Makalah Pribadi PBL Blok 13 - Kak Gek

download Makalah Pribadi PBL Blok 13 - Kak Gek

of 13

description

geek

Transcript of Makalah Pribadi PBL Blok 13 - Kak Gek

Pertumbuhan dan Perkembangan Penyakit Alzheimer Anak Agung Dewi Adnya Swari*PendahuluanDemensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara maju, dan menjadi masalah kesehatan yang muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh penyakit-penyakit degeneratif (yang beberapa diantaranya menimbulkan faktor demensia) serta makin meningkatnya usia harapan hidup hampir di hampir seluruh belahan dunia. Dari segi sosial, keterlibatan emosional pasien dan keluarag juga patut menjadi pertimbangan karena akan menjadi sumber morbiditas yang bermakna, antara lain akan mengalami stres psikologis yang bermakna.Secara klinis, munculnya demensia pada seorang lanjut usia yang tidak disadari karena gejalanya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu, pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada orang lanjut usia. Akibatnya, penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai akhirnya mulai memengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini yang terhadap munculnya demensia, karena penelitian telah menunjukkan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. *Alamat korespondensi:Anak Agung Dewi Adnya Swari. 102011308 (A5). Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana. Jalan Terusan Arjuna Utara 6 Jakarta Barat. [email protected] merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung maupun tidak langsung pada pasien.1Anamnesa mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu, anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.Awal anamnesis yang dapat dilakukan pertama adalah menanyakan identitas penderita termasuk dalam bagian ini adalah anamnesis mengenai faktor resiko sakit, yaitu usia sangat lanjut ( >70 tahun), duda hidup sendiri, kematian oramng terdekat, gangguan mental nyata, dan lain-lain.2 Selanjutnya dapat dilakukan anamnesis tentang obat baik sebelum sakit atau yang diminum dirumah, baik dari resep dokter atau yang dibeli bebas. Dan penilaian sistem karena keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru memberikan keluhan yang tidak khas. Aloanamnesis juga baik untuk dilakukan seperti menanyakan anamnesis tentang kebiasaan yang merugikan kesehatan (merokok, mengunyah tembakau, minum alkohol, dll), anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapat (menelan, masalah gigi, gigi palsu, gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas, dll), riwayat tentang prolema utama pasien (pernah storoke, jatuh, inkontensia urin, dekubitus, patah tulang).2Anamnesis harus terfokus pada awitan (onset), lamanya, dan bagaimana laju progresi penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita Alzheimer. Hampir 75% pasien penyakit Alzeheimer dimulai dengan gejala memori, tetapi gejala awal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja, mengikuti perintah, menemukan kata, atau mengemudi. Diagnosis demensia dengan Lewy Body (DLB) dicurigai bila terdapat adanya gejala awal berupa halusinasi visual, parkinsonisme, delirium, dan gangguan tidur.Riwayat adanya strok dengan progresi bertahap dan tidak teratur mengarah pada demensia multi-infark. Demensia multi infark pada umumnya terjadi pada pasien-pasien dengan faktor resiko hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit vaskuler perifer, dan diabetes. Riwayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi, mengingat bahwa pada penyakit Alzeheimer, FTD, dan penyakit Huntington terdapat kecenderungan familial. Gejala depresi seperti insomnia dan kehilangan berat badan sering tampak pada pseudemensia akibat depresi, yang dapat disebabkan oleh anggota keluarga yang baru meninggal.2Pemeriksaan FisikDapat dilakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan tanda-tanda vital, yaitu denyut nadi, tekanan darah, menghitung gerak pernafasan pasien selama satu menit pada satu siklus yaitu siklus inspirasi dan ekspirasi, dan suhu tubuh ketiak dengan termometer raksa.1 Data pemeriksaan fisik yang didapat, yaitu : PF : kesadaran : compos mentis Tinggi badan : 165 cm Berat badan : 58 kg Frekuensi nadi : 68x/menit Tekanan darah : 160/100 mmHg Suhu 360C RR 18x/menitSelain pemeriksaan fisik dengan memeriksa tanda-tanda vital, dapat juga dilakukan pemeriksaan kogitif dan neuropsikiatrik. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination (MMSE), yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. MMSE merupakan pemeriksaan yang mudah dan cepat dikerjakan, berupa 30 point test terhadap fungsi kognitif dan berisikan uji orientasi, memori kerja, dan memori episodik, komperensi bahasa, menyebut kata, dan mengulang kata. Pada penyakit Alzeheimer defisit yang terlibat berupa memori episodik, category generation (sebutkan sebanyak-banyaknya nama binatang dalam satu menit), dan kemampuan visuokonstruktif.2 Defisit pada kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat pada penyakit Alzheimer, dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian penyakit Alzeheimer. Pemeriksaan PenunjangTes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada semua kasus. Penyebab reversibel dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlewat. Pemeriksaan fungsi tiroid, kadar serum B6 dan B12, darah lengkap, elektrolit dan VDRL direkomendasikan untuk diperiksa secara rutin.2Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah MRI kepala. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural, dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan normal atau penyakit white matter yang luas. MRI juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzeheimer, terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus. Abnormalitas white matter yang luas berkorelasi dengan demensia vaskular. Berbagai penanda biokimiawi, termasuk neurotransmitter dan metabolitnya dapat membantu diagnosis dan terapi gangguan pskiatri. Penelitian bidang ini masih terus berkembang. Pada penyakit Alzheimer, alel apolipoprotein E dikaitkan dengan peningkatan resiko penyakit Alzheimer; beberapa orang paruh baya asimptomatik menunjukkan penurunan metabolisme glukosa pada tomografi emisi positron, yang serupa dengan penemuan pasien Alzheimer. Protein jalinan saraf, dilaporkan meningkat pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Protein dalam jalinan saraf dalam LCS dipasarkan sebagai suatu uji diagnostik. Uji LCS lain yang potensial meliputi uji LCS (meningkat), amiloid LCS (menurun), rasio albumin LCS terhadap albumin serum (normal pada penyakit Alzheimer, meningkat pada demensia vaskular), serta penanda inflamasi (misalnya, protein reaktif fase akut LCS); gen untuk protein prekursor amilod dianggap memiliki kemungkinan etiologis yang penting namun masih diperlukan penelitian lebih lanjut.DiagnosisWorking Diagnosis: Demensia tipe Alzheimer.Gejala penyakit Alzheimer dibagi dalam stadium awal, sedang, berat dan lanjut dengan gejala semakin berat. Pada stadium awal gejala klasik yang diidap penyandang Alzheimer dan dapat digunakan sebagi petunjuk adalah kemunduran memori jangka pendek; kemunduran kemampuan mempelajari dan mempertahankan informasi baru, penyandang mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan atau janji; kemunduran dalam membuat alasan atau berpikir abstrak, seperti kesulitan menunjuk waktu, tempat atau memahami sebuah lelucon, kesulitan menghitung keuangan; kemunduran dalam perencanaan, pertimbangan dan membuat keputusan; keterampilan berbahasa terganggu; perubahan kepribadian dan perilaku; berkurangnya inisatif.3Differntial Diagnosis: Mild cognitive impairmen (gangguan cognitif ringan)t, demensia tipe vaskular1. Mild cognitive impairment (gangguan cognitif ringan)Mild cognitive impairment ini merupakan gangguan kognitif yang tergolong ringan. Penelitian terkini oleh para pakar otak (neuroscienties) membuktikan bahwa 40% dari penyadang mudah lupa wajar ada kemungkinan mengidap mudah lupa yang tidak wajar atau ganas dengan gejala-gejala lebih parah. Mild cognitive impairment merupakan gejala perantara antara gejala mudah lupa wajar dan demensia. Seseorang dengan keluhan mudah lupa dan dikenali oleh teman dekatnya atau seseorang dapat juga tidak mengeluh secara subyektif tetapi keluhan mudah lupa ini dikenal oleh informan secara subyektif, maka gejala ini disebut gangguan cognitif ringan.3 Aktivitas sehari-hari yang sederhana seperti makan, mandi, berpakaian, ke toilet masih normal, tetapi aktivitas sehari-hari yang kompleks seperti belanja, membuat keputusan, memberi alasan mulai terganggu. Pada pemerisaan kognitif seperti seperti memori dan kognitif lainnya tampak terganggu dengan nilai yang berbeda dibawah rata-rata normal. Sebagian besar, penyandang yang menderita ini menyadari adanya defisit memori dan coba mengimbanginya. , namun hal ini tetap menyebabkan rasa harga dirinya menurun. Rasio kecepatan gangguan kognitif ringan untuk menjadi penyakit Alzheimer adalah 10-12% per tahun, padahal pada lanjut usia normal rasionya hanya 1-2%.

2. Demensia tipe vaskularSecara klasik, demensia vaskular selalu dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer berdasarkan perburukan yang terus menurun yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular seiring berjalannya waktu. Meski perburukan yang jelas dan bertahap mungkin tidak tampak pada semua kasus, gejala neurologis fokal lebih sering terjadi pada demensia vaskular dibanding pada demensia Alzheimer, sebagaiman halnya faktor resiko serebrovaskular.4Etiologi Demensia memiliki banyak penyebab, namun demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular secara bersama-sama mencangkup hingga 75% kasus. Pada demensia yaang penting adalah adalah identifikasi sindrom dan penangan klinis kausa. Gangguan ini dapat bersifat progresif atau statis, permanen, atau reversibel. Adanya kausa yang mendasari harus selalu dipikirkan meski pada kasus yang jarang tampaknya mustahil untuk menemukan suatu kausa spesifik. Potensi reversibilitas demensia berhubungan dengan kondisi patologis yang mendasari dan ketersediaan serta penerapan terapi yang efektif. Sekitar 15% pasien demensia akan mengalami penyakit yang reversibel jika terapi dimulai sebelum terjadinya kerusakan yang ireversibel.4Defisit neurotransmitter yang paling sering disangkutpautkan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin, yang keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer.5 Sejumlah studi telah melaporkan data yang yang konsisten dengan hipotesis bahwa terjadi degenerasi spesifik neuron kolinergik di nukleus basalis Meynert pada penderita penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adalah menurunnya konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di otak. Penurunan aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer ini diusulkan berdasarkan berkurangnya neuron yang mengandung norepinefrin di lokus sereleus yang ditemukan pada sejumlah pemeriksaan patologi otak penederita penyakit Alzheimer. Tiga neurotransmitter lain yang dikaitkan dengan patofisiologi Alzheimer adalah glutamat dan peptida neuroaktif somatostatin dan kortikotropin; penurunan konsentrasi masing-masing neurotransmitter tersebut dilaporkan terjadi pada penderita penyakit Alzheimer.Sejumlah teori kausatif lain telah diajukan untuk menjelaskan munculnya penyakit Alzheimer, yaitu abnormalitas regulasi metabolisme membran fosfolipid menyebabkan membran menjadi kurang cair yaitu lebih kaku daripada normal, beberapa peneliti menggunakan spektroskopik resonasi molekular untuk mengkaji hipotesis secara langsung pada pasien Alzheimer.5EpidemiologiDemensia pada dasarnya adalah penyakit kaum lansia. Demesnia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Fungsi kognitif yang dapat terserang demensia meliputi inteligensi umum, pengetahuan dan memori, bahasa, pemecahan masalah, orientasi, persepsi, atensi dan konsentrasi, daya nilai, serta kemampuan sosial. Penyakit demensia Alzheimer pada umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an ke atas, namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul pada usia 40-an. Insidens penyakit Alzheimer juga meningkat seiring dengan pertambahan usia, dan diperkirakan angkanya 0,5% pertahun dari usia 65-69, 1% pertahun dari usia 70-74.6 Progresinya bertahan namun terus menurun. Taksiran kematian sejak awitan gejala sebelumnya diperkirakan antara 5 sampai 9 tahun; namun pada penelitian terhadap Alzheimer tahun 2001, median angka harapan hidup hanya 3 tahun setalah awitan gejala.6 Penyebab tersering penyakit Alzheimer di Amerika Serikat dan Eropa, sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan penyebab tersering demensia.6 Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45% mereka yang berusia 85 tahun atau lebih menderita Alzheimer.6 Hasil ini dikonfirmasi oleh penelitian di Swedia yang menyebutkan 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun mengalami penyakit Alzheimer. Di Jepang dari seluruh penduduk sentenarian (usia 100 tahun atau lebih), 70% mengalami demensia dengan 76% menderita penyakit Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukan laju insidensi penyakit Alzheimer meningkat secara eksponsial seiring bertambahnya umur, walaupun terjadi penurun insidensi pada usia 95 tahun yang diduga karena terbatasnya jumlah subyek di usia 90 tahun. Secara umum dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit Alzheimer meningkat seiring usia, dan mencapai 20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih.6 Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan laki-laki (sekitar 2/3 persen adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki harapan hidup lebih baik dan bukan karena peremupan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang rendah juga berhubungan dengan resiko terjadinya penyakit Alzheimer. Faktor-faktor resiko lain dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes melitus, displidemia, serta berbagai resiko timbulnya aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, kromosom 14, dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer.7 Sementara riwayat keluarga dan munculnya alel E4 dari apolipoprotein E lebih dari 30% pasien dengan penyakit ini mengindikasikan adanya faktor genetik yang berperan pada munculnya penyakit ini.7 Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat-pertama(first degree relative) mempunyai resiko dua sampai tiga kali menderita penyakit Alzheimer, walaupun sebagian besar pasien tidak mempunyai riwayat keluarga yang timbul postif. Walaupun alel E4 Apo E bukan penyebab timbulnya demensia, namun munculnya sel ini merupakan faktor utama yang mempermudah seseorang menderita penyakit Alzheimer.PatogenesisKomponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik.8 Plak neuritik mengandung beta amyloid ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik, sementara plak difus (non neuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Demensia plak senilis disebut juga plak amiloid, lebih indikatif terhadap penyakit Alzheimer, walaupun ditemukan juga pada sindrom Down dan pada tingkat tertentu pada proses penuaan normal. Plak senilis tersusun dari protein, beta/A4, astrosit, proses neuronal distrofik, dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak senilis yang tampak pada otak postmortem telah dikatikan dengan keparahan penyakit yang menyerang orang tersebut.8 Berbeda dengan penyakit Alzheimer ditemukan adanya atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus dan adanya alel apolipoprotein E. Gen yang mengkode the amyloid precursor protein (APP) terletak pada kromosom 21, menunjukkan hubungan potensial patologi dengan penyakit Alzheimer.8Manifestasi KlinikKlinisi harus mencatat keluhan pasien mengenai daya intelektual dan sifat mudah lupa, juga bukti adanya pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi pasien yang bertujuan menyembunyikan defisit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan diri secara sosial, atau kecenderungan menghubung-hubungkan kejadian hingga detail terkecil dapat bersifat karakteristik, dan ledakan kemarahan yang mendadak atau sarkasme dapat terjadi. Penampilan dan perilaku pasien harus diamati. Emosi yang labil, cara berpakaian yang tidak rapi, ucapan yang tak terinhibisi, terutama bila disertai turunnya daya memori.Daya memori secara khusus merupakan gambaran awal dan prominen pada dimensia, khususnya pada dimensia yang melibatkan korteks, seperti dimensia tipe Alzheimer.5 Pada awal perjalanan dimesnia, turunnya daya memori bersifat ringan dan biasanya paling jelas untuk kejadian yang baru saja kembali. Oleh karena memori amat penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu orientasi dapat terpengaruh secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. Contohnya, pasien demensia mungkin lupa kembali ke kamarnya setelah pergi ke kamar mandi. Meski demikian, tidak peduli seberapa parah disorientasi yang dialami, pasien tidak menunjukkan rendahnya tingkat kesadaran.PenatalaksanaanTujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah mengobati penyakit demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman dan mendukung bagi pasien dan pramuwerdhanya. a. Medika MentosaObat penghambat kolinesterase yang digunakan dalam pengobataan kognitif ringan sampai sedang pada penyakit Alzheimer adalah:5 Donepezil (Aricept) adalah obat yang diminum secara oral untuk mengibati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga sedang. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, atau sesudah makan. Dokter akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 sampai 6 minggu. Rivastigimin (Exelon) adalah obat yang diminum secara oral. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan karena efek sampingnya pada saluran cernapada awal pengobatan, pengobatan dengan obat Rivatigmin umumnya dimulai dengan dosis rendahbiasanya 1,5mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum biasanya hingga 6mg dua kali sehari . jika mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah maka obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. Galantamisin (Reminyl), dan takrin (Cognex). Obat-obat tersebut mengurangi inaktivasi neurotransmitter asetilkolin sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan pemikiran. Obat-obat tersebut paling berguna bagi penderita yang mengalami hilang memori ringan sampai sedang yang masih memiliki cadangan neuron kolinergik di basal otak depan yang cukup untuk mengambil keuntungan augmentasi neurotransmisi kolinergik. Efek samping yang dapat timbul pada pemakain obat-obatan kolinesterase inihibitor ini antara lain adalah mual, muntah, dan diare, dapat pula penurunan berat badan, insomnia, mimpi abnormal, kram otot, bradikardia, sinkop, dan fatig. Efek samping tersebut umumnya muncul saat awal terapi, dan dapat dikurangi bila interval peningktan dosisnya diperpanjang dan dosis rumatan ditinggalkan. Obat yang digunakan dalam taraf sedang hingga berat adalah memantine. Obat memantine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer dengan mekanisme kerja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal glutamat. Obat ini diawali dengan dengan dosis rendah 5mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal yaitu 20 mg/hari. Pemberian antioksidan berupa vitamin E banyak digunakan sebagai terapi tambahan pada penyakit Alzheimer dan demensia lainnya karena harganya yang murah dan dianggap aman. Suatu obat baru, memantin, memengaruhi metabolisme glutamat dan merupakan obat baru yang menjanjikan, selain itu pada penyakit Alzheimer dapat diberikan terutama pada kasus yang berat.

b. Non Medika MentosaDalam mengelola pasien demensia, perlu diperhatiakan upaya-upaya mempertahankan kondisi fisis atau kesehatan pasien. Seorang dokter harus mengusahakan berbagai aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan pasien, seperti melakukan latihan (olahraga), mengendalikan hipertensi, dan berbagai penyakit lain, imunisasi peneumokok dan influenza, memperhatian higiene mulut dan gigi, serta mengupayakan kaca mata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau pendengaran.3 Pada fase lanjut demensia, sangat penting untuk memenuhi kebutuhan dasar pasien seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi, dan perwatan kulit untuk mencegah ulkus dekubitus. Pada beberapa keadaan mungkin dapat dilakukan tindakan gastronomi, pemeberian nutrisi, dan cairan intravena, serta pemberian antibiotika dalam upaya memperpanjang hidup yang tentunya perlu pertimbangan bersama dengan keluarga pasien.3 Selain itu, juga penting kerja sama yang baik antara dokter dan pramuwerdha. Pramuwerdha pasien merupakan orang yang sangat mengerti kondisi pasien dari hari ke hari dan bertanggung jawab terhadap terhadap berbagai hal, seperti pemberian obat dan makanan, mengimplementasikan terapi non farmakologis kepada pasien, meningkatkan status kesehatan pasien, serta mampu memberikan waktu yang sangat berarti sebagai upaya peningkatan kualitas kualitas hidup pasien demensia.3 Walaupun demikian, perlu pula diperhatikan kondisi fisik dan mental pramuwerdha, mengingat apa yang mereka kalukan sangat menguras tenaga, pikiran, bhakan emosi yang kadang menimbulkan morbiditas sendiri. Dapat juga dilakukan rekreasi terapeutik, prinsip dasar aktivitas ini adalah aktivitas yang mengandung beberapa unsur seperti sosialisasi, komunikasi, dalam kelompok dengan suasana rekreatif, imaginatif, emosional, spiritual, dan seni. Agar mudah diingat KISS ME (Komunikasi, Imaginasi, Sosiliasasi, Spritual, Musik, dan Seni).4 Aktivitas reminisme Aktivitas ini digunakan untuk meningkatkan kemampuan daya ingat dengan prinsip yang mengandung unsur bercerita peristiwa episode masa lalu seseorang dan komunikasi dalam kelompok. Kegiatan ini disebut juga recollective memory. Kegiatan dalam kelompok berupa reuni, dimana mereka harus mengingat, mengenang, membayangkan, dan saling menceritakan kembali serta menggunakan emosi. Aktivitas orientasi nyataAktivitas orientasi nyata merupakan aktivitas untuk stimulasi orientasi temoat, waktu, dan orang. Prinsip stimulasi ini adalah stimulasi visuo pasial. Biasanya digunakan gambar-gambar masa lampau yang pernah dialami, baik gambar tempat atau anggota keluarga dan teman-teman. Hal ini untu mengingat kapan peristiwa kejadian dan tempat kejadian. Aktivitas stimulasi kognitifAktivitas ini disebut juga pelatiha memori. Dengan stimulasi kognitif terjadi reorganisasi otak berupa kemampuan aspek atensi, konsentrasi, memori verbal, memberi alasan, keterampilan visuo-motor dan visuo-spasial. Program pelatihan berupa tulisan tida dimensi dan komputer. Aktivitas fisikProgram aktivitas fisik pada umumnya untuk meningkatkan kebugaran fisik, sedangkan program rekreasi terapeutik bertujuan meningkatkan kemampuan fungsi kognitif. Program ini berupa Gerak Latih Otot, GLO (brain movement dan exercise) yang dirancang dan dikembangkan oleh asosiasi Alzheimer Indonesia (Aazi). Gerakan berupa perpaduan antara gerakan merayap dan merangkak (crawling and creeping), gerakan menyilang garis tengah (crossing the body mideline), pengamatan dan pengikutan jejak (visual scanning and tracking), integrasi sensoris (sensory inegration), dan pembelajaran keterampilan gerak (motor learning). Pelatihan gerak ini disertai musik, menyenangkan, ringan, dilakukan dengan santai,aman, waktu pendek, namaun memerlukan perhatian dan konsentrasi. Manfaat GLO ini telah dibuktikan dengan penelitian pada 70 warga dengan rentang umur 48 hingga 70 tahun. Perpaduan test ini untuk mengukur kemampuan ketepatan kecepatan, pemusatan perhatian, daya ingat, dan fungsi kognitif seseorang. Hasil uji test pada seluruh peserta menunjukkan adanya performa kognitif yang bermakna. Kenaikan performa ini berguna bagi aktivitas hidup sehari-hari, terutama untuk mempertahankan kualitas kehidupan lanjut.KomplikasiKomplikasi yang bisa terjadi pada penyakit Alzheimer adalah disertai dengan menderita pneumonia yang merupakan komplikasi terberat; kehilangan kemampuan untuk kemampuan untuk menggerakkan persendian karena kehilangan fungsi otot), infeksi (terutama infeksi saluran kencing dan radang paru-paru) dan komplikasi lain yang berhubungan dengan ketidakmampuan bergerak tahap terakhir penyakit Alzheimer; patah tulang; kehilangan kemampuan berinteraksi; kurang gizi dan dehidrasi; kegagalan sistem tubuh; perilaku melukai dan membahayakan diri sendiri dan orang lain; tindak kekerasan dari pemberi perawatan yang berada dalam kondisi sangat stres.9PrognosisPrognosis pada penyakit Alzheimer adalah buruk karena sedikit penderita yang sembuh dan lebih banyak menimggal pada penyakit ini. Seberapa cepat penyakir Alzhemimer menjadi semakin parah berbeda-beda pada setiap orang. Jika penyakit Alzheimer berkembang dengan cepat. Kemungkinan keadaan memburuk dengan cepat pula. Penyakit Alzheimer cepat sering kali meninggal dunia lebih awal dari normal, meskipun seorang pasien mungkin hidup selama 3 hingga 20 tahun setelah diagnosa. Fase terakhir dari penyakit bisa bertahan dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Selama waktu tersebut, pasien jadi tidak bisa bergerak dan semakin lumpuh. Kematian biasanya disebabkan infeksi atau kegagalan sistem tubuh lainnya.Pencegahan Pencegahan untuk penyakit Alzheimer dapat dilakukan dengan melakukan dengan baik dan benar penatalaksaannya baik secara medika mentasa maupun non medika mentosa yang sudah dijelaskan diatas, karena dengan penatalaksanaan yang baik maka pasien yang mengalami penyakit Alzheimer, keadaanya tidak semakin memburuk. Pencegahan lain yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer adalah konsumsi diet rendah lemak; makan ikan air dingin (seperti tuna, salmon, dan makerel) yang kaya akan asam lemak omega-3, paling tidak 2-3 kali perminggu; kurangi asam linoleat yang terdapat didalam margarin, mentega, dan produk susu; tingkatkan antioksidan seperti karotenoid, vitamin E, dan vitamin C dengan banyak makan buah-buahan dan sayur-sayuran; menjada tekanan darah; menjaga fisik dan mental tetap aktif selama kehidupan.6

KesimpulanPada pria yang berusia diatas 67 tahun dengan keadaan pikun, jarang bergerak, acuh tak acuh, mudah lupa, jarang bergaul karena teman-teman dan istrinya telah diada serta pemeriksaan yang didapat adalah hipertensi dan kesadaran masih baik, menderita demensia Alzheimer.

Daftar Pustaka1. Pusat Penerbit IPD FKUI. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007.h.228-45.2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series;2007.h.10-21.3. Sadock BJ, Virginia AS. Kaplan & sadock buku ajar pskiatri klinis.Jakarta : EGC;2010.h.57-65.4. Rochmah W, Kuntjoro H. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Internal Publishing;2009.h.837-45.5. Michael-Titus A, Shortland P, Revest P. Systems of the body: the nervous system. 2nd ed. London: Elsevier Inc, 2010: 256-63.6. Qiu C, Kivipelto M, Strauss Ev. Epidemiology of Alzheimers disease: occurrence, determinants, and strategies toward intervention. Dialogues Clin Neurosci2009 June;11(2): 111128.7. Morewitz SJ, Goldstein ML. Aging and chronic disorders. New York: Springer Science+Business Media, 2007: 69.8. Price SA, Wilson LMC, editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, E/6, Vol. 2. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005: 1134-7.9. Smith G, Lunde A. Alzheimers disease: complications. January 18th 2011. Available from URL: http://www.mayoclinic.com/health/alzheimers-disease/DS00161/DSECTION=complications

5