengan orang yang terinfeksi atau gunakanlah masker, penggunaan

dekongestan nasal semprot atau sirup. Selain itu, beristrirahat dengan ventilasi yang

6

baik, minum banyak untuk memudahkan pengeluaran mukus, makan sedikit- sedikit

untuk mencegah terjadinya muntah, dan steam inhalation untuk mengencerkan dahak.

(Sumber : www.wrongdiagnosis.com)

7

4.2. Tuberkulosis dewasa

4.2.1 Definisi dan klasifikasi

Tuberkulosis adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil

Mycobakterium tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit

saluran pernafasan bagian bawah.Di Indonesia, penyakit ini merupakan salah satu

penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria.

Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi,

ahli patologi, ahli mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman

klasifikasi tuberkulosis. Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti :

pembagian secara patologis yaitu tuberkulosis primer ( childhood tuberculosis) dan

tuberkulosis sekunder ( adult tuberculosis). Pembagian secara aktifitas radiologis

tuberkulosis paru (Koch pulmonum) aktif, nonaktif, dan quiescent ( bentuk aktif yang

mulai menyembuh). Pembagian secara radiologis berdasarkan luas lesi adalah

tuberkulosis minimal, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru

maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately

advanced tuberculosis, ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah

infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangannya kasar

tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis, terdapat

infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974, America thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang

diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat. Kategori 0 adalah tidak pernah

terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negatif, dan test tuberkulin negatif.

Kategori 1 adalah terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti adanya infeksi. Disini

riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori 2 adalah terinfeksi

tuberkulosis, tetapi tidak sakit, tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum negatif.

Kategori 3 adalah terinfeksi tuberkulosis dengan sakit.

Di Indonesia, klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah berdasarkan

kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis yaitu, tuberkulosis paru, bekas

8

tuberkulosis paru, dan tuberkulosis paru tersangka yang terbagi dalam a) tuberkulosis

paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda – tanda lain

positif.b) tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif

dan tanda – tanda lain juga meragukan.

Dalam 2 – 3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk

TB paru ( aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan status

bakteriologi,mikroskopik sputum BTA(langsung), biakan sputum BTA, status

radiologis, kelainan yang relevan untuk TB paru, dan status kemoterapi, riwayat

pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.

WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yaitu kategori I,

kasus baru dengan sputum positif atau kasus baru dengan bentuk TB berat. Kategori

II, ditujukan pada kasus kambuh atau kasus gagal dengan sputum BTA positif.

Kategori III, ditujukan pada kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas

atau kasus TB ekstra paru selain dari yang disebutkan dalam kategori I. Kategori IV,

ditujukan terhadap TB kronik.

4.2.2 Epidemiologi

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke – 3 tertinggi di dunia

setelah Cina da India. Pada tahun 1998 diperkirakan Tb di Cina, india dan Indonesia

berturut – turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di

sputum yang positif din Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei

kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, Tb menempati

ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi

nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.Sampai sekarang angka kejadian TB di

Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih relatif

rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa datang dengan

melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun. Penularan

penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuklei.

4.2.3 Patogenesis, Patofisiologi dan Gejala Klinis

9

4.2.3.1 Patogenesis

Tuberkulosis primer, penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman

dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita.

Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 -2 jam, tergantung

pada ada tidaknya sinar UV, ventilasi yang buruk dan kelembapan. Bila partikel

kuman masuk maka kuman akan dihadapi pertama kali oleh netrofil, kemudian baru

makrofag.Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar

dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

10

• NRAMP1à Natural Resistance Assosiated Macrofag Protein 1 gene

• Merupakan transmembrane ion transport protein yang di temukan pada

endosom dan lisosom yang dipercaya terlibat dalam kemampuan membunuh

bakteri.

11

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma

makrofag. Ini disebabkan karena bakteri menghambat TACO yang akhirnya akan

menghambat pematangan fagosom dan bakteri juga menghambat asidifikasi dari

fagosomal.Disini ia bisa terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang

bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil yang

disebut sarang primer atau fokus Gohn. Bila fokus Gohn menyebar ke pleura maka

akn terjadi efusi pleura. Dari sarang primer akn timbul peradangan saluran getah

bening menuju hilus ( limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah

bening hilus ( limfadenitis, regional). Sarang primer limfangitis lokal dengan

limfadenitis, regional disebut dengan kompleks primer ( Ranke). Kompleks simon

adalah sarang TB yang terletak di paru dan merupakan cabang dari fokus Gohn.

Semua proses ini memakan waktu 3 - minggu.

Tuberkulosis paska primer, kuman yang dorman pada tuberkulosis primer

akan muncul bertahun – tahun kemudian sebagi infeksi endogen menjadi TB dewasa.

Tuberkulosis paska primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas

paru ( bagian apikal- posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke

daerah parenkim dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula – mula juga

berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3 – 10 minggu sarang ini menjadi tuberkel

yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel – sel histiosit dan sel datia langerhans

yang dikelilingi oleh sel – sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

12

4.2.3.1 Patofisiologi dan gejala klinis

sel makrofag yang tidak dapat mencerna bakteri akan menjadi sel

epiteloid dan membentuk granuloma. Setelah 2 – 3 minggu terbentuk nekrosis

jaringan yang akan membentuk pengejuan akibat oksigen yang rendah, pH yang

rendah dan nutrisi yang rendah. Jika imun adekuat maka tejadi kalsifikasi dan fibrosis

sehingga sukses mengontrol infeksi. Dalam keadaan ini basil akan dorman dan lesi

sembuh. Jiha imun tidak adekuat maka terjadi fibrosis lalu liquefaction dan dinding

fibrous kehilangan integritas strukturnya dan akan lepas membentuk necrotic

semiliquid. Bagian yang terlepas akan dikeluarkan sebagai sputum dan jaringan yang

tinggal akan membentuk kavitas. Jika bagian yang terlepas menyebar secara

hematogen ke otak akan menyebabkan meningitis. Sputum dapat menjadi

mukopurulen lalu purulen menyebabkan adanya sekret dalam bronkus yang akan

mengakibatkan adanya suara tambahan berupa ronki basah, selain itu adanya

penyempitan saluran nafas akan menyebabkan dispnea, ronki kering jika tidak

ditemukan sputum. Adanya ronki kering dengan kavitas akan menyebabkan hollow

sound sampai amforik. Adanya mukus dengan jaringan granulasi, ulserasi,

bronkostenosis, radang akan menyebabkan wheezing. Pembuluh darah yang berada di

sekitar kavitas dapat terjadi peradangan yang akan membuat terbentuknya aneurisma

Kraussman dan bila aneurisma ini pecah akan menyebabkan batuk darah. Fibrosis

yang terjadi pada parenkim paru dengan saluran nafas masih terbuka akan

meningkatkan penghantaran dan getaran suara lalu meningkatkan fremitus suara dan

suara nafas menjadi bronkovesikuler atau bronkial didapatkan bronkofoni atau suara

bisik yang disebut whispered pectoriloque.

Ada literatur yang menyebutkan bahwa bila trakea dan bronkus terkena

akan menyebabkan suara yang dihasilkan semakin besar dan sering berulang – ulang

dan bila terkena laring maka kita akan mendengar hollow sound cough ( batuk tanpa

tenaga disertai dengan suara yang serak).

Mekanisme nyeri dada adalah di pleura , netrofil akan mengeluarkan

kallikrein, kallikrein akan mengubah kininogen menjadi kinin. Kinin akan

merangsang reseptor nyeri di pleura parietal dan mengantarkan impuls melalui nervus

13

splanknikus pleksus brakialis dan nervus interkostalis yang akan menyebabkan nyeri

dada. Kinin yang aktif juga akan mendorong peningkatan permeabilitas kapiler,

meningkatkan sistem komplemen, dan kemotaksis untuk netrofil semakin banyak

yang akan diaktifkan.

Demam dan anemia defisiensi Fe, sel fagosit yang masuk ke pembuluh

darah akan melepaskan endogen pirogen yang akan merangsang pengeluaran

prostaglandin yang akan meningkatkan set point di hipotalamus maka akan terjadi

demam. Demam akan meningkatkan kebutuhan bakteri akan Fe karena suhu tubuh

yang meningkat, oleh karena itu kadar Fe dalam plasma akan menurun dan terjadilah

anemia defisiensi Fe. Ini terjadi bila keadaannya sudah kronik.

4.2.4 Komplikasi

Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan

menimbulkan komplikasi dini dan lanjut. Komplikasi dini adalah plueritis, efusi

pleura, empiema, laringitis, usus, Poncet’s athropathy. Komplikasi lanjut adalah

obstuksi jalan nafas yaitu SOFT ( Sindrom Obstruksi Paska Tuberkulosis), kerusakan

parenkim berat SOPT/ fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru,

sindrom gagal nafas dewasa, sering terjadi Tb miliar dan kavitas TB.

4.3 Tuberkulosis Anak

4.3.1 Definisi dan Epidemiologi

Tuberkulosis anak adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil

Mycobakterium tuberkulosis yang terjadi pada anak. Diagnosa pada penderita TB

anak sulit untuk dilakukan karena belum ada uji diagnostik yang memadai,

pemeriksaan mikrobiologis paru TB anak sulit dilakukan karena spesimen sulit

didapat, dan gambaran klinis atau radiologis tidak spesifik. Tahun 1994 – 1995 di

seluruh dunia terdapat 1.300.000 kasus TB baru umur kurang dari 15 tahun. Kejadian

meningkatnya TB anak sebanding dengan meningkatnya penularan TB dewasa.

Proporsi TB anak adalah 5 – 15 % seluruh kasus TB. Penularan TB melalui udara

adalah dengan basil TB berada dalam droplet nucleus, melalui mulut yaitu susu yang

mengandung Mycobacterium bovis, TB primer di kulit melalui lecet/ luka, dan Tb

kongenital yang jarang terjadi.

14

4.3.2 Patogenesis

Inhalasi basil TB akan masuk ke alveolus dan difagositosis oleh makrofag,

jika imunitas baik maka basil dari TB akan mati.Jika imunitas tidak adekuat maka

akan terjadi destruksi makrofag dan akan terbentuk tuberkel.Tuberkel dapat

mengalami resolusi dan kalsifikasi dan menyebar ke pembuluh limfe. Tuberkel juga

dapat mengalami pengkijuan dan pecah lalu menimbulkan lesi sekunder paru yang

dapat menyebar ke pembuluh limfe.Selain itu, tuberkel yang terbentuk juga dapat

menyebar melalui hematogen ke hepar, lien, ginjal, tulang, otak, dll.

Tuberkulosis juga menyangkut imunitas seluler dan hipersensitifitas tipe

lambat, adanya imunitas seluler akan merangsang proliferasi dari limfosit T CD4

yang akan berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2.Th 1 akan mengaktifasi makrofag dan

Th2 akan menambah sintesis antibodi humoral, kedua Th ini akan memproduksi

sitokin( TNF alfa, IFN gamma) untuk menarik dan mengaktifkan monosit darah.

Bersama dengan limfosit CD4 akan memproduksi enzim lisosom, oksigen radikal,

nitrogen intermediate, IL12 akan membunuh basil TB. Sedangkan pada

jipersensitifitas tipe lambat akan meningkatkan aktifasi limfosit CD4 dan CD8

sitotoksik dan sel pembunuh .

4.3.3 Patofisiologi

M.tuberculosis akan masuk ke dalam alveoli melalui inhalasi droplet. Bakteri

yang masuk ke dalam alveoli akan menyebabkan reaksi antigen- antibodi yang akan

menimbulkan radang, radang tersebut akan menyebabkan terjadinya pengeluaran

sekret atau mukus yang terakumulasi di saluran nafas. Jika proses pembersihan jalan

nafas tidak efektif maka akan menimbulkan respon batuk yang menggunakan otot –

otot abdomen. Ini akan merangsang refleks vagal dan menimbulkan mual dan muntah

dan akibatnya nutrisi untuk kebutuhan tubuh berkurang. Adanya respon batuk – batuk

yang terdapat pada penyakit bronkitis akan meningkatkan sumber stress dan oleh

karena ketidaklengkapan informasi akan proses penyakit dan pengobatan. Selain itu,

bakteri yang ada di alveolus juga akan terdistribusi melalui darah dan merangsang IL

1, dimana IL 1 akan merangsang pengeluaran prostaglandin yang akan meningkatkan

set point anterior dari titik normal di hipotalamus lalu akan menimbulkan respon

menggigil untuk meningkatkan suhu tubuh. Hal ini akan menyebabkan inefektif dari

15

termoregulator sehingga terjadi peningkatan metabolisme tubuh lalu terjadi

pemecahan cadangan makanan yang akan berakibat nutrisi untuk kebutuhan tubuh

berkurang.Pemecahan cadangan makanan juga akan menimbulkan kelemahan fisik

dan akhirnya menimbulkan atropi otot lalu keterbatas aktifitas dan pada akhirnya akan

membatasi aktivitas sehari – hari. Bakteri yang mencapai alveolus juga akan

memunculkan respon tubuh beupa gejala – gejala fisik yang menggangu aktifitas dan

akibat kurangnya komunikasi dan keinginan yang besar untuk didukung akan

menimbulkan stressor keluarga dan akhirnya akan menimbulkan kecemasan.Adanya

sekret di saluran nafas akan menghalangi proses difusi oksigenasi dan tubuh akan

mengkompensasi dengan meningkatkan gerakan pernafasan, ini akan menimbulkan

sesak dan pola nafas tidak efektif sehingga transportasi O2 terganggu, dan akhirnya

timbul kelelahan.

4.3.4 Manifestasi Klinis

Pada permulaan tidak adda tanda atau gejala kemudian akan timbul gejala

batuk, mengi, dispnea, nyeri abdomen/ tulang, diare, anoreksia, berat badan turun,

demam, dan malaise.

Gejala umum atau nonspesifik TB anak adalah berat badan yang turun tanpa

sebab yang jelas, anoreksia yang akan menimbulkan gagal tumbuh dan failure to

thrive, demam lama yang berulang tanapa sebab yang jelas dan dapat disetai dengan

keringat malam, kelenjar limfe superfisialis membengkak, tidak sakit dan biasanya

multipel, batuk lama lebih dari 30 hari dan diare persisten tidak sembuh dengan

pengobatan diare.

Gejala spesifik sesuai dengan organ yang terkena, TB kulit / skrofuloderma,

Tb tulang dan sendi, TB otak dan saraf, TB mata, TB abdomen, dll.

4.3.5 Komplikasi

Menurut Walgen, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak yaitu penyebaran

limfohematogen 0,5 – 3 % menjadi TB milier atau meningitis TB setelah 3 – 6 bulan,

TB endobronkial (lesi segmental oleh karena kelenjar regional yang membesar) dan

TB paru kronik. Komplikasi kompleks primer adalah meluasnya fokus primer yang

16

biasanya soliter dan kadang – kadang multipel, pembesaran kelenjar regional 9 bulan

setelah infeksi dan penyebaran hematogen.

4.4 Penyakit Paru dan Diabetes Melitus

Penyebab yang mungkin meningkatkan tuberkulosis paru pada pasien diabetes

adalah fungsi imunitas. Imunitas yang terlibat adalah cell mediated dari sistem

imun.Juga, derajat hiperglikemia telah ditemukan mempunyai hubungan pada fungsi

makrofag. Ini didasarkan adanya pengamatan pada diabetes yang tidak terkontrol,

dengan kadar glycated haemoglobin , tuberkulosis diikuti dengan destruksi dan

berhubungan dengan kenaikan mortalitas. Abnormalitas dari fisiologi pulmoner juga

telah didokumentasi pada pasien diabetes yang berkontribusi untuk menunda

clearance dan penyebaran infeksi dalam host. Infeksi dengan tuberkel akan cenderung

ganguguan sitokin, monosit- makrofag,dan sel T CD4 / CD8. Keseimbangan limfosit

sel CD4/CD8 memiliki peran yang penting pada modulasi dari pertahanan host

melawan Mycobacterium dan memilki pengaruh pada tuberkulosis pulmoner yang

aktif.

4.5 Pemeriksaan

4.5.1 Pemeriksaan Tuberkulosis Dewasa

Pemeriksaan radiologis merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi

tuberkulosis.Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di apeks paru ( segmen apikal lobus

17

atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah

( inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya pada tuberkulosis

endobronkial).

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia,

gambaran radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan batas – batas

yang tidak tegas.Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa

bulatan dengan batas tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

Kavitas bayangannya terlihat seperti cincin yang mula – mula berdinding

tipis.Lama dinding sklerotik dan terlihat menebal.Bila terjadi fibrosis terlihat

bayangan bergaris – garis.Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak –

bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas

disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu

bagian paru. Gambaran dari tuberkulosis sering aneh – aneh sehingga dikatakan

tuberculosis is the greatest imitator.

Pemeriksaan radiologis sekarang yang lebih canggih adalah CT scan dan MRI.

CT scan lebih superior dibandingkan dengan radiologis biasa. MRI tidak sebaik

dengan menggunakan CT scan tetapi dapat mengevaluasi proses – proses dekat apeks

paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut.

Pemeriksaan darah, pada tuberkulosis didapati jumlah leukosit yang sedikit

meninggi dengan hitung jenis yang bergeser ke kiri serta melihat LED ( Laju Endap

Darah). Pemeriksaan radiologis yang digunakan adalah reaksi Takahashi tetapi akhir

– akhir ini yang digunakan adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP TB) yaitu dengan

menentukan adanya IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosis. Uji serologis

yang lain adalah Mycodot.

18

Pemeriksaan sputum merupakan hal yang sangat penting karena dengan

ditemukanny kuman BTA maka diagnosa sudah dapat dipastikan. Cara pengambilan

sputum adalah pasien dianjurkan minum air sebanyak ± 2 liter dan diajarkan cara

melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan menggunakan mukolitik ekspektoran

atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 – 30 menit. Kriteria sputum

BTA positif bila sekurang – kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu

sediaan. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok. Selain

itu masih ada pewarnaan yang lain seperti Ziehl Nelson dan auramin rhodamin.

Medium pembiakan yang digunakan adalah Lowenstein Jensen dan Ogawa atau

kudoh.

Tes tuberkulin, biasanya dipakai adalah tes mantoux yakni dengan

menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) intrakutan

berkekuatan 5 T.U. Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi

kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara

antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Indurasi 0 – 5 mm diinterpretasikan mantoux

negatif, indurasi 6 – 9 mm diinterpretasikan hasil meragukan ( low grade sensitivity)

Disini pean antibodi masih menonjol. Indurasi 10 – 15 mm diinterpretasikan mantoux

positif ( normal sensitivity) , disini peran kedua peran antibodi seimbang, indurasi

lebih dari 15 mm diinterpretasikan mantoux positif kuat golongan hypersensitivity ,

disini peran antibodi seluler paling menonjol.

4.5.2 Pemeriksaan Tuberkulosis Anak

Tes tuberkulin, biasanya dipakai adalah tes mantoux yakni dengan

menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) intrakutan

berkekuatan 5 T.U. Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi

kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara

antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Indurasi 0 – 5 mm diinterpretasikan mantoux

negatif, indurasi 6 – 9 mm diinterpretasikan hasil meragukan ( low grade sensitivity)

Disini pean antibodi masih menonjol. Indurasi 10 – 15 mm diinterpretasikan mantoux

positif ( normal sensitivity) , disini peran kedua peran antibodi seimbang, indurasi

lebih dari 15 mm diinterpretasikan mantoux positif kuat golongan hypersensitivity ,

disini peran antibodi seluler paling menonjol.

19

Uji laboratorium yang digunakan adalah hitung sel darah, LED, enzim hepar,

urinalisis, asam urat, mata,dll. Foto rontgen paru dilakukan dalam posisi lateral dan

PA untuk menilai pembesaran kelenjar hilus dan mediastinum, pneumonia,

atelektasis, efusi pleura, dan gambaran milier. Selain itu, fluoroskopi dan CT scan

juga dapat dilakukan.

Sistem Nilai Diagnosis TB Anak menurut Stegen, dkk.

Penemuan Nilai

BTA positif/biakan M.tuberculosis positif + 3

Granuloma TB ( PA) + 3

Uji tuberkulin 10 mm atau lebih + 3

Gambaran Ro sugestif TB + 2

Pemeriksaan fisik sugestif TB + 2

Uji tuberkulin 5 – 9 mm + 2

Konversi uji tuberkulin dari – jadi + + 2

Gambaran Ro tidak spesifik + 1

Pemeriksaan fisik sesuai TB + 1

Riwayat kontak dengan TB + 1

Granuloma non spesifik + 1

Umur kurang dari 2 tahun + 1

BCG dalam 2 tahun terakhir - 1

Interpretasi : 1- 2 sangat tidak mungkin TB 3 – 4 mungkin TB perlu pemeriksaan lebih lanjut’ 5 – 6 sangat mungkin TB ≥ 7 sangat mungkin TB.

4.6 Pengobatan

4.6.1 Pengobatan Tuberkulosis Dewasa

Lini pertama pengobatan tuberkulosis adalah isoniazid/ INH (H), rifampicin

( R), ethambutol (E), Pyrazinamide (Z) dan streptomicin (S). Sedangkan pengobatan

lini kedua adalah amikacin, capreomycin, cycloserine, ethionamide,

fluoroquinolone,dll. Lini kedua digunakan apabila resisten terhadap obat anti

20

tuberkulosis (OAT) lini pertama, gagal dengan terapi konvensional, dan pertimbangan

terhadap efek toksik OAT lini pertama.

Isoniazid (INH) merupakan baktersid terutama untuk bakteri di ekstraseluler

yang sedang tumbuh dengan cepat. INH bekerja dengan menggangu sintesa dinding

sel, sintesa asam nukleat, dan metabolisme lemak bakteri. INH tersebar dengan cepat

ke seluruh jaringan, mempenetrasi sel bakteri dan dapat melintasi sawar darah otak.

INH diberikan per oral dan dimetabolisme di hepar melalui reaksi asetilasi. Efek

samping INH adalah hepatitis, neuropati periferal, SLE like Rash, ganguan mental,

dan reaksi hipersensitifitas.

Rifampicin merupakan baktersid untuk bakteri gram + dan -, M.tuberkulosis

intraseluler dan sinergistik dengan INH untuk bakteri ekstraseluler. Rifampicin

menghambat DNA dependent RNA polymerase dan diabsorpsi di usus dan tersebar ke

seluruh jaringan. Rifampicin dimetabolisme melalui reaksi deasetilasi dan

menginduksi sistem enzim metabolisme. Oleh karena itu, aktivitas obat yang

dimetabolisme di hati akan turun seperti methadone, antikoagulan, kontrasepsi,

digoxin, dll. Efek samping INH adalah hepatitis, trobositopenia, ikterus, gangguan

saluran cerna, reaksi demam dan warna jingga pada urin, air mata dan lensa kontak.

Ethambutol merupakan bakteriostatik yang bekerja dengan menghambat

sintesis RNA bakteri. Ethambutol 80 % diabsorpsi di saluran cerna dan tersebar ke

seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan sebrospinal dan paru – paru. Efek

samping adalah neuritis optik retrobulber ( hilang sensai meah dan hijau),

hipersensitifitas, dan hiperurisemia.

Pyrazinamid merupakan bakterisid dalam makrofag yang berada dalam

lingkungan asam dan membasmi bakteri intraseluler dan sinergis dengan INH untuk

membasmi kuma ekstraseluler. Pirazynamid diabsopsi di saluran cerna dan sebagian

besar diekskresi dalam bentuk utuh melalui filtrasi glomerulus. Efek samping adalah

21

hepatitis, demam karena obat, dan hiperuricemia karena menghambat ekskresi renal

asam urat.

Sreptomisin bekerja terutama pada bakteri estraseluler dengan menghambat

ikatan pada subunit 30s ribosom bakteri dan akhirnya akn menghambat sintesa

protein.Streptomisin hanya dapat diberikan secara parenteral. Efek samping adalah

ototoksisitas yang menetap, gangguan vestibuler/ keseimbangan dan nefrotoksisitas.

Pengobatan tuberkulosis biasa 6 bulan yaitu 2 bulan HZRE dan diikuti HR

selam 4 bulan mendatang. Selain itu ada berbagai program seperti DOTs ( Directly

Observed Therapy Short Course).

Daftar obat anti tuberkulosis, yang mempunyai sifat bakterisidal sesuai dengan dosis pemakaian.

Nama obat Dosis harian(mg/kgBB/hari)

Dosis 2x seminggu(mg/kgBB/hari

Streptomisin 15 – 25( 0,75 – 1 g)

25 – 30( 0,75 – 1 g)

Isoniazid 5 – 11 15

Rifampicin 10(450 – 600 mg)

10(450 – 600 mg)

pirazinamid 30 – 35(1,5 – 2 g)

50(1,5 – 3g)

Daftar obat anti tuberkulosis, yang mempunyai sifat bakteriostatik, sesuai dengan dosis pemakaian, aktivitas obat dan efek samping yang mungkin terjadi.

22

Nama obat

Dosis harian(mg/kgBB/hari)

Dosis 2x seminggu(mg/kgBB/hari

Efek samping

aktivitas

Etambutol 15 – 25(900 – 1200mg)

50 Neuritis optik ,

skin rash

Intrasel, ekstrasel,

Menghambat timbulnya

mutan resisten

Etionamid 15 – 30( 0,75 – 1 g)

- Nausea, muntah,

hepatotoksik

Sama dengan diatas

PAS (P) 150(10 – 12 g)

dibagi

- Gastritis, hepatotoksik

ekstrasel

5.3.1 Pengobatan Tuberkulosis anak

Obat antituberkulosis yang digunakan pada anak juga sama dengan pada orang

dewasa hanya dosisnya yang berbeda.

Dalam tabel dibawah ini dicantumkan pemakaian obat anti tuberkulosis untuk

anak – anak.

Jenis obat Pemberian Tiap hari

Dosis

harian(mg/kgBB/hari

Dosis maksimum per hari

(mg)

R 10 - 20 450

H 10 300

Z 30- 35 1500

S 20 – 30 750

E 15 – 20 800

Tabel, Patokan pemberian obat antituberkulosis pada anak sesuai dengan luas proses.

Tipe tuberkulosis Macam obat Frekuensi lamanyaInfeksi primer asimptomatis di bawah 5 tahun dengan reaksi tuberkulin positif kuat

H 5 – 10 mg/kgBB Dosis tunggal setiap hari

6 bulan

Kelainan radiologis H 10 mg/kgBB Dosis tunggal 6 bulan ( S dan Z ,

23

minimal atau tuberkulosis simptomatik

R 15 mg/kgBBS 20 mg/kgBBZ 40 mg/kgBB

setiap hari 2 bulan)

Tuberkulosis tulang belakang

H 15 mg/kgBBR 20 mg/kgBBS 20 mg/kgBB

Dosis tunggal setiap hari

12 bulan( S 2 bulan)

Meningitis H 15 mg/kgBBR 20 mg/kgBBS 20 mg/kgBBZ 40 mg/kgBB

Dosis tunggal setiap hari

12 bulan( S dan Z, 2 bulan)

24

BAB V ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, mekanisme kerja TB menjadi

resisten. Setelah mendapat penjelasan dari narasumber dalam pleno disimpulkan

bahwa hal itu disebabkan adanya proses mutasi dari bakteri tuberkulosis.

Nasehat apa yang kita berikan kepada pasien yang kontak dengan pasien TB

agar tidak terinfeksi? Berdasarkan kategori maka orang tersebut masuk dalam

kategori pertama dimana terdapat kontak teatpi tidak timbul infeksi ataupun sakit

maka kita dapat memberikan profilasis I yaitu isoniazid selam 3 bulan. Selain itu, kita

juga bisa tanpa menggunakan obat – obatan yaitu dengan menjaga kesehatan tubuh

kita sehingga imunitas kita baik dan mungkin bila sangat diperlukan kita dapat

menggunakan masker.

Apa efek OAT terhadap kadar gula darah? Berdasarkan penelitian Takayasu,

diaktakan bahwa rifampisin akan menginduksi terjadinya hiperglikemia pada fase

awal tatape tidak ada satupun kasus yang dijumpai bahwa rifampicin menyebabkan

diabetes.Obat anti tuberkulosis yang lain jarang ditemuai mempengaruhi kadar gula

darah. Kelebihan dosis INH dapat menyebabkan hiperglikemia tetapi hal ini jarang

terjadi, diabetes menjadi sulit untuk dikontrol dengan menggunakan pirazinamid.

Hipoglikemia mungkin dapat dijumpai pada penggunaan ethionamid dalam kasus

yang jarang.

Bagaimana darah bisa terdapat pada saat batuk? Pertanyaan ini telah dijawab

dalam patofisiologi yaitu adanya aneurisma kraussman yang pecah akan melepaskan

darah dan bercampur dengan sputum dan adanya mekanisme batuk yaitu adanya

inspirasi yang dalam yang akan diikuti dengan penutupan glotis selanjutnya terjadi

relaksasi dari diafragma dan kontraksi dari otot abdomen dan interkostal. Oleh karena

itu batuk dapat disertai dengan pengeluaran darah.

25

BAB VIKESIMPULAN

Ibu Sari menderita TB paru yang diperparah dengan diabetes melitus dan

diperlukan uji sensitifitas untuk menentukan pilihan obat antituberkulosis. Susi diduga

terinfeksi Mycobacterium tuberkulosis dan diberikan profilaksis sekunder dosis

tunggal INH 5 – 10 mg/KgBB sampai kultur dilakukan.

26

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. Tuberkulosis paru.Aru W.Sudoyo, Bambang

Setiyohadi,dkk.Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.2007.988-993.

Baratawidjaja, Karnen Garna. Reaksi Hipersensitifitas. Imunologi Dasar edisi Ke 7.

Jakarta: FKUI 2006.

Cough. available at

http://archives.chennaionline.com/health/Homoeopathy/2004/10homoeopathy12.asp.

Guptan, Amrit dan Ashok Shah. Tuberculosis and Diabetes: An Appraisal. Delhi

: University of Delhi.Ind.J.Tub,2000.47,3.

Knechel,Nancy A. Tuberculosis: Pathophysiology, Clinical feature, and

Diagnosis.Columbia: Critical Care Nurse.2009. available at

//accnjournals.org/cgi/external_ref?link_type=PERMISSION DIRECT.

Kumar, Vinay, Abul K.Abbas, Nelson Fausto, Richard N.Mitchell.Tuberculosis.Basic

Pathology.China: Saunders Elsevier.2007.516 – 517.

Mukty,Abdul, Adji Widjaja,dkk.Tuberkulosis Paru.Hood Alsagaff dan Abdul

Mukty.Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya: Airlangga University

Press.2002.73-109.

Rasjid, Rasmin, Hadiarto Mangunnegoro,dkk. Diagnostik Tuberkulosis Paru. Faisal

Yunus, Menaldi Rasmin, Achmad Hudoyo, Achmad Mulawarman, dan Boedi

Swidarmoko. Pulmonologi Klinik. Jakarta: FKUI.1992.43.

Sherwood,Lauralee.Pertahanan Tubuh .Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel

ke Sistem edisi 2.Jakarta:EGC.2001.372- 373.

27

28