Makalah Onkologi Kelompok 7
-
Upload
ariep-zumantara -
Category
Documents
-
view
278 -
download
21
description
Transcript of Makalah Onkologi Kelompok 7
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul .Masalah Integumen (Pruritus, Limphedema, Pressure
Sore, Fungating Wound) dan Manajemen Keperawatannya.
Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur
mata kuliah Onkologi Keperawatan Tahun Akademik 2015/2016 di Fakultas Kedokteran,
Universitas Tanjungpura.
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan
dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan.
Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :
1. Ns. Sukarni, M. Kep. selaku dosen mata kuliah Onkologi Keperawatan Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
2. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung.
Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini.
Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis
harapkan semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki
nilai ilmu pengetahuan.
Pontianak, Februari 2015
Penulis
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.....................................................................................................................i
Daftar Isi..............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................1
1. Latar Belakang................................................................................................................1
2. Rumusan Masalah...........................................................................................................4
3. Tujuan..............................................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN...................................................................................................5
PRURITUS..........................................................................................................................5
A. DEFINISI................................................................................................................5
B. ETIOLOGI..............................................................................................................5
C. PATOFISIOLOGI...................................................................................................8
D. MANAJEMEN KEPERAWATAN........................................................................9
LYMPHEDEMA...............................................................................................................11
A. DEFINISI..............................................................................................................11
B. FAKTOR PENYEBAB.........................................................................................11
C. MANIFESTASI KLINIS......................................................................................12
D. TAHAPAN............................................................................................................12
E. NILAI....................................................................................................................13
F. PENGOBATAN....................................................................................................13
G. MANAJEMEN KEPERAWATAN......................................................................14
PRESSURE SORE............................................................................................................16
A. DEFINISI..............................................................................................................16
B. ETIOLOGI............................................................................................................17
C. FAKTOR RESIKO................................................................................................24
D. KLASIFIKASI......................................................................................................24
E. PATOFISIOLOGI.................................................................................................25
ii
F. LOKASI................................................................................................................25
G. KOMPLIKASI......................................................................................................26
H. PENCEGAHAN....................................................................................................26
I. MANAJEMEN KEPERAWATAN......................................................................29
FUNGATING WOUND...................................................................................................32
A. DEFINISI..............................................................................................................32
B. TANDA DAN GEJALA.......................................................................................32
C. PATOFISIOLOGI.................................................................................................35
D. PENATALAKSANAAN......................................................................................36
E. MANAJEMEN KEPERAWATAN......................................................................37
BAB III.......................................................................................................................42
A. Kesimpulan............................................................................................................42
B. Saran......................................................................................................................43
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................44
iii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem integumen adalah sistem organ yang membedakan, memisahkan,
melindungi, dan menginformasikan terhadap lingkungan sekitarnya. Sistem ini
seringkali merupakan bagian sistem organ yang terbesar yang mencakup kulit,
rambut, bulu, sisik, kuku, kelenjar keringat dan produknya (keringat atau lendir).
Gatal-gatal (Pruritus) adalah suatu perasaan yang secara otomatis menuntut
penggarukan. Penggarukan terus menerus bisa menyebabkan kemerahan dan goresan
dalam pada kulit.Jangan anda kira jika anda menggaruk kulit yang gatal-gatal, maka
rasa gatal tersebut akan hilang. Penggarukan secara terus menerus pada kulit bisa
mengiritasi kulit yang selanjutnya akan menyebabkan bertambahnya rasa gatal dan
bahkan jangka panjang bisa menyebabkan terjadinya jaringan parut dan penebalan
pada kulit sehingga terkadang membentuk bentol-bentol yang berisi pada kulit yang
gatal tersebut.
Limfedema adalah kondisi medis yang ditandai dengan pembengkakan pada
salah satu lengan atau tungkai. Adakalanya, kedua anggota gerak dapat membengkak.
Hal ini disebabkan karena tersumbatnya sistem getah bening, bagian dari sistem
kekebalan tubuh dan sistem peredaran darah. Sistem getah bening terbentuk dari
pembuluh-pembuluh getah bening dan kelenjar-kelenjar getah bening. Carian getah
bening yang kaya akan protein dari aliran darah berpindah ke dalam sistem getah
bening dan mengangkut bakteri-bakteri, virus-virus dan produk-produk sisa ke
kelenjar getah bening, dimana patogen-parogen ini dihancurkan oleh sel-sel kekebalan
tubuh.
Cairan getah bening yang telah disaring kemudian dikembalikan ke aliran
darah. Ketika sistem getah bening terseumbat, cairan tidak dapat bergerak secara
bebas dan tidak dapat diserap kembali ke dalam aliran darah. Hal ini menyebabkan
terjadinya akumulasi cairan getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Terdapat
dua tipe limfedema: Limfedema Diturunkan dan Limfedema Didapat.
Luka dekubitus merupakan suatu masalah bagi sebagian klien yang dirawat di
rumah sakit atau rumah perawatan lainnya. Mereka memiliki risiko untuk mengalami
terjadinya dekubitus selama perawatan. Penelitian menunjukkan bahwa prevalensi
1
luka tekan/ dekubitus bervariasi, tetapi secara umum dilaporkan bahwa 5-11% terjadi
di tatanan perawatan akut (acute care), 15-25% di tatanan perawatan jangka panjang
(longterm care), dan 7-12% di tatanan perawatan rumah (home health care).
Kerusakan integritas kulit dapat berasal dari luka karena trauma dan pembedahan,
namun juga dapat disebabkan karena tertekannya kulit dalam waktu lama yang
menyebabkan iritasi dan akan berkembang menjadi luka tekan atau dekubitus
(Sumardino, Lestari, Widodo, 2007).
Dekubitus atau luka tekan adalah kerusakan struktur anatomis dan fungsi kulit
normal akibat dari tekanan dari luar yang berhubungan dengan penonjolan tulang dan
tidak sembuh dengan urutan dan waktu yang biasa. Gangguan ini terjadi pada
individu yang berada di atas kursi atau di atas tempat tidur, seringkali pada
inkontinensia, malnutrisi, ataupun individu yang mengalami kesulitan makan sendiri,
serta mengalami gangguan tingkat kesadaran (Potter dan Perry, 2005). Luka tekan
telah lama dikenal di kalangan perawatan kesehatan dan ini merupakan masalah
cukup sulit diatasi bagi para praktisi perawatan karena memang banyak faktor yang
terkait dengan upaya penyembuhan luka tekan (Fatmawati, 2007).
Bryant (2007) menyatakan patofisiologi terbentuknya luka tekan disebabkan
oleh mekanisme tekanan konstan yang cukup lama dari luar (tekanan eksternal).
Tekanan tersebut lebih tinggi dari tekanan intrakapiler arterial dan tekanan kapiler
vena sehingga merusak aliran darah lokal jaringan lunak. Akibatnya jaringan
mengalami iskemi dan hipoksia dan jika tekanan tersebut menetap selama 2 jam atau
lebih akan menimbulkan destruksi dan perubahan irreversibel dari jaringan.
Kanker merupakan kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang
tumbuh secara terus menerus, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan
tidak berfungsi secara fisiologis (Price & Wilson, 2005) Kanker terjadi karena adanya
sel yang bersifat mutagenik. Sel kanker dapat menjadi sel mutagenik karena adanya
mutasi genetik pada sel somatik dan sel germinal. Hal tersebut terjadi karena beberapa
faktor baik faktor keturunan maupun faktor lingkungan. Sel mutagenik bersifat
infiltratif (menginfiltrasi jaringan sekitarnya) serta destruktif (merusak jaringan
sekitar). Hal ini menyebabkan sel tersebut membelah secara tidak terkendali dan
akhirnya akan menyerang sel lainya. Selanjutnya hal ini akan menyebabkan
perubahan metabolisme yang pada akhirnya akan mengganggu fungsi-fungsi
fisiologis tubuh (Price & Wilson,2005)
2
Luka kanker merupakan luka kronik yang berhubumgan dengan kanker
stadium lanjut. Hoplamazian (2006) menyebutkan definisi luka kanker sebagai
kerusakan integritas kulit yang disebabkan infiltrasi sel kanker. Infiltrasi sel kanker
juga akan merusak pembuluh darah dan pembuluh lymph yang terdapat di kulit
(Grocott,2003). Proses ini akan memberikan dampak pada hemostasis darah, kelenjar
getah bening, interstisial, dan lingkungan seluler, misalnya perdarahan pada luka,
lymphoedema (Pudner,1998). Biasanya akan terjadi hipoksia jaringan dan bakteri
anaerob akan melakukan kolonisasi pada jaringan nekrotik.Luka kanker dapat berupa
kejadian primer kanker kulit seperti squamous cell car Luka kacinoma, basal cell
carcinoma dan malignant melanoma (Naylor,2002b). Luka kanker dapat pula
berkembang dari tumor lokal menuju epitelium (Kalinski, 2005). Selain itu luka
kanker dapat terjadi akibat metastase kanker (Goldberg & McGinnByer, 2000, dalam
Schiech, 2002). Perlu pula diketahui beberapa luka kronik dapat berkembang menjadi
luka kanker, misalnya Manjolin,s ulcer (Pudner,1998)
Tanda awal luka kanker pada beberapa kasus ditemukan nodul non-tender
pada kulit. Ketika sel tumor tumbuh dan menyebar, nodul-nodul ini makin membesar
dan merusak kapiler dan kelenjar getah bening . Pertumbuhan tumor biasanya akan
mengganggu sirkulasi mikro dan mengganggu proses pembekuan darah. Hal ini akan
menimbulkan perfusi yang buruk menuju kulit, edema, dan nekrosis (Collier,1997:
Mortimer,1998: Young, 1997: dalam Naylor, 2002b). Selanjutnya tumor dapat
berkembang menuju struktur yang dalam dan dapat menimbulkan sinus atau fistula
pada luka (Collier, 1997: Young, 1997: dalam Naylor, 2002b). Sel tumor akan
melakukan infiltrasi pada lapisan epitel kulit melalui pembuluh darah dan pembuluh
limfatik. Proses ini akan memberikan dampak pada hemostasis darah, kelenjar getah
bening, interstitial, dan lingkunahan pada luka, lymphoedema (Pudner, 1998).
Biasanya akan terjadi hipoksia jaringan dan bakteri anaerob akan melakukan
kolonisasi pada jaringan nekrotik, hal ini merupakan karakteristik yang umum pada
luka kanker. Gejala yang sering ditemukan pada luka kanker adalah malodor, eksudat,
nyeri, dan perdarahan, malodor merupakan sensasi yang dirasakan reseptor alfactory
yang terletak di belakang hidung (van Toller, 1994, dalam Kelly, 2002). Malodor
pada luka kanker merupakan sumber bau yang menyengat bagi pasien, keluarga,
maupun petugas kesehatan (Kalinski, 2005) Penyebab malodor sebenarnya belum
diketahui, namun beberapa hal yang berkontribusi terhadap malodor sudah menjadi
postulat yaitu terjadinya infeksi, kolonisasi bakteri anaerob, degradasi atau nekrosis
3
jaringan. Luka kanker juga mengeluarkan eksudat yang berlebihan dan tidak
terkontrol. Beberapa mekanisme nyeri juga terjadi pada luka kanker yang biasanya
disebabkan oleh karena adanya penekanan dan kerusakan saraf yang menimbulkan
rasa nyeri.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan Fungating
Wound ?
2. Apa saja penyebab dan faktor resiko terjadinya Pruritus, Lymphedema, Pressure
Sore dan Funating Wound?
3. Apa saja tanda dan gejala terjadinya Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan
Funating Wound?
4. Bagaimana patofisiologi terjadinya Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan
Funating Wound?
5. Bagimana tahapan terjadinya Lymphedema?
6. Dimana saja lokasi dapat terjadinya Pressure Sore / Dekubitus pada tubuh?
7. Apa komplikasi dan bagaimana cara pencegahan terjadinya Pressure Sore?
8. Bagaimana Manajemen Keperawatan yang dapat dilakukan untuk menangani
Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan Funating Wound?
C. Tujuan
1. Mengetahui definisi Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan Fungating Wound
2. Mengetahui penyebab dan faktor resiko Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan
Fungating Wound
3. Mengetahui tanda dan gejala Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan Fungating
Wound
4. Mengetahui patofisiologi terjadinya Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan
Fungating Wound
5. Mengetahui tahapan terjadinya Lymphedema
6. Mengetahui lokasi tempat terjadinya Pressure Sore/ Dekubitus pada tubuh.
7. Mengetahui komplikasi dan pencegahan Pressure Sore
8. Mengetahui Manajemen Keperawatan Pruritus, Lymphedema, Pressure Sore dan
Fungating Wound
4
BAB II
PEMBAHASAN
PRURITUS
A. DEFINISI
Pruritus berasal dari kata Prurire : gatal, rasa gatal
Pruritus atau gatal-gatal adalah sebuah sensasi atau keinginan untuk
menggaruk kulit sehingga menimbulkkan luka. Walaupun jarang terjadi pada
keganasan. Gatal-gatal dapat menjadi penyebab yang signifikan dari morbiditas pada
onkologi. Gatal dapat terjadi secara lokal atau umum, ringan sampai parah, dan dapat
memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup. Gatal yang parah dapat
menghambat aktivitas sehari-hari dan tidur, dan menggaruk yang kuat dapat
meningkatkan risiko mengembangkan infeksi akut pada kulit. Gatal yang
berhubungan dengan keganasan sering sulit untuk diobati dan mungkin responsif
minimal untuk membandingkan perawatan untuk pruritus.
Namun, penelitian yang sedang berlangsung pada dasar patofisiologi pruritus
mengungkapkan telah banyak menawarkan pilihan terapi tambahan untuk mengobati
pasien pruritus. Pruritus pada pasien onkologi dapat dibagi menjadi tiga kategori:
pruritus dengan keganasan sebelumnya atau gatal yang langsung berhubungan dengan
keganasan, gatal tidak langsung terkait dengan keganasan, atau gatal yang
berhubungan dengan pengobatan kanker.
B. ETIOLOGI
1. Pruritus dengan keganasan sebelumnya (Pruritus Preceding Malignancy or
Paraneoplastic Itch)
Pruritus yang telah diobservasi yang menunjukan gejala dari maligna, pruritus
kronis, atau gatal-gatal yang terjadi lebih dari 6 minggu, mungkin merupakan
tanda dari paraneoplastic. Sebuah studi kecil menunjukan, pasien dengan pruritus
yang tidak diketahui penyebabnya ini akhirnya didagnosis menjadi maligna,
limfoma dan leukimia paling sering dilaporkan. Observasi ini telah digambarkan
dengan baik pada pasien dengan cutaneous T-cell Lymphomas (CTCL). Yang
mana gatal-gatal ini mungkin mendahului diagnosis dari berbulan-bulan bahkan
bertahun. Kasus yang tarmasuk adalah hodgkins lymphoma, multiple mieloma,
leukimia limfositik kronik (CLL) dan kronik mielomonisitik leukimia juga pernah
5
dilaporkan. Pruritus yang telah dilaporkan sebelum diagnose muncul adalah solid
tumor, termasuk paru-paru, lambung, dan tumor laring, lokalisasi gatal-gatal
terjadi pada kaki, tubuh bagian atas, dan permukaan ekstensor dari ekstremitas
atas.
Contoh lain dari gatal-gatal parenoplastik adalah eosinofilik dermatosis dari
penyakit mieloproliferasi, eritema, pruritis, erupsi papulonadular yang terjadi
pada bermacam-macam dyscrasias darah. Byrd et All, mengemukakan criteria
diagnose sebagai berikut :
1) papula pruritis , nodul- nodul, dan atau resistensi eupsi papaulanodular unutk
pengobatan secara konservasi.
2) Limfohistiositis kulit eosinofil-rich di superficial dan deep (paling dalam)
pada pemeriksaan histopatologik.
3) Pengeluaran dari kasus lainnya pada jaringan eosinofil, termasuk penyakit
imunobullous, infeksi parasit, gigitan serangga, atau reaksi obta-obatan, dan
4) Sebelumnya didagnosa maligna hematologic atau dyscrasia atau
perkembangan selanjutnya dari penyakit tersebut.
Akhirnya, beberapa kondisi dermatologi primer meningkatkan resiko kanker.
Contohnya, dermatitis herpetiformis adalah tipe pruritus ekstrem yang terjadi
lebih besar dengan resiko kanker limfoma dan leukemia . dermatomositis baisa
juga menjadi pruritis yang parah dan ruam ini dikelompokkan dalam jenis solid
tumor.
2. Pruritus dan keganasan yang ada (Pruritus and Existing Malignancy)
Gatal-gatal yang berhubungan dengan maligna yang penyebabnya diketahui
umunya adalah pasie dengan limfoma. Pruritus adalah tanda umum dari gejala
hodgkins dan non hodgkins limfpma, mempengaruhi hingga 25 % pasien dengan
penyakit hodgkins. Kira0kira 5% pasien penyakit hodgkins mengalami gatal-gatal,
dengan prognosis yang buruk. Hampir semua pasien dengan CTCL memiliki
komplikasi gatal-gatal. Seperti yang disebutkan sebelumnya, gatal-gatal muncul
pada awal diagnosis CTCL. Pasien dengan CTCL yang meningkat atau sezary
sindrom sering mengalami gatal-gatal yang ekstrim. Dan beberapa pruritus
dilaporkan hingga 68% pasien dengan bentuk folikulotropik. Eosinofil dermatosis
dari penyakit mieloproliferasi dilaporkan oleh pasien leukemia akut dan limfoma
sel besar.
6
Gatal-gatal juga tanda dari kanker kulit, dan kemunculannya merupakan faktor
penting untuk dipertimbangkan ketika diputuskan untuk dilakukan biopsy. Gatal-
gatal dilaporkan 22% terdapat lesi yang diidentifikasi sebagai melanoma primer
dan menjadi tanda-tanda yang mewakili. Kanker Non melanoma , termasuk
skuamosa (SCC) dan basal (BCC) sel skuamosa, akan muncul tanda pruritus.
3. Pruitus yang tidak terkait langsung dengan keganasan (Pruritus Indirectly related
to malignancy)
Gatal-gatal juga tidak selalu dihubungkan dengan kanker, biasanya berasal
dari pertumbuhan tumor pada organ- organ internal. Contohnya invasi tunor pada
hati, gatal-gatal akibat kolestasis menunjukan peningkatan tonus opiodergik
dengan beberapa kontribusi dari garam empedu, asam empedu, bilirubin dan
cholophiles lainnya. Asam ursodeoksikolik, sekustrans empedu seperti
kolestiramin, dna intervensi pembedahhan mengurangi pruritus. Sertralin dan
rifampisin telah digunakan beberapa orang dan hasilnya sukses. Antagonis opioid
sering diperlukan untuk manajemen nyeri yang sering diproritaskan pada klien.
Walaupun beberapa dilaporkan menggunakan selain bahan tersebut seperti
nalokson, naltrekson, dan nalmefen unutk mengurangi gatal-gatal.
Pada kasus yang jarang terjadi, invasi tumor dari obstruksi ginjal atau ureter
bisa menyebabkan gagal ginjal dengan gatal-gatal uremik. Walaupun tidak bernar-
benar diketahui, pruritus dalam konteks ini bisa menyebabkan akumulasi dari
metabolism pruritogenik atau perkembangan dari daerah proinflamasi, sesuai
dengan ketidakseimbangna dari THI sitokin. Pengobatan dengan agen topical,
neuroleptik dengan dosis rendah, fototerapi, tacrolimus, thalidomide, mu-opioid
antagonis dan kappa-opioid agonis telah digunakan dengan keberhasilan yang
bermacam-macam.
4. Pruritus akibat pengobatan.
Gatal-gatal juga muncul sebagai efek sampung dari pengobatan kanker, obat-
obatan umum seperti opioid, aspirin, amfetamin,dan kolestasis, termasuk
eritromisin, pengobtan hormonal dan fenotiazin juga sering menyebabkan
pruritus. Pruritus juga efek samping dari respon biologis seperti interlukin 2 yang
digunakan untuk pengobatan metastase karsinoma sel ginjal dan maligna
melanoma.
7
Pasien onkologi juga umumnya meningkat reaksi hipersensitivitasnya dari
obat-oabatan yang mereka gunakan sehingga muncul pruritus. Agen
antineoplastik juga menyebabkan munculnya pruritus akibat meningkatnya reaksi
hipersensitivitas karena mekanisme imunologik dan non imunologik. Campuran
dasar platinum dan I-asparagin dapat menjadi ancaman hidup. Taxanes adalah
terkait dengan urtikaria dan pruritus yang terkait dengan degranulasi dari basofil.
Antrasiklin, seperti doksorubisin dan daunorubisin juga berkaitan dengan pruritus.
Gatal-gatal juga menjadi sebuah komponen dari faktor pertumbuhan reseptor
epidermis (EGFR) inhibitor acneiform ruam di kulit. Inhibitor EGFR seperti
gefintib, erlotinib, cetuximab, panitumumab, dan matuzumab, telah digunakan
pada pengobatan berbagai jenis kanker, termasuk tumor dari paru-paru dan kolon.
Beberapa kemoterapi dapat menyebabkan ruam eritema yang mempengaruhi
zona intertriginous, tangan dan kaki, yang mana sebut dengan eritema toksik dari
kemoterapi. Ruam umumnya terjadi dengan sitarabin, antrasilin, 5-fluorouracil,
capectiabine, taxanes, dan methotrexate, dan gatal-gatal disertai dengan pengaruh
area yang terkena. Akhirnya, terapi radiasi dan banyak terapi kemoterapi,
termasuk inhibitor EGFR dapat menyebabkan xerosis yang mana merupakan
faktro predisposisi terjadinya gatal-gatal pada klien onkologi.
C. PATOFISIOLOGI
20 tahun yang lalu, banyak pekerjaan yang mengabdikan untuk menguraikan /
menjelaskan pathway selular dan melokular pada transmisi sensasi gatal. Selain itu,
sisa dari kontroversi mengenai hubungan gatal-gatal (pruritus) sebagai tranmisi yang
melewati tulang belakang ke sisitem saraf pusat.
Walaupun patofisiologi pruritus dihubungkan pada sisa kanker yang belum
hilang, beberapa observasi penting menunjukan inflamasi sebagai kunci mediatornya.
Kanker hemaologik klasik terkait dengan pruritus dikarakteristikkan oleh fenotip T
helper 2 (TH2), studi akhir-akhir ini pada pasien dengan dermatitis atopic kronik,
digerakkan oleh TH2 lain, mendukung anggapan bahwa kegagalan regulasi dari
sistem imun sehingga menghasilkan pruritus. Evaluasi dari ekspresi raut wajah klien
yang menggunakan sitokin dengan dermatitis atipik kronik menampakkan
peningkatan level IL-31 yang dideteksi pada nodul prurigo. Selain itu, pada contoh
binatang dengan dermatitis atopic, diatur oleh antibody mononukleal IL-31
mengurangi perilaku menggaruk luka.
8
Garis menakjubkan lainnya dari dukungan investigasi eksistensi dari sirkuit
saraf sendiri pada sistem saraf pusat ang menstimulasi proses pruritogenik, yang
disebut dengan “ labeled line theory”. Bukti pertama untuk teori ini telah dilaporkan
pada 2001 ketika populasi dari sistem spinal thalamic saraf yang diidentifkasi oleh
responsivitas dari histamine. Tapi bukan untuk mekanik, suhu, atau yang
menimbulkan nyeri. Pada tahun 2007, Sun dan Chen melaporkan karakteristik dari
gastrin-releasing peptide reseptor (GRPR) menegaskan saraf pada lamina I dari
tulang belakang. GRPR pada tikus percobaan ditemukan adanya penurunan gatal
setelah dinjeksi dengan camouran 48/80 a sel mast degranulator yang menstimulasi
pelepasan histamine. Perilaku menggaruk menurun drastic dengan injeksi dari
SLIGRLNH2, a PAR2 agonis menetralkan induksi gatal akibat histamine independent
proteinase. Sebagai tambahan, mutan GRPR tidak dapat berpengaruh terhadap respon
suhu, mekanis, inflamasi, atau nyeri neuropatik. Data ini menyatakan bahwa GRPR
adalah sebuah marker untuk aliran / jalan stimulasi histamine dependent dan
independen pruitogenik.
D. MANAJEMEN KEPERAWATAN
Kebanyakan pasien dengan pruritus, yang tidak diketahui penyebabnya, akan
menerima antihistamin-H1 untuk mengurangi gatal. Empat subklas dari reseptor
histamin diketahui. Reseptor-H2 dikaitkan dengan sekresi asam lambung, tetapi juga
berperan dalam proinflamasi dan tindakan imunomodulator; mereka tidak langsung
terlibat dengan gatal. Presinaptik reseptor-H3 memediasi pelepasan neurotransmitter
dari pusat dan neuron perifer tetapi belum terlibat dalam generasi gatal. Reseptor-H1
memediasi inflamasi alergi, termasuk yang berkaitan dengan gatal, dan juga
mempengaruhi sitokin, molekul adhesi, dan sintesis mediator kemotaksik melalui
nuclear faktor-kB dan mungkin meregulasi pengeluaran mediator melalui channel ion
kalsium. Dengan demikian, pengobatan antihistamin-H1 dapat melibatkan aksi anti-
inflamasi yang berlebihan dan bebas dari penurunan pengaturan aktivitas histamin.
Antihistamin-H1 diklasifikasikan sebagai "generasi pertama" -dengan obat penenang
yang signifikan dan efek-samping antikolinergik dan "generasi kedua" -sedasi yang
rendah dengan sedikit atau tanpa obat penenang atau antikolinergik, terutama karena
lipofilisitas yang rendah dan akibat ketidakmampuan untuk melewati sawar darah
otak. Dalam prakteknya, sedasi rendah, antihistamin generasi kedua adalah
pengobatan pilihan untuk pruritus pruritogenik pada urtikaria kronis, meskipun
9
senyawa generasi pertama sedasi mungkin berguna pada malam hari untuk mengatasi
kurang tidur. Antihistamin-H1 adalah nilai yang kontroversial dalam mengendalikan
gatal pada eksim atopik.
Doxepin oral, senyawa trisiklik dan antihistamin-H1 yang sangat kuat, sangat
berguna untuk pruritus kronik tapi harus didahului dengan peringatan, khususnya
pada usia dewasa dan pasien dengan penyakit hati atau jantung.dan sebaiknya tidak
diresepkan dengan antidepresan lain. Penyakit ginjal kronis tidak merupakan
kontraindikasi, dan doxepin dapat digunakan pada pruritus yang menyertai gagal
ginjal kronis. Pruritus pada kolestasis adalah indikasi dermatologi utama penggunaan
opioid antagonis, tetapi naltrexone dan naloxone telah dianjrkan sebagai antipruritus
dalam rentang pruritus dermatosus. Opioid dikontraindikasikan bai pasien dengan
penyakit hati berat, pada pasien yang kecanduan opioid, dan yang mendapat opioid
analgesik. Butorphanol, mengkombinasikan antagonis reseptor opioid-µ dan agonis
opioid-κ diatur sebagai obat semprot hidung, menunjukkan beberapa harapan pada
pruritus intractable.
Reseptor neurokinin-1, yang berisi senyawa P dan tacikinin lain, semakin
sensitive untuk intervensi terapeutik pruritus. Peningkatan ekspresi reseptor ini telah
didemonstrasikan pada beberapa penyakit kulit pruritus. Aprepitant merupakan suatu
antagonis reseptor neurokinin-1 oral yang baru-baru ini dilaporkan sangat efektif
dalam mengurangi pruritus. Keefektifan obat baru ini dalam pengobatan pruritus
dalam kondisi lain perlu diteliti lagi.
( Malcolm W Greaves, 2010)
10
LYMPHEDEMA
A. DEFINISI
Lymphedema, juga dikenal sebagai halangan limfatik, adalah suatu kondisi
lokal retensi cairan dan pembengkakan jaringan yang disebabkan oleh sistem limfatik
dikompromikan. Sistem limfatik kembali cairan ke saluran toraks dan kemudian ke
dalam aliran darah, di mana itu adalah recirculated kembali ke jaringan. Jaringan
dengan lymphedema berada pada risiko infeksi.
Lymphedema merupakan salah satu pembengkakan yang pada umumnya
terjadi di salah satu lengan atau kaki. Walaupun demikian lymphedema cenderung
mempengaruhi hanya pada satu lengan atau kaki, terkadang kedua tangan atau kedua
kaki juga bisa bengkak.
Pembengkakan ini sendiri disebabkan adanya penyumbatan peredaran darah
dalam sistem limfatik, yang mana merupakan bagian terpenting dari kekebalan tubuh
dan sistem peredaran darah. Sumbatan tersebut bertujuan untuk mencegah terjadinya
mengeringnya cairan bening, sehingga terbentuk cairan bening terus-menerus hingga
menyebabkan bengkak.
B. FAKTOR PENYEBAB
Faktor penyebab terjadinya lymphedema adalah rusaknya kelenjar getah
bening yang mampu untuk melakukan pengobatan kanker. Hingga kini, tidak ada obat
untuk lymphedema, namun kondisi ini bisa diatasi. Dengan rajin merawat pada bagian
yang terkena lymphedema maka tindakan ini diyakini mampu untuk menyembuhkan
pembengkakan peredaran darah atau lymphedema.
Sistem limfatik memiliki peranan penting untuk menjaga kesehatan tubuh.
Sistem ini memiliki kaya akan protein cairan getah bening di seluruh tubuh juga
mampu mengumpulkan bakteri, virus serta produk limbah. Sistem limfatik membawa
zat-zat yang membahayakan tubuh melalui pembuluh getah bening. Zat tersebut
kemudian disaring oleh limfosit dimana limfosit sendiri adalah sel untuk melawan
infeksi yang hidup di kelenjar getah bening.
Lymphedema terjadi sewaktu pembuluh getah bening tak dapat
mengeringkan cairan getah bening, biasanya terjadi pada lengan atau kaki.
Lymphedema bisa berupa primer atau sekunder. Ini dapat diartikan bahwa
lympedema yang terjadi dengan sendirinya disebut lymphedema primer sedangkan
11
lymphedema yang terjadi akibat penyakit atau kondisi lain disebut lymphedema
sekunder.
C. MANIFESTASI KLINIS
Beberapa gejala lymphedema adalah sebagai berikut:
1. Terjadinya pembengkakan pada bagian dari lengan atau kaki atau seluruh lengan
atau kaki, termasuk jari.
2. Terasa berat atau sesak di lengan atau kaki
3. Keterbatasan berbagai gerakan di lengan atau kaki
4. Ketidaknyamanan dan terasa sakit pada lengan atau kaki
5. Infeksi berulang pada anggota badan yang terkena
6. Pengerasan dan penebalan kulit pada lengan atau kaki
D. TAHAPAN LYMPHEDEMA
Apakah primer atau sekunder, lymphedema mengembangkan dalam tahap, dari ringan
hingga yang parah. Metode pementasan banyak dan tidak konsisten. Mereka berkisar
antara tiga sampai sebanyak delapan buah tahap.
Metode yang paling umum pementasan didefinisikan oleh kelima WHO Expert
Committee on Filariasis:
1. Tahap 0 (laten): pembuluh limfatik telah mengalami beberapa kerusakan yang
belum jelas. Kapasitas transpor ini masih cukup untuk jumlah getah bening yang
dikeluarkan. Lymphedema tidak ada.
2. Tahap 1 (secara spontan reversibel): jaringan adalah masih pada tahap "mengadu
domba": bila ditekan oleh jari, daerah yang terkena indentasi dan memegang
indentasi. Biasanya setelah bangun di pagi hari, ekstremitas atau daerah yang
terkena adalah normal atau hampir normal dalam ukuran.
3. Tahap 2 (secara spontan ireversibel): jaringan sekarang memiliki konsistensi
spons dan "non-pitting:" ketika ditekan oleh jari, jaringan memantul kembali
tanpa indentasi apapun. Ditemukan di tahap 2 Lymphedema fibrosis menandai
awal pengerasan kaki dan peningkatan ukuran.
4. Tahap 3 (lymphostatic elephantiasis): pada tahap ini, pembengkakan ireversibel
dan biasanya limb(s) atau daerah yang terkena dampak sangat besar. Jaringan
sulit (fibrotic) dan tidak responsif; beberapa pasien mempertimbangkan menjalani
dikarenakan alat operasi disebut "debulking". Ini tetap kontroversial, namun,
12
karena risiko yang mungkin lebih besar daripada manfaat, dan kerusakan lebih
lanjut ke sistem limfatik mungkin bahkan membuat lebih buruk lymphedema.
E. NILAI
Lymphedema juga dapat dikategorikan oleh keparahan (biasanya dirujuk ke ujung
sehat):
1. Grade 1 (ringan edema): Lymphedema melibatkan bagian distal seperti lengan
dan tangan atau kaki lebih rendah dan kaki. Perbedaan dalam lingkar adalah
kurang dari 4 cm, dan perubahan jaringan lain tidak belum hadir.
2. Grade 2 (moderat edema): Lymphedema melibatkan seluruh anggota atau
kuadran yang sesuai dari bagasi. Perbedaan dalam lingkar adalah lebih dari 4
tetapi kurang dari 6 cm. Perubahan jaringan, seperti pitting, jelas. Pasien mungkin
mengalami Erisipelas.
3. Kelas 3a (parah edema): Lymphedema terdapat di tungkai satu dan yang terkait
bagasi kuadran. Perbedaan dalam lingkar lebih besar daripada 6 cm. Perubahan
signifikan kulit, seperti cornification atau keratosis, kista dan/atau fistulae, hadir.
Selain itu, pasien mungkin mengalami serangan berulang-ulang dari Erisipelas.
4. 3B kelas (besar edema): gejala yang sama sebagai tahap 3a kecuali bahwa dua
atau lebih ekstremitas terpengaruh.
5. Kelas 4 (raksasa edema): juga dikenal sebagai elephantiasis. Pada tahap ini
lymphedema, ekstremitas terkena dampak besar karena untuk hampir lengkap
penyumbatan saluran getah bening. Elephantiasis dapat juga mempengaruhi
kepala dan wajah.
F. PENGOBATAN
Tidak ada obat untuk menyembuhkan total lymphedema. Pengobatan hanya sebatas
pada pengurangan bengkak dan mengontrol rasa sakit. Perawatan lymphedema yang
dapat dilakukan adalah:
1. Latihan / Terapi
Latihan untuk terapi ringan yang mewajibkan untuk menggerakkan lengan atau
kaki yang mengalami lymphedema mampu mendorong pergerakan cairan getah
bening keluar melalui anggota tubuh.
13
2. Membalut lengan atau kaki
Melakukan pembalutan yang melilit ke seluruh anggota tubuh guna mendorong
cairan getah bening mengalir keluar dari anggota badan yang terkena dan
terhadap batang tubuh.
3. Melakukan Pemijatan
Dengan menggunakan teknik pemijatan khusus yang disebut dengan drainase
getah bening manual, mungkin tindakan ini akan mendorong aliran cairan getah
bening keluar dari lengan atau kaki.
G. MANAJEMEN KEPERAWATAN
Penanganan limfedema pada ekstremitas atas maupun bawah meliputi
pencegahan infeksi, pertolongan konservatif, dan tindakan bedah. Pencegahan infeksi
dilakukan dengan selalu menggunakan alas kaki yang baik dan mengenakan sarung
tangan ketika mengerjakan pekerjaan kasar, agar kaki dan tangan terhindar dari
cedera. Pada luka biarpun kecil, kulit sekitarnya harus didesinfeksi dan ditutup atau
dibalut supaya sembuh per primam intentionem.
Pada setiap luka di ekstremitas sebaiknya diberikan antibiotik penisilin. Bila
sering terjadi kambuhan erysipelas, dapat diberikan pemberian antibiotik profilaksis.
Pada pertolongan konservatif diusahakan menekan limfedema sampai hilang dan
mempertahankan keadaan tanpa edema ini dengan balutan elastik. Jika belum ada
fibrosis jaringan edema, limfedema dapat dihilangkan pada tahap awal dengan
pemasangan pembalut elastik dari jari sampai pangkal ekstremitas. Tekanan di bagian
distal lebih besar daripada di proksimal. Pembalut tidak boleh dilepas. Bila edema
sudah surut sedikit, pembalut sudah boleh dilepas 1-2 kali sehari.
Selain itu, dapat digunakan alat kompresi yang dipasang pada ekstremitas.
Alat ini akan memberikan tekanan intermiten pada ekstremitas dari distal ke
proksimal. Mesin masase yang terdiri atas berbagai segmen ini memberikan kompresi
pneumatik, yang berguna bila belum terdapat fibrosis dan edema masih dapat
dihilangkan, lebih-lebih bila dikombinasi dengan kaus kaki elastik.
Tindak bedah dilakukan bila secara konservatif tidak dapat diperoleh hasil
yang memadai. Eksisi jaringan edema dilakukan bersamaan dengan cangkok kulit,
tetapi secara kosmetik hasilnya tidak menggembirakan. Metode lainnya adalah
pemasangan serabut sutera atau nilon untuk menyalir cairan edema yang mengandung
pembuluh limf. Implantasi sebagian omentum tanpa melepaskan perdarahannya dan
14
berbagai cara anastomosis limf vena dengan teknik bedah mikro juga dilakukan, tetapi
umumnya hasil jangka panjangnya mengecewakan.
15
PRESSURE SORE ( DEKUBITUS)
A. DEFINISI
Dekubitus berasal dari bahasa latin decumbree yang berarti merebahkan diri
yang didefenisikan sebagai suatu luka akibat posisi penderita yang tidak berubah
dalam jangka waktu lebih dari 6 jam (Sabandar, 2008). Pressure Ulcure (diketahui
sebagai luka tekan, luka ranjang atau luka dekubitus) adalah kerusakan jaringan yang
terlokasi karena tekanan yang berlebihan yang terjadi pada area tertentu yang tidak
mengalami reposisi (Moore & Cowman, 2009). National pressure Ulcer Advisory
panel (NPUAP), (dalam Potter & Perry, 2005) mengatakan luka tekan merupakan
nekrosis jaringan lokal yang cenderung terjadi ketika jaringan lunak tertekan diantara
tonjolan tulang dengan permukaan eksternal dalam jangka waktu lama.
Terjadi gangguan mikrosirkulasi jaringan lokal dan mengakibatkan hipoksia
jaringan. Jaringan memperoleh oksigen dan nutrisi serta membuang sisa metabolisme
melalui darah. Beberapa faktor yang mengganggu proses ini akan mempengaruhi
metabolisme sel dengan cara mengurangi atau menghilangkan sirkulasi jaringan yang
menyebabkan iskemi jaringan.
Iskemia jaringan adalah tidak adanya darah secara lokal atau penurunan aliran
darah akibat obstruksi mekanika (Pires & Muller, 1991 dalam Potter & Perry, 2005).
Penurunan aliran darah menyebabkan daerah tubuh menjadi pucat. Pucat terlihat
ketika adanya warna kemerahan pada pasien berkulit terang. Pucat tidak terjadi pada
pasien yang berkulit pigmen gelap.
Setelah preiode iskemi, kulit yang terang mengalami satu atau dua perubahan
hiperemi. Hiperemia reaktif normal (kemerahan) merupakan efek vasodilatasi lokal
yang terlihat, respon tubuh normal terhadap kekurangan aliran darah pada jaringan
dibawahnya, area pucat setelah dilakukan tekanan dengan ujung jari dan hyperemia
reaktif akan menghilang dalam waktu kurang dari satu jam. Kelainan hyperemia
reaktif adalah vasodilatasi dan indurasi yang berlebihan sebagai respon dari tekanan.
Kulit terlihat berwarna merah muda terang hingga merah. Indurasi adalah area edema
lokal dibawah kulit. Kelainan hiperemia reaktif dapat hilang dalam waktu antara lebih
dari 1 jam hingga 2 minggu setelah tekanan di hilangkan (Pirres & Muller, 1991
dalam Potter & Perry, 2005).
16
B. ETIOLOGI
Bryant (2007) menyatakan ada dua hal utama yang berhubungan dengan risiko
terjadinya luka tekan yaitu
a. Faktor tekanan
Faktor tekanan dipengaruhi oleh intensitas dan durasi tekanan,
b. Faktor toleransi jaringan
Faktor toleransi jaringan dipengaruhi oleh shear, gesekan, kelembaban, gangguan
nutrisi, usia lanjut, tekanan darah rendah (hypotensi), status psikososial, merokok
dan peningkatan suhu tubuh, anemia dan kakeksia
Potter dan Perry (2005), juga menyatakan faktor-faktor yang berkontribusi
terhadap kejadian luka tekan terdiri dari :
Faktor internal yaitu nutrisi, infeksi dan usia lanjut
Faktor eksternal yaitu shear, gesekan dan kelembaban.
Penjelasan faktor-faktor yang berhubungan dengan risiko terjadinya luka tekan dari
Braden dan Bergstrom (dalam Bryant, 2007) dan Potter & Perry (2005) diuraikan
sebagi berikut :
Faktor tekanan
Efek patologis tekanan yang berlebihan dihubungkan dengan intensitas tekanan
Dan durasi tekanan.
1. Intensitas tekanan.
Intensitas tekanan menggambarkan besarnya tekanan antar muka kulit
bagian luar dengan permukaan matras. Jika tekanan antar muka melebihi
tekanan kapiler maka pembuluh kapiler akan kolaps dan selanjutnya
jaringan akan hipoksia dan iskemi. Tekanan kapiler rata-rata diperkirakan
32 mmHg di arteriol, 30-40 mmHg di akhir arteri, 25 mmHg di pertengahan
arteri, 12 mmHg di vena, dan 10 – 14 mmHg di bagian akhir vena. Lindan
(dalam Bryant, 2007) mengukur tekanan antar muka laki-laki dewasa sehat
dalam posisi supine, prone, sidelying dan duduk di atas bed dengan tekanan
antar muka antara 10 – 100 mmHg. Tekanan antar muka 300 mmHg
ditemukan pada posisi duduk tanpa alas kursi. Pada individu sehat, tekanan
antar muka tidak selalu akan mengakibatkan hipoksia karena individu sehat
mempunyai kemampuan mengenali sensasi dengan baik sehingga mampu
17
berpindah posisi ketika merasa tidak nyaman, tapi pada individu yang tidak
mampu mengenali sensasi ataupun tidak mampu pindah posisi dengan
sendirinya tekanan antar muka akan berisiko mengakibatkan hipoksia.
2. Faktor durasi tekanan
Durasi tekanan digambarkan sebagai lama periode waktu tekanan yang
diterima oleh jaringan. Bryant (2007),menyatakan bahwa ada hubungan
antara intensitas dan durasi tekanan dengan terbentuknya iskemi jaringan.
Secara lebih spesifik dinyatakan intensitas tekanan yang rendah dalam
waktu yang lama dapat membuat kerusakan jaringan dan sebaliknya
intensitas tekanan tinggi dalam waktu singkat juga akan mengakibatkan
kerusakan jaringan. Iskemia jaringan adalah tidak adanya darah secara lokal
atau penurunan aliran darah akibat obstruksi. Penurunan aliran darah
menyebabkan daerah tubuh menjadi pucat. Pucat terlihat ketika adanya
warna kemerahan pada pasien berkulit terang. Pucat tidak terjadi pada
pasien yang berkulit pigmen gelap (Potter & Perry, 2005). Potter and Perry
(2005) menyatakan bahwa luka tekan terjadi sebagai hubungan antara
waktu dan tekanan. Semakin besar tekanan dan durasinya, maka semakin
besar insiden terbentuknya luka. Kulit dan jaringan sub kutan dapat
mentoleransi beberapa tekanan, namun pada tekanan eksternal yang besar
dan melebihi dari tekanan kapiler akan menurunkan aliran darah ke jaringan
sekitarnya, jika tekanan dihilangkan pada saat sebelum titik kritis maka
sirkulasi ke jaringan tersebut akan pulih kembali.
Faktor Toleransi Jaringan
Faktor toleransi jaringan dideskripsikan sebagai kemampuan kulit dan
struktur pendukungnya untuk menahan tekanan tanpa akibat yang merugikan.
Kemampuan tersebut dilakukan dengan cara mendistribusikan tekanan yang
diterima ke seluruh permukaan jaringan sehingga tidak bertumpu pada satu
lokasi. Integritas kulit yang baik, jaringan kolagen, kelembaban, pembuluh
limfe, pembuluh darah, jaringan lemak dan jeringan penyambung berperan
dalam baik atau tidaknya toleransi jaringan seorang individu. Konsep toleransi
jaringan ini pertama kali didiskusikan oleh Trumble dan selanjutnya Husain
membuktikan dengan sensitisasi otot tikus dengan 100 mmHg tekanan selama 2
18
jam, 72 jam selanjutnya disensitisasi dengan 50 mmHg ternyata dalam waktu 1
jam terjadi degenerasi jaringan (dalam Bryant, 2007). Implikasinya, pada
jaringan yang toleransinya kurang baik akan lebih mudah mengalami luka tekan
dibanding jaringan yang toleransinya baik jika diberi intensitas tekanan yang
sama.
a. Tekanan Darah Rendah
Tekanan darah sistolik dibawah 100 mmHg dandiastolik dibawah 60 mmHg
dihubungkan dengan perkembangan luka tekan. Kondisi hypotensi
mengakibatkan aliran darah diutamakan ke organ vital tubuh sehingga
toleransi kulit untuk menerima tekanan semakin menurun. Tekanan antar
muka yang rendah mampu melampaui tekanan kapiler sehingga
meningkatkan risiko hipoksia jaringan. (Bryant, 2007).
b. Status psikososial
Status psikososial yang dianggap mempengaruhi adalah kondisi motivasi,
stress emosional dan energi emosional. Stress dihubungkan dengan kondisi
perubahan hormonal. Peningkatan hormon kortisol karena stress
dihubungkan dengan ketidak seimbangan degradasi kolagen dengan
pembentukan kolagen dan selanjutnya kehilangan kolagen dihubungkan
dengan perkembangan luka tekan pada pasien cidera tulang belakang. Efek
lain dari meningkatnya sekresi glukokortikoid pada kondisi stress
dihubungkan dengan peranan hormon tersebut dalam metabolisme beberapa
zat seperti karbohidrat, protein dan lemak yang menjadi penyokong
integritas kulit dan jaringan pendukungnya (Bryant, 2007).
c. Merokok
Merokok mungkin sebuah prediktor terbentuknya luka tekan. Insiden luka
tekan lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok.
Afinitas hemoglobin dengan nikotin dan meningkatnya radikal bebas
diduga sebagai penyebab risiko terbentuknya luka tekan pada perokok
(Bryant, 2007)
d. Peningkatan Suhu Tubuh
Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan terbentuknya luka tekan.
Namun, mekanisme bagaimana hubungan tersebut dapat terjadi belum
19
dapat dibuktikan, kemungkinan karena peningkatan suhu tubuh
meningkatkan kebutuhan oksigen pada jaringan yang sedang anoksia.
Selain faktor-faktor tersebut, pada beberapa kondisi seperti anemia,
meningkatnya volume cairan tubuh, perfusi oksigen yang buruk mungkin
juga berpengaruh sebagai faktor intrinsik. Namun pada lansia kadar
albumin, kemandirian untuk berubah posisi, inkontinensia feses, riwayat
perbaikan atau penyembuhan luka tekan, ada tidaknya alzheimer adalah
faktor yang berpengaruh paling kuat (Bryant, 2007).
e. Anemia
Pasien anemia beresiko terjadi dekubitus. Penurunan level hemoglobin
mengurangi kapasitas darah membawa nutrisi dan oksigen serta
mengurangi jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan. Anemia juga
mengganggu metabolisme sel dan mengganggu penyembuhan luka (Potter
& Perry, 2005).
f. Kakeksia
Kakeksia merupakan penyakit kesehatan dan malnutrisi umum, ditandai
kelemahan dan kurus. Kakeksia biasa berhubungan dengan penyakit berat
seperti kanker dan penyakit kardiopulmonal tahap akhir. Kondisi ini
meningkatkan resiko luka dekubitus pada pasien. Pada dasarnya pasien
kakesia mengalami kehilangan jaringan adipose yang berguna untuk
melindungi tonjolan tulang dari tekanan ( Potter & Perry, 2005).
Selain itu, faktor toleransi jaringan juga dipengaruhi oleh faktor intrinsik dan faktor
ekstrinsik yaitu :
1) Faktor Ekstrinsik
a. Shear
Shear petama kali digambarkan sebagai elem Shear disebabkan oleh
saling mempengaruhi antara gravitasi dengan gesekan dan merupakan
kekuatan mekanis yang meregangkan dan merobek jaringan, pembuluh
darah serta struktur jaringan yang lebih dalam yang berdekatan dengan
tulang yang menonjol. Gravitasi membuat tubuh senantiasa tertarik ke
bawah sehingga menimbulkan gerakan merosot sementara gesekan adalah
resistensi antara permukaan jaringan dengan permukaan matras. Sehingga
20
ketika tubuh diposisikan setengah duduk melebihi 30º maka gravitasi akan
menarik tubuh kebawah sementara permukaan jaringan tubuh dan
permukaan matras berupaya mempertahankan tubuh pada posisinya
akibatnya karena kulit tidak bisa bergerak bebas maka akan terjadi
penurunan toleransi jaringan dan ketika hal tersebut dikombinasikan
dengan tekanan yang terus menerus akan timbul luka tekan. Shear akan
diperparah oleh kondisi permukaan matras yang keras dan kasar, linen yang
kusut dan lembab atau pakaian yang dikenakan pasien yang berkontribusi
terhadap terbentuknya luka tekan. Potter & Perry (2005), menyatakan
bahwa shear adalah kekuatan yang mempertahankan kulit ketika kulit tetap
pada tempatnya sementara tulang bergerak. Contohnya ketika pada posisi
elevasi kepala tempat tidur maka tulang akan tertarik oleh gravitasi ke arah
kaki tempat tidur sementara kulit tetap pada tempatnya. Akibat dari
peristiwa ini adalah pembuluh darah dibawah jaringan meregang dan
angulasi sehingga aliran darah terhambat.
b. Gesekan
Gaya gesek merupakan tekanan yang dberikan pada kulit dengan arah
pararel terhadap permukaan tubuh (AHPCR, dalam Potter & Perry 2005).
Hasil dari gesekan adalah abrasi epidermis dan atau dermis. Kerusakan
seperti ini lebih sering terjadi pada pasien yang istirahat baring. Pasien
dengan kondisi seperti ini sebaiknya menggunakan bantuan tangan atau
lengan ketika berpindah posisi utamanya kearah atas atau dibantu oleh 2
orang ketika menaikkan posisi tidurnya. Gesekan mengakibatkan cidera
kulit dengan penampilan seperti abrasi. Kulit yang mengalami gesekan
akan mengalami luka abrasi atau laserasi superfisial (Potter & Perry, 2005)
c. Kelembaban
Kelembaban kulit yang berlebihan umumnya disebabkan oleh keringat,
urine, feces atau drainase luka. Penyebab menurunnya toleransi jaringan
paling sering adalah kelembaban oleh urine dan feses pada pasien
inkontinensia. Urine dan feses bersifat iritatif sehingga mudah
menyebabkan kerusakan jaringan, jika dikombinasi dengan tekanan dan
faktor lain maka kondisi kelembaban yang berlebihan mempercepat
21
terbentuknya luka tekan. Kelembaban akan menurunkan resistensi kulit
terhadap faktor fisik lain semisal tekanan. Kelembaban yang berasal dari
drainase luka, keringat, dan atau inkontinensia feses atau urine dapat
menyebabkan kerusakan kulit (Potter & Perry, 2005). Secara histologis
tanda-tanda kerusakan awal terbentuknya luka tekan terjadi di dermis antara
lain berupa dilatasi kapiler dan vena serta edem dan kerusakan sel-sel
endotel. Selanjutnya akan terbentuk perivaskuler infiltrat, agregat platelet
yang kemudian berkembang menjadi hemoragik perivaskuler. Pada tahap
awal ini, di epidermis tidak didapatkan tanda-tanda nekrosis oleh karena
sel-sel epidermis memiliki kemampuan untuk bertahan hidup pada keadaan
tanpa oksigen dalam jangka waktu yang cukup lama, namun gambaran
kerusakan lebih berat justru tampak pada lapisan otot daripada pada lapisan
kulit dan subkutaneus (Potter & Perry, 2005)
2) Faktor Intrinsik
a) Gangguan Nutrisi
Peranan nutrisi amat penting dalam penyembuhan luka dan perkembangan
pembentukan luka tekan. Nutrien yang dianggap berperan dalam menjaga
toleransi jaringan adalah protein, vitamin A, C , E dan zinc. Bryant (2007)
menyatakan pada fasilitas perawatan jangka panjang gangguan intake
nutrisi, intake rendah protein ketidakmampuan makan sendiri, dan
penurunan berat badan berperan sebagai prediktor independen untuk
terjadinya luka tekan. Protein berperan untuk regenerasi jaringan, sistem
imunitas dan reakasi inflamasi. Kurang protein meningkatkan
kecenderungan edema yang mengganggu transportasi oksigen dan nutrien
lain ke jaringan. Vitamin A diketahui berperan dalam menjaga keutuhan
epitel, sintesis kolagen, dan mekanisme perlindungan infeksi. Vitamin C
berperan dalam sintesis kolagen dan fungsi sistem imun sehingga
kekurangan vitamin C dapat mengakibatkan pembuluh darah mudah rusak.
Vitamin E berperan dalam memperkuat imunitas sel dan menghambat
radikal bebas. Melihat pentingnya peran nutrisi maka suplementasi nutrisi
dianggap penting diberikan untuk pasien yang berisiko mengalami luka
tekan.Nutrisi yang buruk khususnya kekurangan protein mengakibatkan
jaringan lunak mudah sekali rusak. Nutrisi yang buruk juga berhubungan
22
dengan keseimbangan cairan dan elektrolit. Mechanick (dalam Potter &
Perry, 2005) menyatakan kekurangan protein akan mengakibatkan edema
atau sembab sehingga menggangu distribusi oksigen dan transportasi
nutrien. Mathus-Vliegen (dalam Potter dan Perry, 2005), juga menyatakan
kehilangan protein yang parah hingga hypoalbuminemia (kadar albumin
serum < 3 g/100 ml) menyebabkan perpindahan cairan dari ekstraseluler ke
jaringan sehingga mengakibatkan edema. Edema ini akan menurunkan
sirkulasi darah ke jaringan, meningkatkan akumulasi sampah merabolik
sehingga meningkatkan risiko luka tekan.
b) Pengkajian status nutrisi pada pasien digunakan ukuran anthropometri yaitu
berat badan dan Body Mass Index(BMI), dan nilai biokimia seperti serum
albumin, serum transferrin, total lymfosit, keseimbangan nitrogen, serum
prealbumin serum dan serum retinol binding-protein, data klinis dan
riwayat nutrisi (Flannigan, Strauss dan Margoliss, dalam Bryant,2007).
(1) Usia
Usia lanjut (lebih dari 60 tahun) dihubungkan dengan perubahan-
perubahan seperti menipisnya kulit, kehilangan jaringan lemak,
menurunnya fungsi persepsi sensori, meningkatnya fargilitas pembuluh
darah, dan lain sebagainya. Perubahan - perubahan ini menurut
Bergstorm & Bradden, Krouskop (dalam Bryant, 2007) mengakibatkan
kerusakan kemampuan jaringan lunak untuk mendistribusikan beban
mekanis. Kombinasi perubahan karena proses menua dan faktor lain
menyebabkan kulit mudah rusak jika mengalami tekanan, shear, dan
gesekan.Usia mempengaruhi perubahan-perubahan pada kulit. Proses
menua mengakibatkan perubahan struktur kulit menjadi lebih tipis dan
mudah rusak. Boynton et all., (dalam Potter & Perry, 2005) melaporkan
60% -90% luka tekan dialami oleh usia 65 tahun ke atas. Quicgley &
Curley, WOCN (dalam Bryant, 2007) melaporkan neonatus dan anak-
anak usia < 5 tahun juga berisiko tinggi mengalami luka tekan.
c) Infeksi
Infeksi ditandai dengan adanya patogen dalam tubuh. Infeksi biasanya
diikuti oleh demam dan peningkatan laju metabolisme sehingga jaringan-
23
jaringan yang mengalami hipoksia akan berisiko menuju iskemik. Selain itu
demam juga meningkatkan perspirasi sehingga kondisi kulit lebih lembab
oleh keringat dan ini akan menjadi predisposisi kerusakan kulit (Pooter &
Perry, 2005)
C. FAKTOR RESIKO
- Hampir semua dekubitus terutama disebabkan oleh tekanan yang terus menerus,
biasanya terjadi pada pasien yang mengalami imobilisasi baik relatif maupun
total, dimana kulit dan jaringan di bawahnya secara lansung tertekan diantara
tulang dan permukaan keras lainnya seperti tempat tidur, kursi, meja operasi, atau
brankar. Tempat yang paling sering terjadi dekubitus adalah daerah sakrum,
kemudian daerah trokanter pada femur, tuberositas ischii, dan lutut.
- Tidak terdapat persetujuan ilmiah tentang lamanya waktu penekanan yang
diberikan sebelum cedera terjadi. Tekanan ringan yang berkepanjangan dapat
sama berbahayanya dengan tekanan yang berat dalam waktu singkat.
- Efek dari kekuatan gesekan adalah terganggunya mikrosirkulasi lokal melalui
penggantian, distorsi, atau terpotongnya pembuluh darah pada saat lapisan-lapisan
kulit bergesakan.
D. KLASIFIKASI
Salah satu cara yang paling untuk mengklasifikasikan dekubitus adalah
dengan menggunakan sistem nilai atau tahapan. Sistem ini pertama kali dikemukakan
oleh Shea (1975 dalam Potter & Perry, 2005) sebagai salah satu cara untuk
memperoleh metode jelas dan konsisten untuk menggambarkan dan
mengklasifikasikan luka dekubitus. Sistem tahapan luka dekubitus berdasarkan
gambaran kedalaman jaringan yang rusak (Maklebust, 1995 dalam Potter & Perry,
2005). Luka yang tertutup dengan jaringan nekrotik seperti eschar tidak dapat
dimasukkan dalam tahapan hingga jaringan tersebut dibuang dan kedalaman luka
dapat di observasi. Peralatan ortopedi dan braces dapat mempersulit pengkajian
dilakukan (AHPCR, 1994 dalam Potter & Perry, 2005).
Menurut NPUAP (1995 dalam Potter & Perry, 2005) ada perbandingan luka dekubitus
derajat I sampai derajat IV yaitu:
24
a. Derajat I: Eritema tidak pucat pada kulit utuh, lesi luka kulit yang diperbesar.
Kulit tidak berwarna, hangat, atau keras juga dapat menjadi indikator
b. Derajat II: Hilangnya sebagian ketebalan kulit meliputi epidermis dan dermis.
Luka superficial dan secara klinis terlihat seperti abrasi, lecet, atau lubang yang
dangkal.
c. Derajat III: Hilangnya seluruh ketebalan kulit meliputi jaringan subkutan atau
nekrotik yang mungkin akan melebar kebawah tapi tidak melampaui fascia yang
berada di bawahnya. Luka secara klinis terlihat seperti lubang yang dalam dengan
atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
d. Derajat IV: Hilangnya seluruh ketebalan kulit disertai destruksi ekstensif,
nekrosis jaringan; atau kerusakan otot, tulang, atau struktur penyangga misalnya
kerusakan jaringan epidermis, dermis, subkutaneus, otot dan kapsul sendi.
E. PATOFISIOLOGI
Dekubitus akan berjalan dengan urutan sebagai berikut: mula-mula kulit yang
mengalami penekanan akan berwarna merah (erithema) pada fase ini masih bersifat
reversible dan menjadi awal perkembangan kejadian dekubitus kemudian kulit akan
kelihatan, berwarna biru dan selanjutnya jaringan akan mati (nekrosis) ditandai
dengan munculnya warna hitam. Jaringan yang sudah mati ini akan berusaha dibuang
tubuh yang kemudian akan berkembang menjadi ulkus. Ulkus yang terjadi bisa
dangkal atau dalam.
F. LOKASI DEKUBITUS
Menurut Koizer dalam Setiyajati (2002) lokasi dekubitus biasanya terjadi pada
tonjolan tulang karena berat badan tertumpu pada satu daerah yang kecil, tidak
banyak mempunyai jaringan di bawah kulit dan lokasinya sangat tergantung pada
posisi pasien.
Beberapa tempat yang paling sering terjdinya dekubitus adalah sakrum, tumit,
siku, maleolus lateral, trokonter besar, dan tuberostis iskial (Meehan, 1994).
Menurut Bouwhuizen (1986) dan menyebutkan daerah tubuh yang sering
terkena luka dekubitus adalah:
a. Pada penderita pada posisi terlentang: pada daerah belakang kepala, daerah tulang
belikat, daerah bokong dan tumit.
25
b. Pada penderita dengan posisi miring: daerah pinggir kepala (terutama daun
telinga), bahu, siku, daerah pangkal paha, kulit pergelangan kaki dan bagian atas
jari-jari kaki.
c. Pada penderita dengan posisi tengkurap: dahi, lengan atas, tulang iga, dan lutut.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi sering terjadi pada luka dekubitus derajat III dan IV, walaupun
dapat terjadi pada luka yang superfisial. Menurut subandar (2008) komplikasi yang
dapat terjadi antara lain:
a. Infeksi, umumnya bersifat multibakterial baik aerobik maupun anaerobik.
b. Keterlibatan jaringan tulang dan sendi seperti periostitis, osteotitis, osteomielitis,
dan arthritis septik.
c. Septikimia
d. Animea
e. Hipoalbuminea
f. Kematian.
H. PENCEGAHAN
Banyak tinjauan literatur mengindikasikan bahwa luka tekan dapat dicegah.
Meskipun kewaspadaan perawat dalam memberikan perawatan tidak dapat sepenuhnya
mencegah terjadinya luka tekan dan perburukannya pada beberapa individu yang
sangat berisiko tinggi. Dalam kasus seperti ini, tindakan intensif yang dilakukan harus
ditujukan untuk mengurangi faktor risiko, melaksanakan langkah-langkah pencegahan
dan mengatasi luka tekan (Handayani, 2010).
a. Pengkajian Luka Dekubitus
Data dasar pengkajian yang terus-menerus memberi informasi penting
integritas kulit pasien dan peningkatan resiko terjadinya dekubitus. Pengkajian
dekubitus tidak terlepas pada kulit karena dekubitus mempunyai banyak faktor
etiologi. Oleh karena itu, pengkajian awal pasien luka dekubitus memiliki beberapa
dimensi (AHPCR, 1994 dalam Potter & Perry, 2005).
Jika telah terjadi kerusakan jaringan, maka langkah selanjutnya adalah
mengindentifikasi adanya masalah yang mungkin dapat memperlambat
penyembuhan, seperti jaringan nekrotik,infeksi atau eksudat yang berlebihan.
26
Pengkajian yang akurat dan terus menerus terhadap luka penting sebagai syarat
untuk merencanakan perawatan yang tepat dan untuk mengevaluasi efektivitasnya.
b. Perawatan
Menurut Handayani (2010), perawatan kulit bertujuan untuk mencegah terjadinya
luka tekan melalui upaya-upaya mempertahankan dan memperbaiki toleransi kulit
terhadap tekanan :
a) Pengkajian kulit dan risiko luka tekan
Pengkajian risiko luka tekan dapat dilakukan dengan menggunakan Skala
Braden. Inspeksi kulit dilakukan secara teratur dengan frekuensi sesuai
kebutuhan masing-masing pasien. Inspeksi dilakukan untuk melihat pakah ada
kondisi-kondisi seperti kulit kering, sangat basah, kemerahan, pucat dan
indurasi. Pemeriksaan lain ada tanda hangat yang terlokalisir, perubahan warna
Dan pembengkakan.
b) Massage
Massage yang kuat pada area tonjolan tulang atau kulit yang kemerahan
dihindarkan. Penggunaan massage untuk mencegah luka tekan masih
kontroversial, mengingat tidak semua jenis massage bisa digunakan. Namun
massage di area tulang menonjol atau bagian kulit yang telah menunjukkan
kemerahan atau discolorisation patut dihindari karena hasil biopsi post mortem
pada jaringan yang di lakukan massage menunjukkan adanya degenerasi
jaringan, dan maserasi. Lama waktu massage yang digunakan masih bervariasi
antara 15 menit dan 4 – 5 menit. Massage umumnya dilakukan 2 kali sehari
setelah mandi.
c) Manajemen kulit kering
Penanganan kulit kering pada sakrum secara khusus dengan menggunakan
pelembab sederhana. Penting untuk memberikan pelembab secara teratur untuk
mendapatkan keuntungan yang maksimal. Mengurangi lingkungan yang
menyebabkan kulit kering dan berkurangnya kelembaban kulitseperti suhu
dingin, dan hidrasi tidak adekuat. Kulit kering meningkatkan risiko
terbentuknya fissura dan rekahan stratum korneum.
d) Manajemen kulit lembab yang berlebihan
27
Sumber kelembaban yang berlebihan harus diidentifikasi misalnya keringat,
urine atau yang lainnya. Upaya selanjutnya adalah dengan 1) membersihkan
kulit dengan mandi menggunakan air hangat dan sabun dengan pH seimbang.
Aktifitas mandi mungkin mengurangi sedikit pelindung kulit normal sehingga
membuat kulit kering danmudah iritasi oleh karena jenis sabun yang digunakan
harus diperhatikan dengan baik. 2) memberikan pelembab karena aktifitas
membersihkan kulit yang berulang kali membuat kulit menjadi kering, namun
jika sabun atau bahan pembersih yang digunakan sudah dilengkapi dengan
pelembab yang cukup mungkin pemberian pelembab tidak begitu dibutuhkan.
3) Proteksi dengan bahan-bahan pelindung seperti film, krem, ointment, atau
pasta yang biasanya terbuat dari zink oxide, asam laktat petrolatum atau
dimeticone dan kombinasinya.
c. Dukungan permukaan
Dukungan permukaan termasuk pelapisan (ditempatkan di atas tempat tidur
standar) atau kasur khusus. Ada 2 jenis dukungan permukaan: statis tanpa bergerak
dan dinamis dengan bagian yang bergerak yang dijalankan oleh energi.
d. Nutrisi
Nutrisi adalah faktor pendukung yang penting untuk mempertahankan kulit yang
sehat dan elastis. Pemberian secara oral, parenteral maupun melalui sonde feeding
sama efektifnya asalkan jumlah yang diberikan cukup sesuai kebutuhan.
e. Posisi dan reposisi
Karena penyebab utama luka tekan adalah tekanan yang terus menerus di suatu
tempat maka menghindari penekanan terus menerus di satu tempat dengan cara
reposisi menjadi penting. Hasil penelitian Defloor et al., (dalam Reddy et al., 2006)
menyatakan perubahan posisi setiap 4 jam di atas matras busa khusus mampu
menurunkan insiden luka tekan dibandingkan dengan resposisi setiap 4 jam di atas
kasur standar. Beberapa penelitian juga menganjurkan penggunaan posisi miring
30º dengan cara mengganjal bantal dibagian bokong dan salah satu kaki.
f. Edukasi
Pendidikan kesehatan kepada keluarga dilakukan secara terprogram dan
komprehensif sehingga keluarga diharapkan berperan serta secara aktif dalam
28
perawatan pasien. pasien dan keluarga adalah bagian integral dalam perawatan
pasien khususnya upaya pencegahan luka tekan.
g. Monitoring penyembuhan luka
Memonitor perkembangan luka tekan merupakan salah satu sentral dari
managemen luka tekan. Dengan memonitor perkembangan luka tekan, perawat
dapat mengetahui status dari luka pasien, apakah terjadi deteriorasi ( menjadi lebih
parah ) ke stadium selanjutnya ataukah luka telah membaik. Untuk memonitor luka
ini perawat perlu menggunakan skala - skala yang mempunyai tingkat reliabilitas
dan validitas yang tinggi.
I. MANAJEMEN KEPERAWATAN
1. Menghilangkan faktor-faktor ekstrinsik yang signifikan di dalam terjadinya dan
terlambatnya penyembuhan luka dekubitus seperti tekanan terus menerus,
kekuatan gesekan dan kekuatan fisik.
Pengaturan posisi pasien
Untuk mempercepat penyembuhan, idealnya semua tekanan harus
dihilangkan dari tempat tersebut. cara ideal untuk mengurangi tekanan
pada daerah berisiko tinggi adalah dengan mendorong dilakukannya
mobilisasi dini tetapi bagi pasien-pasien yang mengalami sedasi atau tidak
sadar atau pasien yang berada dalam bentuk pengobatan yang
mengharuskan pembatasan mobilitas atau pasien yang harus tirah baring
karena alasan medis maka reposisi yang teratur dilakukan oleh perawat
sangat diperlukan.
Tekanan pada tempat berisiko tinggi harus dikurangi sehingga rusaknya
jaringan yang ireversibel dapat dicegah. Hal ini memungkinkan dengan
dilakukannya perubahan setiap 4 jam pada banyak pasien. Periode yang
diperpanjang misalnya 8 jam atau lebih, masih mungkin dilakukan bagi
beberapa pasien, sehingga pasien tetap dapat tidur malam dengan nyenyak
karena tidur dapat mendukung proses anabolik penyembuhan, sehingga
penyembuhan dapat difalisitasi.
29
Sistem penyangga yang ideal
Mendistribusikan tekanan secara merata atau menghilangkan tekanan
seseing mungkin dengan cara membersihkan variasi area yang terkenan
tekanan.
Memperkecil kekuatan gesakan dan friksi
Menyediakan penyangga pasien yang nyaman dengan ventilasi yang
baik yang tidak membatasi pergerakan tidak wajar
Dapat diterima oleh pasien
Tidak menganggu tindakan keperawatan
Dapat dipelihara dengan mudah
2. Mengurangi pengaruh faktor eksaserbasi intrinsik yang dapat memambah
kerusakan jaringan seperti malnutrisi, inkontinensia, dan penyakit yang terjadi
secara bersamaan.
Nutrisi
Malnutrisi merupakan hal penting yang kedua setelah tekanan yang
berlebihan dalam etiologi, patogenesis, dan ketidaksembuhan dekubitus.
Defisiensi protein menyebabkan luka dengan pengurangan kekuatan
regangan, sintesa kolagen mengalami gangguan apabila terdapat difisiensi
vitamin C. Oleh karena itu, status nutrisi merupakan hal yang penting
untuk dilakukan. Pasien juga harus tetap dipertahankan hidrasinya dengan
baik.
Inkontinensia
Inkontinensia urin atau feses dapat menyebabkan pasien lebih mudah
terkena dekubitus, dan memperlambat penyembuhan luka dengan
menimbulkan maserasi pada kulit dan menyebabkan ekskoriasi.
Mengidentifikasi penyebab inkontinensia dan meringankannya sedapat
mungkin sangat penting bagi kesehatan pasien secara keseluruhan maupun
untuk pencegahan atau pengobatan dekubitus.
Penyakit melemahkan yang terjadi bersamaan
Sejumlah kondisi medis diketahui memperburuk faktor ekstrinsik yang
menyebabkan dekubitus dan berhubungan dengan penyembuhan luka yang
buruk. Pencegahan dan penatalaksanaan dekubitus meliputi pemberian
30
bantuan kepada pasien untuk mencapai tingkat “kesejahteraan” potensial
tertinggi secara fisik, psikologik, dan sosial.
3. Menyediakan lingkungan lokal yang optimum untuk penyembuhan daerah
luka.
31
FUNGATING WOUND
A. DEFINISI
Luka kanker atau dikenal sebagai Fungating wound merupakan kerusakan
integritas kulit yang disebabkan oleh infiltrasi sel maligna. Luka kanker adalah salah
satu luka kronik yang berhubungan dengan kanker stadium lanjut.
Hoplamazian (2006) menyebutkan definisi luka kanker sebagai kerusakan
integritas kulit yang disebabkan infiltrasi sel kanker.
Infiltrasi sel kanker juga akan merusak pembuluh darah dan pembuluh lymph
yang terdapat di kulit (Grocott, 2003)
Luka kanker dikenal pula dengan sebutan fungating malignant wound atau
malignant cutaneus wound. Luka kanker merupakan infiltrasi sel tumor yang merusak
lapisan epidermis dan dermis yang disebabkan oleh deposisi dan atau proliferasi sel
ganas dengan bentuk menonjol atau tidak beraturan, biasanya seringkali muncul
berupa benjolan (nodul) yang keras, non mobile, bentuknya menyerupai jamur(caulli
flower), mudah terinfeksi, mudah berdarah,nyeri, mengeluarkan cairan yang berbau
tidak sedap dan sulit sembuh (Gitaraja, 2004). Normalnya sebuah luka akan sembuh
dalam waktu maksimal 14 hari, tetapi luka akibat pertumbuhan sel kanker sulit
diharapkan sembuh dalam jangka waktu tersebut (Anonim, 2008).
Luka kanker atau biasa disebut luka Fungating adalah tanda keganasan
metastatis. Luka malignan ini berpotensi besar lebih eksudatif, hemoragik dan berbau
busuk (Alvares, et al, 2007). Pasien dengan luka kanker stadium lanjut menimbulkan
banyak jaringan mati, eksudat dan tentunya menimbulkan bau tak sedap (Dowsett,
2002).
B. TANDA DAN GEJALA
Seperti yang dikutip oleh CliniMed. Fungating wounds & Macmilan Cancer Support
(2010, dalam Wijaya 2010) gejala umum yang biasa sering muncul pada luka kanker
berupa eksudat yang banyak, bau yang tidak sedap, nyeri, mudah berdarah, gatal-
gatal, ekskoriasi kulit sekitar luka dan infeksi lokal.
32
Tanda
Tanda awal luka kanker pada beberapa kasus ditemukan nodul nontender pada kulit.
Ketika sel tumor tumbuh dan menyebar, nodul-nodul ini makin membesar dan
merusak kapiler dan kelenjar getah bening. Pertumbuhan tumor biasanya akan
mengganggu sirkulasi mikro dan mengganggu proses pembekuan darah. Hal ini akan
menimbulkan perfusi yang buruk menuju kulit, edema, dan nekrosis.
Selanjutnya tumor dapat berkembang menuju struktur yang dalam dan dapat
menimbulkan sinus atau fistula pada luka, pada umumnya berhubungan dengan luka
di abdomen atau perineal. Sel tumor akan melakukan infiltrasi pada lapisan epitel
kulit melalui pembuluh darah dan pembuluh limfatik. Proses ini akan memberikan
dampak pada hemostasis darah, kelenjar getah bening, interstisial, dan lingkungan
seluler, misalnya perdarahan pada luka, lymphoedema. Biasanya akan terjadi hipoksia
jaringan dan bakteri anaerob akan melakukan kolonisasi pada jaringan nekrotik, hal
ini merupakan karakteristik yang umum pada luka kanker. Volatille fatty
acid akan dilepaskan sebagai hasil metabolisme yang bertanggung jawab terhadap
malodor dan pembentukan eksudat pada luka kanker. Selanjutnya eksudat diproduksi
akibat aktivitas protease yang berasal dari jaringan nekrotik.
Gejala
Gejala yang sering ditemukan pada luka kanker adalah
1. Malodor (Bau Tidak Sedap)
Malodor merupakan sensasi yang dirasakan reseptor olfactory yang terletak di
belakang hidung . Produksi odor pada luka kanker selalu dirasakan dan dapat
menstimuli reflek gag maupun muntah. Malodor pada luka kanker merupakan
sumber bau yang menyengat bagi pasien, keluarga, maupun petugas kesehatan.
Penyebab malodor sebenarnya belum diketahui, namun beberapa hal yang
berkontribusi terhadap malodor sudah menjadi postulat yaitu terjadinya infeksi,
kolonisasi bakteri anaerob, degradasi atau nekrosis jaringan. Faktor-faktor
predisposisi pasien kanker terhadap infeksi, meliputi kerusakan integritas kulit dan
membran mukosa, kemoterapi, terapi radiasi, kankernsi, malnutrisi, medikasi,
kateter urine, kateter intravena, prosedur invasive lain (pembedahan, parasentesis,
torakosentesis, selang drainase, endoskopi, ventilasi mekanik, alat-alat
penampung, usia, penyakit kronis, hospitalisasi yang lama.
33
Pada stadium penyakit yang sangat lanjut, tumor lokal dapat menyebar ke dalam
kulit yang berada di atasnya dan dapat pula berkembang menjadi suatu massa
berbentuk jamur dari jaringan yang sangat rapuh. Jaringan tersebut dengan mudah
dapat berdarah, sering juga sangat malodor, dan menghasilkan sejumlah besar
eksudat, serta dapat menyebabkan pasien menjadi tidak nyaman. Bakteri yang
menyebabkan malodor pada luka merupakan bakteri aerob maupun anaerob.
Pseudomonas dan Klebsiella merupakan bakteri aerob yang menghasilkan
malodor pada luka yang terjadi secara persisten dan konstan. Bakteri anaerob yang
berhubungan dengan malodor yaitu: Bacteroides spp, Prevotella spp,
Fusobacterium nucleatum, Clostridium perfringens, dan Anaerobic cocci. Bakteri
anaerob yang tidak berspora melakukan kolonisasi pada luka dan melepaskan
volatille fatty acid sebagai sisa metabolik yang bertanggung jawab menghasilkan
malodor pada luka.
2. Eksudat
Luka kanker juga mengeluarkan eksudat yang berlebihan dan tidak terkontrol.
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah oleh tumor dan sekresi faktor
permeabilitas vaskular oleh sel tumor merupakan penyebab pengeluaran eksudat
yang berlebihan. Produksi eksudat juga akan meningkat ketika terjadi infeksi dan
rusaknya jaringan karena protease bakteri. Pada luka kronik juga terjadi fase
inflamasi yang memanjang, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Hal ini akan menimbulkan produksi cairan luka
dan eksudat meningkat. Histamin dan serotonin dilepaskan dari sel yang rusak,
bertanggung jawab terhadap peningkatan permeabilitas kapiler, menimbulkan
pelepasan plasma menuju jaringan.
3. Nyeri
Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan nyeri pada luka kanker yaitu
penekanan tumor pada saraf dan pembuluh darah dan kerusakan saraf yang
biasanya menimbulkan nyeri neuropati. Jika luka kanker mengenai dermis pasien
akan merasakan superficial stinging. Nyeri juga dapat terjadi pada saat melakukan
prosedur pencucian luka atau pengangkatan balutan yang lengket pada dasar luka.
34
4. Perdarahan.
Luka kanker biasanya rapuh sehingga mudah berdarah terutama bila terjadi
trauma saat penggantian balutan. Perdarahan spontan juga bisa terjadi jika tumor
merusak pembuluh darah besar. Selain itu, perdarahan dapat terjadi karena
penurunan fungsi platelet akibat tumor.
( Dadung Tanjung, 2007)
Gejala umum pada luka kanker, antara lain :
1. Eksudat banyak
2. Bau tidak sedap
3. Nyeri
4. Mudah berdarah
5. Gatal-gatal
6. Ekskoriasi kulit sekitar luka
7. Infeksi lokal
C. PATOFISIOLOGI
Sel kanker akan tumbuh terus menerus dan sulit untuk dikendalikan. Sel
kanker dapat menyebar melalui aliran pembuluh darah dan permeabilitas kapiler akan
terganggu sehingga sel kanker dapat berkembang pada jaringan kulit . Sel kanker
tersebut akan terus menginfiltrasi jaringan kulit, menghambat dan merusak pembuluh
darah kapiler yang mensuplai darah ke jaringan kulit. Akibatnya jaringan dan lapisan
kulit akan mati (nekrosis) kemudian timbul luka kanker. Tumor ini dapat tumbuh
secara cepat lebih kurang 24 jam dengan bentuk seperti cauliflower
Jaringan nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri,
baik yang bakteri aerob atau anaerob. Bakteri tersebut akan menginfeksi dasar luka
kanker sehingga menimbulkan bau yang tidak sedap. Selain itu, sel kanker dan proses
infeksi itu sendiri akan merusak permeabilitas kapiler kemudian menimbulkan cairan
luka (eksudat) yang banyak. Cairan yang banyak dapat menimbulkan iritasi sekitar
luka dan juga gatal-gatal. Pada jaringan yang rusak dan terjadi infeksi akan
merangsang pengeluaran reseptor nyeri sebagai respon tubuh secara fisiologis
akibatnya timbul gejala nyeri yang hebat. Sel kanker itu sendiri juga merupakan sel
imatur yang bersifat rapuh dan merusak pembuluh darah kapiler yang menyebabkan
mudah perdarahan.
35
Adanya luka kanker, bau yang tidak sedap dan cairan yang banyak keluar akan
menyebabkan masalah psikologis pada pasien. Akhirnya, pasien cenderung merasa
rendah diri, mudah marah/tersinggung, menarik diri dan membatasi kegiatannya. Hal
tersebut yang akan menurunkan kualitas hidup pasien kanker. Maka dari itu peran
tenaga kesehatan khususnya perawat dapat memberikan pelayanan terbaik dalam
perawatan luka pasien kanker.
D. Pathway
E. Penatalaksanaan
Kanker merupakan penyebab dasar dari luka kanker sehingga tindakan medis
yang dilakukan ditujukan untuk mengurangi tumor dan juga mengurangi ukuran luka
kanker dan mengatasi gejala yang muncul. Penatalaksanaan akan tergantung pada
jenis kanker, bagian tubuh yang dipengaruhi dan bagaiman perkembangan kanker
lebih lanjut. Tindakan medis yang umum, antara lain; radioterapi, kemoterapi, terapi
hormonal dan pembedahan.
- Radioterapi; menggunakan high-energy rays yang dapat menghancurkan sel
kanker. Dapat membantu menyusutkan tumor dan mengeringkan cairan luka yang
banyak. Efek sampingnya akan menimbulkan kemerahan sekitar kulit dan menjadi
kering. Gejala tersebut akan hilang setelah beberapa minggu .
36
Sel Kanker
Menginfiltrasi jaringan kulit
Menghambat dan merusak pembuluh
darah kapiler
Nekrosis Luka Kanker
- Kemoterapi; menggunakan obat anti kanker untuk menghancurkan sel kanker.
Membantu mengurangi ukuran tumor yang menyebabkan luka dan mengurangi
beberapa gejala.
- Terapi hormonal; mempengaruhi produksi beberapa hormonal penyebab kanker,
atau menghambat kerja dari hormonal dan membantu memperlambat
pertumbuhan kanker. Terapi ini juga dapat memperbaiki beberapa gejala.
- Pembedahan; tergantung ukuran dan posisi tumor, kemungkinan dapat
dipindahkan atau tidak, dapat diambil sebagian atau keseluruhannya dengan
pembedahan. Berisiko terjadinya perdarahan karena sel kanker sering
menyebabkan kerusakan pembuluh darah. Oleh karena itu pembedahan
memerlukan persiapan yang matang dari tim medis.
F. MANAJEMEN KEPERAWATAN
Manajemen perawatan pasien dengan luka kanker di fokuskan terutama untuk
mengendalikan gejala yang timbul dan mendukung psikologis dari pasien kanker.
Saat ini, teknik konvensional dalam perawatan luka kanker yang menggunakan
kompres NaCl 0,9% sudah mulai ditinggalkan. Perkembangan terbaru perawatan luka
menggunakan teknik modern dressing yang dapat menciptakan lingkungan luka yang
lembab sehingga dapat membantu proses penyembuhan luka. Metode TIME (Tissue
management, Infection control, Moist balance, dan Edge advancement) dapat
digunakan pada perawatan luka kanker, hanya saja seorang perawat profesional harus
lebih teliti dan hati-hati terutama dalam manajemen jaringan luka kanker. Manajemen
jaringan luka dapat dilakukan dengan cara pembedahan, CSWD, dan autolitik
debridement untuk dapat menghilangkan slough dan jaringan nekrotik pada luka.
Khusus pada perawatan luka kanker, perawat hanya dapat melakukan manajemen
jaringan dengan autolitik debridment, karena CSWD akan menyebabkan risiko
perdarahan dan begitu juga pembedahan yang memerlukan persiapan khusus di kamar
operasi .
Menurut Probst et al (2009) yang melakukan survei di tiga wilayah geografis
Switzerland, dressing yang berbeda-beda digunakan untuk mengobati luka-luka.
Countrywide melaporkan dressing penyerap adalah yang paling banyak digunakan
(41%, n = 120) diikuti oleh kasa (35%, n = 102). Activated charcoal dressing juga
sering digunakan (25%, n = 73). Hydrofibre dressing diikuti oleh dressing transparan
37
dan alginate dengan atau tanpa raksa sering digunakan (20%). Semua dressing lainnya
yang digunakan pada kurang dari 20% kasus. Beberapa melaporkan penggunaan
jaring silikon (silicon nets), terapi tekanan negatif (negative pressure therapy), asam
hyaluronic dalam bentuk hyaluronas natrii atau raksa sulfadiazin.
Ada perbedaan yang signifikan dalam penggunaan dressing di tiga wilayah
geografis. Di wilayah Jerman, perawat sering meterapkan dressing penyerap
(absorbent dressing) (44%, n = 104) diikuti oleh gauzes atau kassa (33%, n = 77) dan
hydrofibre dressing (26%, n = 61). Perawat di daerah Perancis terutama mengunakan
activated charcoal dressing (63%, n = 10) diikuti oleh busa tanpa perekat (non-
adhesive foams) (50%, n = 8) atau dressing penyerap (absorbent dressing) (50%, n =
8). Perawat di wilayah Italia terutama digunakan gauzes (46%, n = 20) diikuti oleh
dressing penyerap (absorbent dressing) (18%, n = 8) dan hidro-koloid dressing (16%,
n ¼7) untuk dressing luka-luka. (Lihat Tabel 1)
Para perawat melaporkan bahwa kesulitan utama yang mereka alami dengan
perawatan pasien ini adalah dalam manajemen malodour (bau-bau tidak sedap) (48%,
n = 141), nyeri (46%, n = 137) dan masalah dengan penerapan dressing karena lokasi
luka (38%, n = 113). Penahanan eksudat (30%, n = 88), perdarahan (27%, n = 27%),
masalah dengan kulit peri-wound (27%, n = 81) dan kesulitan pemasangan dressing
karena ukuran luka (21%, n = 62) juga dilaporkan. Delapan persen (n = 25) perawat
38
menganggap biaya dressing memberatkan. Kekhawatiran umum selama perawatan
pasien dengan malignant fungating wounds adalah manajemen nyeri (52%, n = 154)
dan malodour (51%, n = 150) diikuti oleh eksudat (44%, n = 130), stres emosional
(36%, n = 106), perdarahan (24%, n = 72) dan kepedulian sosial (22%, n = 66).
Komplikasi akibat luka, edema dan penurunan gizi jarang dilaporkan. Beberapa
kondisi co-morbid menjadi perhatian khusus. Bahkan di sini ada perbedaan regional.
Kekhawatiran utama wilayah Jerman adalah nyeri (51%, n = 121) diikuti oleh
malodour (49%, n = 115) dan eksudat (43%, n = 102). Wilayah Perancis di sisi lain
melaporkan bahwa 75% (n = 12) perawat memiliki kekhawatiran tentang nyeri, bau,
eksudat dan perdarahan. Kekhawatiran utama wilayah Italia yang malodour (52%, n =
23) diikuti oleh nyeri (48%, n = 21) dan eksudat (36%, n = 16).
Berikut beberapa tindakan yang dapat dilakukan perawat untuk mengendalikan
gejala dalam perawatan luka kanker:
- Bau tidak sedap (Malodor) ; ditimbulkan akibat infeksi bakteri. Balutan yang
dapat digunakan adalah yang mengandung silver yang dapat mengurangi
pertumbuhan bakteri, dan efektif mengontrol bau. Charcoal dressing (Carboflex
dll) juga dapat digunakan untuk mengontrol bau. Jika bahan yang digunakan
terlalu mahal maka dapat digunakan metode alami menggunakan madu asli atau
pasta gula yang dapat mencegah pertumbuhan bakteri. Madu yang memberikan
lingkungan hiperosmotik pada luka mampu menghambat pertumbuhan bakteri dan
membantu debridemen luka. Madu juga dapat melepaskan hidrogen peroksida
secara perlahan pada luka sebagai agen antibakteri. Penggunakan aromaterapi
untuk lingkungan sekitar juga dapat membantu mengendalikan bau tidak sedap
dan dapat meningkatkan kenyamanan pasien.
- Eksudat yang berlebihan; dapat digunakan balutan yang menyerap eksudat banyak
seperti hidroselulosa (Aquacel), foam, gammge dan lainnya. Usahakan balutan
yang digunakan tidak melekat pada luka untuk menghindari perdarahan ketika
membuka balutan. Eksudat juga akan menyebabkan kulit sekitar luka lecet, untuk
itu dapat digunakan film barrier atau cream (zink cream atau metcovazin cream
dll). Memilih balutan yang dapat mengabsorbsi eksudat sangat dianjurkan namun
kelembaban area luka tetap dipertahankan. Jika eksudat sedikit maka balutan daya
serap rendah dapat digunakan, misalnya hydrocolloid, semipermeable film dan
Melolin. Jika eksudat berlebihan maka balutan daya serap sedang-tinggi yang
digunakan, seperti alginate, foam dressing, Tielle plus dan Versiva. Madu
39
merupakan agen topikal yang dapat mengatasi infeksi pada luka kanker sehingga
dapat menurunkan produksi eksudat
- Nyeri; disebabkan kerusakan saraf akibat kanker atau akibat dressing yang
melekat pada kulit. Obat anti nyeri/ analgetik dapat diberikan sebelum perawatan
dan memilih balutan yang tidak lengket pada luka akan membantu mengurangi
nyeri pada pasien luka kanker. Pemberian analgesik biasanya dilakukan
untuk mengontrol nyeri. Sangat penting untuk mencegah nyeri melalui
penggunaan balutan yang tidak lengket dan mempertahankan lingkungan yang
lembab. Pemberian analgesik diperlukan sebelum penggantian balutan. Pemberian
analgesik opioid topikal, misalnya diamorphine dan morphin merupakan alternatif
tindakan yang diberikan jika analgesik konvensional tidak berespon. Diamorphine
dan morphin diberikan dengan hydrogel dan diberikan langsung pada permukaan
luka. Konsentrasi yang diberikan biasanya 0,1% w/w (1mg morphin dalam 1g
hydrogel), dan berbagai gel dapat diberikan. Metronidazole gel biasanya diberikan
dengan opioid untuk mengontrol nyeri dan malodor (Flock et al, 2000; Grocott,
2000, dalam Naylor, 2002b). Kombinasi ini dapat menurunkan nyeri sampai
dengan 24 jam.
- Perdarahan; diakibatkan oleh sel kanker yang merusak pembuluh darah kapiler. \
Risiko perdarahan pada luka kanker dapat diturunkan dengan menggunakan
balutan yang tidak lengket dan dapat mempertahankan kelembaban pada luka.
Pemberian inhibitor fibrinolitik (tranexamic) juga bermanfaat menghentikan
perdarahan. Tranexamic acid biasanya diberikan dengan dosis 1 - 1,5 g, 2-4 kali
sehari sampai dengan 10 hari.
Selain itu juga dapat digunakan balutan yang mengandung kalsium alginat
(kaltostat, suprasorb A, seasorb dll) yang dapat menghentikan perdarahan minor.
Jika perdarahan tidak berhenti maka dapat digunakan adrenalin dan tekan lembut
pada daerah yang perdarahan
- Gatal; disebakan oleh kulit yang meregang dan ujung saraf yang teriritasi oleh
kanker. Dapat diberikan anti histamin, TENS machine ( membantu merangsang
otak mengeluarkan endorphin/painkiller), menggunakan lembaran hidrogel untuk
menghidrasi kulit dan krim mentol.
- Pyscosocial Care
Tingkat malodor dan jumlah eksudat yang berlebihan menimbulkan efek negatif
terhadap aspek psikososial pasien. Perhatian pasien berfokus pada balutan yang
40
dapat mempertimbangkan aspek kosmetik, mempertahankan kehidupan sosial
yang aktif, dan mempertahankan keharmonisan keluarga. Strategi yang dapat
digunakan untuk meningkatkan koping pasien adalah konseling, dukungan sosial,
spritual care, komunikasi terapeutik, touching, dan terapi komplementer (Naylor,
2002)
41
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pruritus atau gatal-gatal adalah sebuah sensasi atau keinginan untuk
menggaruk kulit sehingga menimbulkkan luka. Walaupun jarang terjadi pada
keganasan. Gatal-gatal dapat menjadi penyebab yang signifikan dari morbiditas pada
onkologi. Gatal dapat terjadi secara lokal atau umum, ringan sampai parah, dan dapat
memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup. Pruritus dibagi menjadi 4
kelompok yaitu, Pruritus dengan keganasan sebelumnya , Pruritus dan keganasan
yang ada, Pruitus yang tidak terkait langsung dengan keganasan dan Pruritus akibat
pengobatan.
Lymphedema, juga dikenal sebagai halangan limfatik, adalah suatu kondisi
lokal retensi cairan dan pembengkakan jaringan yang disebabkan oleh sistem limfatik
dikompromikan. Lymphedema merupakan salah satu pembengkakan yang pada
umumnya terjadi di salah satu lengan atau kaki. Walaupun demikian terkadang kedua
tangan atau kedua kaki juga bisa bengkak. Pembengkakan ini sendiri disebabkan
adanya penyumbatan peredaran darah dalam sistem limfatik, yang mana merupakan
bagian terpenting dari kekebalan tubuh dan sistem peredaran darah. Sumbatan
tersebut bertujuan untuk mencegah terjadinya mengeringnya cairan bening, sehingga
terbentuk cairan bening terus-menerus hingga menyebabkan bengkak.
Dekubitus/ Pressure Sore (diketahui sebagai luka tekan, luka ranjang atau luka
dekubitus) adalah kerusakan jaringan yang terlokasi karena tekanan yang berlebihan
yang terjadi pada area tertentu yang tidak mengalami reposisi. Luka tekan merupakan
nekrosis jaringan lokal yang cenderung terjadi ketika jaringan lunak tertekan diantara
tonjolan tulang dengan permukaan eksternal dalam jangka waktu lama.
Luka kanker atau dikenal sebagai Fungating wound merupakan kerusakan
integritas kulit yang disebabkan oleh infiltrasi sel maligna Infiltrasi sel kanker juga
akan merusak pembuluh darah dan pembuluh lymph yang terdapat di kulit . Gejala
umum yang biasa sering muncul pada luka kanker berupa eksudat yang banyak, bau
yang tidak sedap, nyeri, mudah berdarah, gatal-gatal, ekskoriasi kulit sekitar luka dan
infeksi lokal. Gejala yang sering ditemukan pada luka kanker adalah Malodor (Bau
42
Tidak Sedap), Eksudat berlebihan, Nyeri dan Perdarahan. Manajemen jaringan luka
dapat dilakukan dengan cara pembedahan, CSWD, dan autolitik debridement untuk
dapat menghilangkan slough dan jaringan nekrotik pada luka. Khusus pada perawatan
luka kanker, perawat hanya dapat melakukan manajemen jaringan dengan autolitik
debridment, karena CSWD akan menyebabkan risiko perdarahan dan begitu juga
pembedahan yang memerlukan persiapan khusus di kamar operasi .
B. SARAN
- Sebaiknya penderita pruritus tidak menggaruk daerah yang mengalami rasa gatal
tersebut karena dengan menggaruk rasa gatal tersebut tidak akan hilang dan hanya
akan menimbulkan kemerahan dan iritasi pada kulit. Sebaiknya diberikan obat
antihistamin untuk mengurangi rasa gatal tersebut.
- Pressure Sore (diketahui sebagai luka tekan, luka ranjang atau luka dekubitus)
adalah kerusakan jaringan yang terlokasi karena tekanan yang berlebihan yang
terjadi pada area tertentu yang tidak mengalami reposisi. Untuk mencegah hal
tersebut idealnya semua tekanan harus dihilangkan dari tempat tersebut. cara
ideal untuk mengurangi tekanan pada daerah berisiko tinggi adalah dengan
mendorong dilakukannya mobilisasi dini tetapi bagi pasien-pasien yang
mengalami sedasi atau tidak sadar atau pasien yang berada dalam bentuk
pengobatan yang mengharuskan pembatasan mobilitas atau pasien yang harus
tirah baring karena alasan medis maka reposisi yang teratur dilakukan oleh
perawat sangat diperlukan.
- Penanganan Fungating Wound perlu memperhatikan pemilihan dressing yang
akan digunakan untuk mempercepat mengeruangi tanda yang ditimbulkan oleh
luka tersebut seperti odor dan eksudat berlebihan yang dapat mengganggu
aktivitas sehari-sehari pasien dan menurunkan harga diri pasien.
43
DAFTAR PUSTAKA
Revis D.R. Lymphedema [citated January 27, 2010]. 2009. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/191350-followupmated (Diakses 17 Februari
2015)
Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. 2003. Jakarta: Penerbit EGC.
Casley J.R., Smith M.D. Grades of lymphedema [citated January 28, 2010]. 1997. Available
from:http://www.lymphacare.com/grades.php (diakses tanggal 17 Februari 2015)
http://www.news-medical.net (Diakses 17 Februari 2015)
Tanjung, Dudut. 2007. Perawatan Luka Kanker. Sumatra Utara : Jurnal Keperawatan
Rufaidah. (Diakses 15 Februari 2015)
Journal : Bergstorm, Kelli J. Assesment and Management of Fungating Wounds. (Diakses 15
Februari 2015)
Wilson, Vicky. 2005 Assesment and Management of Fungating Wounds : a review. Wound
Care. (Diakses 15 Januari 2015)
Gitarja, Widasari Sri, Christina Asmi. 2007. Penatalaksanaan Perawatan Luka Kanker.
Jakarta : Indonesian Journal of Cancer. (Diakses tanggal 15 Februari 2015)
Probst, Sebastian., Arber, Anne., Faithfull, Sara. 2009. Malignant Fungating Wounds: A
Survey of Nurses’ Clinical Practice in Switzerland. Elsevier: European Journal of
Oncology Nursing 13rd (2009) pg. 295-298. (Diakses 15 Februari 2015)
Said, M Irhas. 2012. Hubungan Ketidaknyamanan: Nyeri dan Malodour dengan Tingkat Stres
pada Pasien Kanker Payudara di RSKD Jakarta dan RSAM Bandar
Lampung.Jakarta: FIK UI (Diakses 17 Februari 2015)
Astrianai, diana., Maria Komaria, Dian Adiningsih. Perbedaan Tingkat Odor yang
Dipersepsikan Mahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Padjajaran
Angkatan 2007 Saat Merawat 3 Jenis Luka Kronis. Bandung : Universitas
Padjajaran. (Diakses Tanggal 17 Februari 2015)
44
Greaves, Malcolm W. 2010. Pathogenesis and Treatment of Pruritus. Springer
Science+Business Media, LLC. Diakses pada 17 Februari 2015.
NPUAP. (2007). Pressure ulcer Stages Revised. Retrieved from
http://www.npuap.org/pr2.htm.
Potter & Perry. (2005). Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses Dan Praktek.
Jakarta : EGC.
Sumardino, Lestari S., Widodo. (2007). Evaluation of Effectiveness : BradenScale, Norton
Scale and Waterlow Scale to Identity The Risk of Pressure Ulcer in The
Orthopaedic Hospital of Prof. Dr. Soeharso. Motorik Journal of Health Sciences.
ISSN 1907-128
Suriadi, Sanada H, Junko S, Thigpen B, Subuh M. (2008). Development of a new risk
assessment scale for predicting pressure ulcers in an intensive care unit. Journal
British Association of Critical Care Nurse, Nursing in Critical Care (13):34-43
Jurnal.ump.ac.id/index.php/FIKES/article/download/413/391 oleh D Martini - 2012
Morison, J Moya. 2004. Manajemen luka. Jakarta : EGC (ebook)
http://www.oncologypractice.com/fileadmin/content_pdf/san/scms_pdf/
Vol_30_i2_Chiang.pdf
45