STUDI KASUS 2 MODUL EMG

SEORANG WANITA 48 TAHUN MENGELUH BENGKAK PADA

KEDUA TUNGKAI KAKI

KELOMPOK II

030.08.018 Almira Devina Gunawan

030.08.096 Faishal Lathifi

030.08.131 Jonathan Sinarta K

030.08.152 Maimunah

030.08.171 Nadia Alwainy

030.08.191 Phoespha Mayangsarie

030.08.204 Ria Angelia Putri

030.08.237 T. Rini Puspasari

030.09.015 Andravina Pranathania

030.09.029 Arini Damayanti

030.09.049 Brilli Bagus Dipo

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

14 MARET 2012

0

B A B I

P E N D A H U L U A N

Topik diskusi

“Seorang wanita 48 tahun mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya”

Tutor diskusi

dr. Suweino.

Diskusi I sesi 1 Diskusi I sesi 2

Tanggal 9 Maret 2012 12 Maret 2012

Waktu 10:00 – 12:00 13.00 – 15.00

Durasi 2 jam 2 jam

Ketua diskusi Brilli Bagus Dipo Faishal Lathifi

Sekertaris Almira Devina Gunawan Nadia Alwainy

Jumlah peserta 11 orang 11 orang

Perilaku peserta dan perjalanan diskusi:

Peserta diskusi dapat mengikuti arahan tutor dengan baik. Tutor juga memberikan

learning issue kepada peserta untuk dibahas pada hari diskusi selanjutnya. Tutorial berjalan

dengan baik.

1

B A B I I

L A P O R A N K A S U S

Seorang wanita 48 tahun, mengeluh bengkak pada kedua tungkai kaki hingga ke mata kakinya

sehingga ia tidak lagi dapat memakai sepatunya. Ia menyadari hal ini sejak 2-3 bulan yang

lalu. Seorang temannya memberinya lasix yang katanya sedikit menolong, tapi sekarang obat

itu sudah habis. Berat badannya bertambah hingga kira-kira 10 kg dalam waktu 2-3 bulan

terakhir. Sebelum ini dia mengeluh sering kencing dan mudah lelah serta mengantuk. Seorang

temannya mengatakan mungkin ia menderita kencing manis dan memberinya tablet yang

katanya harus diminum setiap pagi sebelum makan. Ia memang merasakan lebih enak. Ia

tidak pernah pergi lagi ke dokter.

Pada matanya tampak edema periorbital dan edema yang bersifat pitting pada tangan, kaki,

dan kedua tungkainya. Ia merasa kebal pada kaki hingga pertengahan betisnya. Pada

pemeriksaan urin di dapatkan glukosa +2, protein +3, leukosit 0-2/LPB, eritrosit 0-1/LPB.

2

B A B I I I

P E M B A H A S A N

ANAMNESIS

Identitas Pasien

o Nama : Ny. A

o Jenis kelamin : Perempuan

o Umur : 48 Tahun

o Agama : -

o Pekerjaan : -

o Status pernikahan : -

o Alamat : -

Keluhan utama : Bengkak pada kedua tungkai kaki

Riwayat penyakit sekarang :

o Edema ekstremitas dan periorbital

o Sering kencing, mudah lelah, dan mengantuk

o Berat badan bertambah 10kg dalam 2-3 bulan terakhir

o Kebal paada kaki

o Proteinuria dan Glukosuria

Riwayat penyakit dahulu : -

Riwayat penyakit keluarga : -.

Riwayat kebiasaan : -

3

ANAMNESIS TAMBAHAN

Adapun anamnesis tambahan yang perlu ditanyakan untuk menegakkan diagnosis adalah:

Riwayat Penyakit Sekarang

o Bagaimana dengan nafsu makan?

o Apakah disertai dengan gangguan penglihatan?

o Apa ada keluhan lain?

o Berapa berat badan sebelumnya?

Riwayat Penyakit Dahulu

o Apakah ada riwayat hipertensi?

o Apakah ada riwayat Diabetes Mellitus?

o Apakah ada riwayat penyakit ginjal dan jantung?

Riwayat Penyakit Keluarga

o Apakah ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga?

Riwayat Kebiasaan

o Bagaimana dengan pola makan nya?

o Bagaimana dengan gaya hidup? Apakah merokok/ minum alcohol/olahraga?

Riwayat Pengobatan

o Apa nama obat yang diminum setiap pagi sebelum makan untuk mengurangi

keluhan?

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

o Keadaan Umum

4

Tingkat kesadaran : -

Kesan Sakit : -

Status Antropometri : Body Mass Index (BMI) atau indeks massa tubuh (IMT)

untuk perhitungan BMI/IMT, dengan menggunakan

rumus berikut. Rumus BMI/IMT  = berat badan

(kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (meter)

= satuannya kg/ m².

Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT1:

BMI/IMT KATEGORI

< 18,5 Underweight (berat badan kurang)

18,5 – 22,9 Normal

23-24,9 Overweight (berat badan berlebih)

25-29,9 Obese I (gemuk)

≥30 Obese II

Kriteria BMI menurut World Health Organization (WHO)2:

BMI/IMT KATEGORI

< 18,5 Under weight (berat badan kurang)

18,5 – 24,9 Normal

25 – 29,9 Overweight (berat badan berlebih)

> 30 Obese (gemuk)

o Tanda Vital

5

Hasil Normal

Suhu - 36,5 - 37,2 C

Denyut nadi - 60-100 X/mnt

Irama denyut - teratur(reguler)

Tekanan darah - 120/80 mmHg(optimal)

Pernafasan - 14-18 x/mnt

Status Lokalis

Mata : Edema periorbital

Ekstremitas : Edema ekstremitas ++/++

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan

Protein +3 - Positif

Glukosa +2 - Positif

Eritrosit 0-2/LPB 0-2/LPB Normal

Leukosit 0-2/LPB 0-2/LPB Normal

Dari hasil pemeriksaan laboratorium urin dapatkan interpretasi sebagai berikut:

Terdapat proteinuria diakibatkan adanya kerusakan di glomelurus dan atau gangguan

reabsorsi di tubulus ginjal. Manifestasi awal nefropati diabetik adalah munculnya

jumlah albumin yang sedikit dalam urin ( > 30 mg/hari) yaitu makroalbumiuria. Pada

pasien ini termasuk dalam kategori proteinuria berat. Proteinuria berat bila kadar > 3

gr/hari.

Glukosa yang positif berarti glukosa sudah melampaui batas reabsorsi dan tidak dapat

direabsori sepenuhnya.

HIPOTESIS

6

NO MASALAH DASAR MASALAH HIPOTESIS

1 Edema ekstrimitas dan

periorbital

Pemeriksaan fisik

Hasil laboratorium

- Nefropati diabetik

- Penyakit jantung

- Sindroma Nefrotik

2 Sering kencing, mudah

lelah, dan mengantuk

Anamnesis

Hasil laboratorium

- Diabetes melitus

3 Berat badan bertambah

10 kg dalam 2-3 bulan

Anamnesis - Nefropati diabetik

- Intake >>

4 Kebal pada kaki Anamnesis - Neuropati diabetik

5 Proteinuria Hasil laboratorium - Nefropati diabetik

- Sindroma Nefrotik

PENGKAJIAN

Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua tungkai tangan, kaki, dan kedua

tungkainya. Pada matanya tampak juga edema periorbital. Pasien menyadari hal ini sejak

2-3 bulan yang lalu dan meminum obat lasix. Lasix merupakan obat yang mengandung

furosemid. Furosemid (diuretik kuat) menurunkan reabsorsi sodium dan klorida di

ascending loop Henle dan tubulus distal ginjal. Meningkatkan eksresi sodium, air, klorida,

kalsium, dam magnesium. Diuretik kuat diindikasikan untuk edema, hiperkalsemia akut,

gagal ginjal akut, dan hipertensi. Dari hasil peremeriksaan urin, Ny.A mengalami

glukosuria dan proteinuria. Adanya tanda dan gejala klinis yang tampak mengarahkan

pada hipotesis diabetes nefropati diabetik.

PATOFISIOLOGI

7

DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja

Nefropati Diabetik

Kami menegakkan diagnosis ini berdasarkan:

- Anamnesis usia pada pasien ini

- Adanya tanda dan gejala klinis seperti poliuri, mudah lelah dan mengantuk

- Pemerisksaan fisik di dapatkan edema ekstrimitas dan periorbital

- Hasil laboratorium ditemukan proteinuria dan glukosuria

Diagnosis Banding

Sindroma Nefrotik

8

Alasan kami untuk menjadikan diagnosis banding adalah:

- Ditemukan proteinuria pada hasil laboratorium

- Didapatkan edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, tangan, dan

kedua tungkai.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Pemeriksaan Laboratorium

o Darah rutin

Tujuan untuk melihat keadaan umum pasien. Dimana kita ketahui pasien ini

mengalami lemah, letih, dan lesu yang bisa dicurigai anemia.

o Gula darah

Bertujuan untuk memastikan pasien ini terkena diabetes melitus sesuai kriteria

diagnosis yaitu:

1. Apa bila didapatkan gula darah puasa > 126 mg/dl atau gula darah

sewaktu > 200 disertai gejala klasik pasien bisa didiagnosa diabetes melitus.

2. Dapat juga dengan melakukan tes toleransi glukosa oral (TGO) dengan

hasil > 200 mg/dl

o HbA1c

Pemeriksaan ini mencerminkan kondisi glukosa darah 2-3 bula sebelumnya.

o C Peptide

Pemeriksaan khusus untuk mengetahui kadar insulin serum karena C-peptide

merupakan prekusor pembentukan insulin. Kadar normal c-peptide (0,6-12,0

mg/ml). Pemeriksaan bertujuan untuk menentukan tipe DM.

o Creatinin Clearens Test

9

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur kreatinin dalam darah dalam kurun

waktu untuk mengukur fungsi ginjal dalam ekresi kreatinin. Apabila clearen

mengecil berarti kosentrasi kreatinin dalam darah naik.

o Ureum dan Kreatinin

Pemeriksaan ureum dan kreatinin berguna untuk menunjukkan fungsi ginjal.

USG

Untuk melihat perubahan bentuk pada ginjal, apakah terjadi pembesaran pada ginjal

atau tidak

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

o Untuk perbaikan fungsi ginjal : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

(ACE-I) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB).

o Untuk pengendalian kadar gula darah : Obant Anti Diabetes (OAD) ;

Pioglitazon

Dosis awal: 15-30 mg melalui mulut (per oral), 1 kali sehari.

Boleh tingkatkan dosis dengan kenaikan berdasarkan reaksi pasien.

Dosis maksimum: 45 mg/hari.

Non Medikamentosa

o Olahraga

Olahraga rutin yang dianjurkan adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-

12 menit/km, 4-5 kali seminggu

o Diet rendah garam dan protein

o Pola hidup sehat : Hindari merokok, alkohol, dll

Rujuk ke Rumah Sakit

10

KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ini adalah :

Neuropati Diabetik

Ketoasidosis Diabetik

Retinopati Diabetik

PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia Ad Bonam

Ad fungsionam : Dubia Ad Malam

Penyakit ini timbul karena kerusakan sel beta pankreas sehingga

terjadi defisiensi insulin. Dan fungsi ini tidak bisa dikembalikan lagi.

Ad sanationam : Ad Malam

Karena pasien dengan penyakit seperti ini jika tidak menjalani

pengobatan secara teratur keadaan pasien bisa memburuk lagi.

Sampai bisa manimbulkan kematian.

11

B A B I V

T I N J A U A N P U S T A K A

Berikut kami sajikan tinjauan pustaka mengenai sindroma metabolik yang kami

tegakan sebagai diagnosis pada kasus ini:

NEFROPATI DIABETIK

1. Definisi

Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan

albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun

waktu 3 sampai 6 bulan yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan penurunan

LFG (laju filtrat glomerulus). Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih

dari 30 mg per hari dan dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati

diabetik.

Diagram 2.1. Algoritma diagnosis albuminuria

12

2. Epidemiologi

Insidens kumulatif mikroalbuminuria pada pasien DM tipe 1 adalah 12.6% berdasarkan

European Diabetes (EURODIAB) Prospective Complications Study Group selama lebih dari

7,3 tahun dan hampir 33% pada follow-up selama 18 tahun pada penelitian di Denmark. Pada

pasien dengan DM tipe 2, insidens mikroalbuminuria adalah 2% per tahun dan prevalensi

selama 10 tahun setelah diagnosis adalah 25% di U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS).

Proteinuria terjadi pada 15-40% dari pasien dengan DM tipe 1, dengan puncak insidens

sekitar 15-20 tahun dari pasien diabetes. Pada pasien dengan DM tipe 2, prevalensi sangat

berubah-ubah, berkisar antara 5 sampai 20%.

Nefropati diabetik lebih umum di antara orang Afrika-Amerika, Asia, dan Amerika asli

daripada orang Kaukasia. Di antara pasien yang memulai renal replacement therapy, insidens

nefropati diabetik dua kali lipat dari tahun 1991-2001. Rata-rata peningkatan menjadi semakin

menurun, mungkin karena pemakaian pada praktek klinis bermacam-macam langkah yang

berperan pada diagnosis awal dan pencegahan nefropati diabetik, yang dengan cara demikian

menurunkan perkembangan penyakit ginjal yang terjadi. Bagaimanapun, pelaksanaan

langkah-langkah ini jauh dibawah tujuan yang diharapkan.

Penelitian di Inggris membuktikan bahwa pada orang Asia jumlah penderita nefropati

diabetik lebih tinggi dibandingkan dengan orang barat. Hal ini disebabkan karena penderita

diabetes melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur yang relatif lebih muda sehingga

berkesempatan mengalami nefropati diabetik lebih besar. Di Thailand prevalensi nefropati

diabetik dilaporkan sebesar 29,4%, di Filipina sebesar 20,8%, sedang di Hongkong 13,1%. Di

Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari 2,0% sampai 39,3%.

13

3. Faktor risiko

Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan nefropati diabetik. Dari studi perjalanan

penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor risiko antara lain:

1. Kepekaan genetik

2. Hiperglikemia

3. Hipertensi

4. Dislipidemia

5. Hiperfiltrasi glomerular

6. Merokok

7. Tingkat proteinuria

8. Faktor diet seperti jumlah dan sumber protein dan lemak dalam makanan.

4. Klasifikasi

Mogensen membagi 5 tahapan nefropati diabetik, yaitu :

a. Tahap 1

Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi glomerolus dan

laju ekskresi albumin dalam urin meningkat.

b. Tahap 2

Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi glomerolus tetap meningkat,

ekskresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat perubahan histologis awal

berupa penebalan membrana basalis yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan

mesangium fraksional.

c. Tahap 3

Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat

menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam.

14

Tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan

membrana basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.

d. Tahap 4

Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan histologis lebih jelas, juga timbul

hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada tahap ini.

Laju filtrasi glomerulus menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini

berhubungan dengan tingginya tekanan darah.

e. Tahap 5

Timbulnya gagal ginjal terminal.

Table 2.1. Derajat Nefropati Diabetik: Cutoff Values dari Albumin Urin untuk Diagnosis dan

Karakteristik Klinis yang Utama

Derajat cutoff values Albuminuria Karakteristik Klinis

Mikroalbuminuria 20-199 µg/mnt ·  Nocturnal

·  Peningkatan tekanan darah

30-299 mg/24 jam       ·  Peningkatan  trigliserida,

kolesterol total,  LDL, dan

asam lemak jenuh

30-299 mg/g*  ·  Peningkatan jumlah

komponen sindrom

metabolik

·  Disfungsi endotel

·  Berhubungan dengan

retinopati diabetik, amputasi,

dan penyakit kardiovaskuler

15

·  Peningkatan mortalitas

kardiovaskuler

·  LFG stabil

Macroalbuminuria† ≥200 µg/mnt Hipertensi

≥300 mg/24 jam Peningkatan trigliserida

kolesterol total dan LDL

>300 mg/g* ·    Asimptomatik

·    Iskemik miokardial

·    Penurunan LFG yang

progresif

* Sedikit sampel urin

†Pengukuran proteinuria total (≥500 mg/24 jam atau ≥430 mg/l in sedikit sampel urin) dapat

juga digunakan untuk menetapkan derajat ini.

5. Patofisiologi

Patofisiologi, gambaran klinis, dan bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 1

dan tipe 2, meskipun sejalannya waktu mungkin pada DM tipe 2 lebih singkat. Hipertensi

glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada hewan

eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa hari hingga

beberapa minggu diagnosis. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme

patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk pada hewan menunjukkan

bahwa pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi

glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi.

16

Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis

dari nefron tersebut.

Diagram 2.2 Patofisiologi Nefropati Diabetik9

Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik masih

belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang

tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif, IGF-1, nitrit oksida, prostaglandin

dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis

matriks ekstraseluler, serta produksi TGF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C

yang termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular seperti

kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.

Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan

protein. Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino secara non-enzimatik

menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih

stabil tetapi masih reversibel dan disebut sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut

terus, akan terbentuk Advanced Glycation End Product (AGEs) yang ireversibel. AGEs

diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul

17

yang berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel,

sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis nitrit oksida. Proses ini akan terus berlanjut

sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis.

Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga akan

mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes

terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.

6. Patologi

Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. Glomerulosklerosis klasik

dicirikan sebagai penebalan membrana basalis, sklerosis mesangial yang difus, hialinosis,

mikroaneurisma, dan arteriosklerosis hialin. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi.

Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi

mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. Pasien

DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur

heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.

Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis,

ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus,

hialinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulo-interstisial.

7. Penatalaksanaan Evaluasi

Pada saat diagnosa diabetes melitus ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal

juga harus diperiksa, demikian pula saat pasien sudah menjalani pengobatan rutin.1

Pemantauan yang dianjurkan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah pemeriksaan

terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin.

18

Untuk mempermudah evaluasi, perhitungan laju filtrasi glomerulus dengan menggunakan

rumus dari Cockroft-Gault yaitu :

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140-umur) x Berat badan *)

72 x kreatinin serum

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2.2. Pemantauan fungsi ginjal pada pasien diabetes 1

Derajat cutoff values Albuminuria Karakteristik Klinis

Mikroalbuminuria 20-199 µg/mnt ·  Nocturnal

·  Peningkatan tekanan darah

30-299 mg/24 jam       ·  Peningkatan  trigliserida,

kolesterol total,  LDL, dan

asam lemak jenuh

30-299 mg/g*  ·  Peningkatan jumlah

komponen sindrom

metabolik

·  Disfungsi endotel

·  Berhubungan dengan

retinopati diabetik, amputasi,

dan penyakit kardiovaskuler

·  Peningkatan mortalitas

kardiovaskuler

·  LFG stabil

Macroalbuminuria† ≥200 µg/mnt Hipertensi

≥300 mg/24 jam Peningkatan trigliserida

19

kolesterol total dan LDL

>300 mg/g* ·    Asimptomatik

·    Iskemik miokardial

·    Penurunan LFG yang

progresif

Terapi

Tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahapan-tahapan apakah masih

normoalbuminuria, mikroalbuminuria atau makroalbuminuria. Tetapi pada prinsipnya

pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui :

1. Pengendalian gula darah dengan olahraga, diet, obat anti diabetes.

2. Pengendalian tekanan darah dengan diet rendah garam, obat antihipertensi.

3. Perbaikan fungsi ginjal dengan diet rendah protein, pemberian Angiotensin Converting

Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB).

4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak,

mengurangi obesitas.

Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang sehat meliputi olah raga

rutin, diet, menghentikan merokok serta membatasi konsumsi alkohol. Olahraga rutin yang

dianjurkan ADA adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12 menit/km, 4-5 kali

seminggu. Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari, serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat

badan ideal/hari.

Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah <130/80 mmHg. Obat antihipertensi yang

dianjurkan adalah ACE-I atau ARB. Walaupun pasien diabetik nefopati memiliki tekanan

darah normal, penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pemberian ACE-I dan ARB dapat

mencegah laju penurunan fungsi ginjal. Diperkirakan bahwa efek ini dicapai akibat penurunan

20

tekanan darah, penurunan tekanan intraglomerulus, peningkatan aliran darah ginjal,

penurunan proteinuria, efek natriuretik serta pengurangan proliferasi sel, hipertrofi, ekspansi

matriks, sitokin dan sintesa growth factor, disamping hambatan aktivasi, proliferasi dan

migrasi makrofag, serta perbaikan sensitivitas terhadap insulin.1 Pada pasien-pasien yang

penurunan fungsi ginjalnya berjalan terus, maka saat laju filtrasi glomerulus mencapai 10-15

ml/menit dianjurkan untuk memulai dialisis.

Rujukan

American Diabetes Association menganjurkan rujukan kepada seorang dokter yang ahli dalam

perawatan nefropati diabetik jika laju filtrasi glomerulus mencapai < 60 ml/menit/1.73m2 atau

jika ada kesulitan dalam mengatasi hipertensi dan hiperkalemia, serta rujukan kepada

konsultan nefrologi jika laju filtrasi glomerulus mencapai < 30 ml/menit/1.73m2 atau lebih

awal jika pasien berisiko mengalami penurunan fungsi ginjal yang cepat atau diagnosis dan

prognosis pasien diragukan.

SINDROMA NEFROTIK

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :

• Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)

• Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)

• Edema

• Hiperlipidemia

• Lipiduria

• Liperkoagulabilitas

Sindroma ini dapat terjadi pada segala usia. Pada anak-anak paling sering menyerang usia 18

bulan sampai 4 tahun, dan lebih banyak menyerang pada anak-laki-laki.

21

ETIOLOGI

Kebanyakan 90% anak yang menderita nefrosis memiliki beberapa bentuk sindroma nefrotik

idiopatik : penyakit lesi minimal ditemukan pada sekitar 85%, proliferasi mesangium pada

5%, dan skelosis setempat 40%. Pada 10% anak sisanya menderita nefrosis, sindrom nefrotik

sebagian besar diperantarai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis dan yang tersering adalah

membranosa dan membranoproliferatif.

GEJALA KLINIS

Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% daripada berat

badan dan didapatkan anasarka. Penderita sangat rentan terhadap infeksi sekunder. Selama

beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia, dan hipertensi ringan. Terdapat

proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10-15gr/hr. Ini dapat ditentukan dengan

pemeriksaan esbach. Selama edema masih banyak, biasanya produksi urin berkurang, berat

jenis urin meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa torak hialin, granula lipoid; terdapat

pula seldarah putih; dalam urin mungkin dapat ditemukan pula double refractile bodies. Pada

fase non nefritis, uji fungsi ginjal seperti kecepatan filtrasi glomerulus, aliran plasma ke ginjal

tetap normal atau meningkat. Dengan perubahan yang progresif di glomerolus terdapat

penurunan fungsi ginjal pada fase nefritik.

Kimia darah menunjukan hipoalbuminemia. Kadar albumin normal atau meninggi sehingga

terdapat perbandingan albumin globulin yang terbalik. Terdapat pula hiperkolesterolemia,

kadar fibrinogen meninggi, sedangkan kadar ureum normal, anak dapat pula menderita

anemia defisiensi besi karena transferin banyak keluar dala urin. Pada 10% kasus terdapat

defisiensi faktor IX. Laju endap darah meninggi kadar kalsium darah sering rendah. Pada

keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.

22

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Selain proteinuria masif, sedimen urin biasanya normal. Bila terjadi hemeturia mikroskopik

(>20 eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (mis: sklerosis glomerolus fokal).

Albumin plasma rendah dan lipid meningkat. IgM dapat meningkat, sedangkan IgG

menuyrun. Komplemen serum normal dan tidak ada tioglobulin.

DIAGNOSA

Analisis urin menunjkukkan proteinuria +3 atau +4. mungkin ada hematuria mikroskopis,

tetapi jarang hematuria makroskopis. Fungsi ginjal mungkin normal atau menurun. Klirens

kreatinin rendah karena terjadi penurunan perfusi ginjal akibat penurunan volume

intravaskuler, dan akan kembali normal bila volume intravaskuler membaik. Ekresi protein

melebihi 2gr/24jam. Kadar kolesterol dan trigliserida serum naik, karena penurunan fraksi

terikat albumin.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya.

Penatalaksanaan

1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit.

2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila

edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.

3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.

4.Diuretika.

5.Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Childrenmengajukan:

a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80

mg.

b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari

23

dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama

(b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.

c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan

diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi

permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.

6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.

7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada

dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.

B A B V

K E S I M P U LAN

24

Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang dapat berakhir

sebagai gagal ginjal

Kami menegakkan diagnosis ini berdasarkan:

- Anamnesis usia pada pasien ini

- Adanya tanda dan gejala klinis seperti poliuri, mudah lelah dan mengantuk

- Pemerisksaan fisik di dapatkan edema ekstrimitas dan periorbital

- Hasil laboratorium ditemukan proteinuria dan glukosuria

Tetapi untuk menentukan lebih lanjut atas diagnosis pasti pasien ini, kami masih

membutuhkan pemeriksaan tambahan yang lebih lanjut.

Sekian penjelasan kami menganai hasil diskusi kasus pertama. Akhir kata kami

ucapkan terima kasih kepada tutor pembimbing dan para narasumber yang kemudian akan

menilai makalah dan presentasi kami. Kritik dan saran akan kami jadikan pembelajaran untuk

diskusi, pembuatan makalah, ataupun seminar selanjutnya. Semoga ilmu yang dipelajari dapat

berguna.

B A B V I

D A F T A R P U S T A K A

25

1. Rully Roesli, Endang Susalit, Jusman Djafar. Nefropati Diabetik. Dalam : Slamet

Suyono,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,Edisi 3, Jakarta, BP FKUI,2001 p.356-

363

2. World Health Organization. Global database on body mass index: BMI classification.

[http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html, accessed on Maret 12, 2012].

3. Hendromartono. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI. 2007. 1898-1901

26

27