TUGAS MAKALAH PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

Oleh :Vandy Ikra1118011137

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

2013

1

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun tugas

makalah ini yang berjudul Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Penulis menyadari banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, baik dari segi isi,

bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, penulis ingin meminta maaf atas segala

kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena masih terbatasnya pengetahuan, wawasan,

dan keterampilan. Selain itu, kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan, guna untuk

kesempurnaan makalah ini dan perbaikan untuk kita semua.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan berupa ilmu

pengetahuan untuk kita semua.

Bandar Lampung, 17 Desember 2013

Penulis

2

DAFTAR ISIKATA PENGANTAR....................................................................................................ii

DAFTAR ISI..................................................................................................................iii

I. PENDAHULUAN..........................................................................................1

II. PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI..........................................................................................1

2.2 KLASIFIKASI..................................................................................2

2.3 FAKTOR RESIKO...........................................................................2

2.4 PATOGENESIS................................................................................3

2.5 PATOLOGI.......................................................................................5

2.6 GAMBARAN KLINIS.....................................................................5

2.7 DIAGNOSIS.....................................................................................6

2.8 DIAGNOSIS BANDING................................................................7

2.9 PENATALAKSANAAN.................................................................7

III. PENUTUP

KESIMPULAN.....................................................................................11

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................13

3

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

I. PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan salah satu penyakit penyebab kematian ke 5 di

seluruh dunia, dan menurut WHO, diprediksikan pada tahun 2020 akan menjadi penyebab

kematian ketiga di seluruh dunia. Sebagai pengingat pentingnya masalah PPOK, WHO

menetapkan hari PPOK sedunia (COPD day) diperingati setiap tanggal 18 November.

Data prevalens PPOK pada populasi dewasa saat ini bervariasi pada setiap negara di seluruh

dunia. Tahun 2000, prevalens PPOK di Amerika dan Eropa berkisar 5-9% pada individu usia

> 45 tahun. Data penelitian lain menunjukkan prevalens PPOK bervariasi dari 7,8%-32,1% di

beberapa kota Amerika Latin. Prevalens PPOK di Asia Pasifik rata-rata 6,3%, yang terendah

3,5 % di Hongkong dan Singapura dan tertinggi 6,7% di Vietnam. Untuk Indonesia,

penelitian COPD working group tahun 2002 di 12 negara Asia Pasifik menunjukkan estimasi

prevalens PPOK Indonesia sebesar 5,6%.

Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan peningkatan usia harapan

hidup penduduk dunia, pergeseran pola penyakit infeksi yang menurun sedangkan penyakit

degeneratif meningkat serta meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara. Merokok

merupakan salah satu faktor risiko terbesar PPOK.

II. PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan

diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat

progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang

beracun disertai perubahan structural pada jaringan paru dan saluran nafas, didapatkan pula

efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.

2.2 KLASIFIKASI

4

Menurut PDPI 2010, emfisema dan bronkitis kronik tidak lagi dimasukkan kedalam

klasifikasi/defenisi dari PPOK, karena emfisema merupakan diagnosis patologik sedangkan

bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan

hambatan aliran udara.

2.3 FAKTOR RESIKO

PPOK merupakan salah satu penyakit yang etiologinya berasal dari gene-enviroment

interaction.

1. Faktor Genetik

Faktor genetik yang paling sering disebutkan dalam literatur adalah defisiensi dari alpha- 1

antitripsin yang merupakan inhibitor dari serine protease yang terbanyak beredar dalam

sirkulasi. Defisiensi ini jarang ditemukan namun paling sering dijumpai pada ras yang

berasal dari North Europe. Penyebab genetik lainnya adalah kelainan pada kromosom 2q,

perubahan dari transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1), microsomal epoxide

hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor alpha (TNFa).

2. Faktor Lingkungan

Inhalasi Asap rokok yang terinhalasi baik secara aktif maupun pasif serta debu dan zat

kimiawi seperti uap, iritan, debu jalanan, gas buang kendaraan bermotor, asap kompor

merupakan contoh dari polusi yang sering terinhalasi dan menyebabkan PPOK.

3. Faktor Pertumbuhan dan Perkembangan Paru

Dari penelitian ditemukan bahwa adanya hubungan antara perkembangan dan

pertumbuhan paru pada masa gestasi, melahirkan dan anak-anak dengan kejadian PPOK.

Hal ini dibuktikan melalui meta analisis adanya hubungan antara berat lahir dengan FEV1

pada masa dewasa.

4. Stress Oksidatif

Ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan (kelebihan oksidan dan deplet dari

antioksidan) dapat menyebabkan kerusakan langsung pada paru dan mengaktifkan proses

inflamasi pada paru.

5. Infeksi

Infeksi virus maupun bakteri dapat bepengaruh dalam kejadian PPOK maupun perburukan

PPOK. Riwayat infeksi pernafasan yang parah pada anak-anak dapat menyebabkan

penurunan fungsi paru dan meningkatkan keluhan pernafasan pada saat dewasa. Virus

5

HIV juga dapat menyebabkan terjadinya HIV-induced pulmonary inflammation, riwayat

TB paru sebelumnya, riwayat infeksi saluran nafas bawah yang berulang.

6. Status Sosioekonomi

7. Nutrisi

Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menyebabkan penurunan dari kekuatan dan

ketahanan otot pernafasan. Kelaparan dan perubahan anabolik dan katabolic berhubungan

dengan kejadian emfisema pada penelitian ekperimental yang dilakukan terhadap hewan.

8. Asma

Menurut Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease, penduduk dewasa

dengan asma memiliki 12 kali peningkatan resiko terjadinya PPOK dibanding dengan

penduduk dewasa normal lainnya.

2.4 PATOGENESIS

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan

oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal, perifer, parenkim

dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan

struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan

peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas

mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat

penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit.

Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang.

Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal bebas

mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai

macam penyakit paru.

Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan menyebabkan

terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel

dan inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel

tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8

dan leukotrien B4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1

dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil

melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul

kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan

menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses

6

inflamasi. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan.

Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu

elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid

dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan

menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi

anion hipohalida (HOCl ).

Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis

sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi

sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi

alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh

leukosit dan polusi dan asap rokok.

Pada perokok yang menderita PPOK produksi antiprotease mungkin tidak cukup untuk

menetralisir efek berbagai protease dan mungkin juga karena faktor genetik yang berperan

dalam terganggunya fungsi dan produksi protein ini.

Beberapa studi mendapatkan adanya peningkatan stres oksidatif yang berperan penting pada

PPOK melalui mekanisme aktivasi transkripsi nuclear factor κB (NfκB) dan activator

protein-1(AP-1) yang menginduksi neutrophilic inflammation melalui peningkatan ekspresi

IL-8, TNF-α dan MMP-9, serta merusak antiprotease seperti α-1 AT yang meningkatkan

terjadinya inflamsi dan proses proteolitik.

Terjadinya proses inflamasi akan merusak metriks ekstraseluler, berakibat pada kematian sel

dimana kemampuan memperbaiki dan memulihkan kerusakan terebut tidak adekuat sehingga

terjadilah hambatan jalan udara yang progresif dan ireversibel.

2.5 PATOLOGI

Perubahan patologi yang khas pada PPOK melibatkan saluran nafas besar, saluran nafas

kecil, parenkim paru, dan vaskular pulmonal.

1. Saluran nafas besar

Terjadi infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang

mensekresi mukus membesar dan jumlah sel Goblet meningkat.

7

2. Saluran nafas kecil

Inflamasi kronis menyebabkan siklus injury dan repair dinding saluran nafas yang

berulang.Terjadi structural remodelling dimana terjadi peningkatan kolagen dan

pembentukan jaringan ikat fibrous sehingga terjadi penyempitan lumen dan obstruksi

saluran nafas yang permanen.

3. Parenkim Paru

Terjadi destruksi dinding alveoli. Dimana kasus tersering adalah dalam bentuk

emfisema sentrilobuler. Selain itu terjadi juga destruksi pulmonary capillary bed.

4. Perubahan vaskuler pulmonal

Perubahan yang pertama terjadi adalah penebalan intima diikuti oleh infiltrasi sel-sel

radang ke dalam pembuluh darah. Semakin lama tunica intima semakin menebal dan

selain itu juga terjadi peningkatan otot polos. Hasilnya adalah meningkatnya

resistance dari pembuluh darah paru.

2.6 GAMBARAN KLINIS

1. Riwayat Penyakit

Dua keluhan utama yang tersering adalah batuk dan sesak nafas. Batuk biasanya

timbul sebelum atau bersamaan dengan sesak nafas, berdahak,umumnya dahak

mukoid berwarna putih, namun dapat berubah menjadi purulen apabila terjadi infeksi.

Sesak nafas terutama pada saat melakukan aktifitas yang mengerahkan tenaga dimana

terjadi peningkatan kebutuhan Oksigen sehingga RR meningkat. Selain itu sering

didapatkan mengi pada pasien PPOK pada saat serangan sesak terjadi. Keluhan-

keluhan itu berlangsung kronis ataupun berulang dan cenderung progresif.

Karakteristik PPOK adalah adanya eksaserbasi dimana pada saat eksaserbasi keluhan-

keluhan diatas menjadi semakin parah.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung derajat obstruksi aliran udara, derajat

hiperinflasi paru, dan bentuk tubuh. Awalnya mungkin hanya dapat ditemukan

ekspirasi memanjang dan wheezing saat ekspirasi paksa. Bila berlanjut maka akan

tampak hiperinflasi dan terjadi perubahan pada rongga thorax menjadi barrel chest.

Dapat juga ditemukan tanda-tanda kor pulmonale sekunder seperti penigkatan JVP

dan kongesti hepar.

8

2.7 DIAGNOSIS

Dibuat berdasarkan:

Gambaran klinis : yaitu faktor resiko, perjalanan penyakitserta periksaan fisik.

Pemeriksaan penunjang : spirometri merupakan gold standard

FEV1 dan ratio FEV1/FVC menunjukkan laju pengosongan paru. Hasil tes post

bronchodilator FEV1 < 80% prediksi dan FEV1/FVC <70% menunjukkan obstruksi

yang tidak reversible sempurna.

Berdasarkan hasil Spirometri PPOK stabil dibagi menjadi 4, yaitu :

Stadium I: Ringan FEV1/FVC <0,7 ;

FEV1 > 80% prediksi

Stadium II : Sedang FEV1/FVC <0,7 ;

50% ≤ FEV1 < 80% prediksi

Stadium III : Berat FEV1/FVC <0,7 ;

30% ≤ FEV1 < 50% prediksi

Stadium IV : Sangat berat FEV1/FVC <0,7 ;

FEV1 < 30% prediksi atau FEV1 < 50% +

gagal nafas kronik

2.8 DIAGNOSA BANDING

1. Asma Bronkial

2. Gagal jantung kongestif

3. Bronkiektasis

4. Tuberkulosis

2.9 PENATALAKSANAAN

PPOK stabil

9

Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi :

A. Edukasi

Menigkatkan kemampuan menanggulangi penyakit dan status kesehatan secara

umum. Edukasi terhadap faktor resiko penting untuk memperlambat progresifitas.

B. Farmakoterapi, terdiri dari:

1) Bronkodilator

2) Kortikosteroid

3) Mukolitik

4) Antioksidan

C. Oksigen

Indikasi: PaO2< 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnea atau

PaO2 antara 55-60 mmHg dan Sa02 89% tetapi ada tanda-tanda congestive heart

failure.

D. Ventilator Mekanik

E. Rehabilitasi Medik

F. Operasi

PPOK Eksaserbasi Akut

Secara umum eksaserbasi adalah perburukan kondisi pasien yang menetap dari keadaan stabil

dan di luar variasi normal sehari-hari yang mengharuskan perubahan dari obat reguler.

Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau

timbulnya komplikasi.

Gejala eksaserbasi adalah :

1. Batuk makin sering/hebat

2. Produksi sputum bertambah banyak

3. Sputum berubah warna

4. Sesak napas bertambah

5. Keterbatasan aktivitas bertambah

6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik

7. Kesadaran menurun

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut meliputi :

1. Oksigenasi adekuat, cukup menggunakan O2 nasal 1-4 lpm. Sasaran PaO2 60-65

mmHg atau SaO2> 90%

2. Bronkodilator.

10

3. Kortikosteroid oral atau intravena dianjurkan sebagai tambahan terhadap

bronkodilator dan oksigenasi.

4. Antibiotika, diindikasikan untuk eksaserbasi yang disebabkan karena infeksi bakterial.

Umumnya infeksi paling sering disebabkan oleh kuman S. Pneumonia, H. Influenzae,

dan M. Catarhalis.

5. Cairan dan Elektrolit perlu dimonitor.

6. Nutrisi yang adekuat, untuk mencegah proses katabolik tubuh.

7. Ventilator mekanik, dapat diberikan pada pasien eksaserbasi dengan stadium IV.

KARAKTERISTIK DAN REKOMENDASI PENGOBATAN BERDASARKAN

DERAJAT PPOK

DERAJAT PENGOBATAN

Semua Derajat - Edukasi (hindari faktor pencetus)

- Bronkodilator kerja singkat (SABA,

Antikolinergik, kerja cepat, Xantin)

bila perlu

- Vaksinasi influenza

Derajat I:

PPOK Ringan

DERAJAT I

VEP1/KVP < 70%

VEP1 ≥ 80% Prediksi,

dengan atau tanpa gejala

Bronkodilator kerja singkat (SABA,

Antikolinergik, kerja cepat, Xantin)

bila perlu

Derajat II:

PPOK Sedang

DERAJAT II

VEP1/KVP < 70%

50% < VEP1 < 80%

prediksi, dengan atau

tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan

bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja lama

sebagai terapi pemeliharaan

b. LABA

c. Simptomatik

2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,

rehabilitasi respirasi)

Derajat III:

PPOK Berat

DERAJAT III

VEP1/KVP ≤ 70%

30% ≤ VEP1 ≤ 50%

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau

lebih bronkodilator:

a. Anti kolinergik kerja lama

11

prediksi dengan atau

tanpa gejala

sebagai terapi pemeliharaan

b. LABA

c. Simptomatik

d. Kortikosteroid inhalasi bila

memberikan respons klinis atau

eksasebasi

2. Rehabilitasi

DERAJAT IV

PPOK

Sangat Berat

DERAJAT III

VEP1/KVP ≤ 70%

30% ≤ VEP1 ≤ 50%

prediksi atau gagal napas

atau gagal jantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau

lebih bronkodilator :

a. Anti kolinergik kerja lama

sebagai terapi pemeliharaan

b. LABA

c. Simptomatik

d. Kortikosteroid inhalasi bila

memberikan respons klinis atau

eksaserbasi berulang

2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,

rehabilitasi respirasi)

3. Terapi oksigen jangka panjang bila

gagal napas

4. Ventilasi mekanis noninvasive

5. Pertimbangkan terapi pembedahan

Indikasi Rawat Inap :

1. Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak beraktivitas

2. PPOK dengan derajat berat

3. Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema

4. Disertai penyakit komorbid lain

5. Sering eksaserbasi

6. Didapatkan aritmia

7. Diagnostik yang belum jelas

8. Usia lanjut

9. Infeksi saluran nafas berat

12

10. Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Indikasi Rawat ICU :

1. Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang gawat

2. Kesadaran menurun, letargi atau kelemahan otot-otot respirasi

3. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50

mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasive atau non

invasive)

4. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis invasive

5. Ketidakstabilan hemodinamik

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :

1. Gagal napas

• Gagal napas kronik

• Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2. Infeksi berulang

3. Kor pulmonal

Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 60 mmHg, dan pH normal, maka

penatalaksanaan :

- Jaga keseimbangan pO2 dan pCO2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

13

- Kesadaran menurun

Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman,

hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih

rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.

Kor pulmonal

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan.

III. PENUTUP

KESIMPULAN

1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan salah satu penyakit penyebab kematian

ke 5 di seluruh dunia, dan menurut WHO, diprediksikan pada tahun 2020 akan

menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh dunia.

2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah

dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel,

bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel

atau gas yang beracun disertai perubahan structural pada jaringan paru dan saluran

nafas, didapatkan pula efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat

penyakit.

3. Etiologinya berasal dari gene-enviroment interaction. Faktor genetik, faktor

lingkungan, faktor pertumbuhan paru, stress oksidatif, status sosioekonomi, nutrisi,

infeksi, dan asma.

4. Perubahan patologi yang khas pada PPOK melibatkan saluran nafas besar, saluran

nafas kecil, parenkim paru, dan vaskular pulmonal.

5. Eksaserbasi adalah perburukan kondisi pasien yang menetap dari keadaan stabil dan

di luar variasi normal sehari-hari yang mengharuskan perubahan dari obat reguler.

Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,

kelelahan atau timbulnya komplikasi.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia; PDPI (Update 2010)

2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia; PDPI (Update 2003)

3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the

diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(Update 2007).

4. http://www.uns.ac.id/cp/penelitian.php?act=det&idA=263

15