BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangAwalnya sindrom kegagalan multi organ diduga sebagai akibat dari sepsis. Ide iniberdasarkan pengamatan bahwa onset dini dari kegagalan respiratorik setelah sejumlah kejadian stress koinsiden dengan respon septic pada banyak pasien. Respon ini antara lain meliputi demam, leukosistosis, peningkatan cardiac output dan penurunan resistensivascular perifer. peneliti mendemonstrasikan bahwa lebih dari 50%pasien mengalami kegagalan multi system organ tanpa bukti adanya infeksi. Sebagai tambahan, Nuytinck dkk. menemukan bahwa pasien dengan kegagalan multi organ yang meninggal memiliki bukti adanya inflamasi akut dan kronik pada seluruh organ mereka. Penemuan ini mengarah pada ide bahwa kegagalan multi system organ berasal dari sindrom respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS) dan disregulasi respon hiperinflamasi sistemik dari pada sepsis atau infeksi. Satu kejadian tersering yang dapat menyebabkan penyakit ini adalah iskemia atau cedera reperfusi.Tujuan tinjauan ini adalah untuk membahas ide bahwa iskemia atau cedera reperfusi adalah suatu kejadian yang sering menjadi predisposisi sindrom klinis dari kegagalan multi system organ.Kegagalan multi organ terus menjadi penyebab kematian lanjut setelah cedera. Kegagalan multi organ juga menjadi penyebab terbanyak mortalitas di unit terapi intensifsetelah komplikasi bedah. Patogenesis dari sindrom ini masih belum dapat dimengerti sepenuhnya, tapi cenderung berkaitan dengan sejumlah kombinasi dari respon inflamasi disregulasi, aliran darah inadekuat, cedera iskemia-reperfusi dan disregulasi fungsi imun.

1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Apa pengertian dari MOF ?1.2.2 Apa etiologi dari MOF ?1.2.3 Bagaimana manifestasi dari MOF ?1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari MOF ?1.2.5 Apa saja pemeriksaan penunjang dari MOF ?1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dari MOF ?1.2.7 Bagaimana komplikasi dari MOF ?

1.3 Tujuan Penulisan0. Tujuan UmumTujuan umum dari penulisan makalah ini adalah memenuhi tugas ANP I tentang Multiple Organ Failure (MOF).0. Tujuan Khusus0. Untuk mengetahui pengertian MOF0. Untuk mengetahui etiologi MOF0. Untuk mengetahui manifestasi klinis MOF0. Untuk mengetahui patofisiologi MOF0. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang MOF0. Untuk mengetahui penatalaksanaan MOF0. Untuk mengetahui komplikasi MOF

1.4 Metode Penulisan Makalah ini disusun dengan melakukan studi pustaka dari berbagai referensi melalui buku referensi dan internet.

1.5 Sistematika PenulisanSistematika penulisan dari makalah ini adalah BAB I Pendahuluan, terdiri dari : Latar Belakang, Rumusan Masalah, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan. BAB II Tinjauan Teori, dan BAB III Penutup.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Gagal organ multiple (MOF) dapat terjadi sebagai komplikasi dari semua bentuk syok (Cipolle, dkk,. 1993), semua system organ secara unik menderita kerusakan akibat kurangnya perfusi yang adekuat yang dapat menyebabkan gagal organ.Gagal organ multipel dinyatakan sebagai jumlah dari masing-masing gagal organ, 48 jam setelah penderita masuk RS dari 4 organ atau lebih. Gagal organ multipel adalah bentuk atau fase terakhir dari rentetan gagal tunggal ataupun ARDS yang sering berakhir dengan kematian.

2.2 Etiologi a. Perdarahan yang masif (oligenik)b. Obstruktif ekstrakardiakc. Kardiogenikd. Disfungsi miokardiale. Maldistribusi pada mikrodistribusi darahf. Semua bentuk syok (syok hipovolemik, syok anafilaktik, syok kardiogenik, dll.)g. Infeksi h. Cidera jaringan 2.3 Manifestasi Klinis a. Rendahnya tekanan darahPerjalanan klinis MOF mengikuti salah satu dari dua pola. Pada kedua pola terdapat peristiwa awal yang mengakibatkan rendahnya tekanan darah. Penyebab turunnya tekanan darah diatasi dan seolah-olah pasien berespons. Pada pola MOF pertama, terjadi lebih sering saat peristiwa awal adalah pulmonal seperti cedera paru, pasien mengalami gangguan pernapasan yang membutuhkan intubasi. Hal ini biasanya terjadi selama 24 jam sampai 72 jam peristiwa awal. Gagal nafas dengan cepat menyebabkan MOF dan daya tahan pasien hanya 2 sampai 4 hari (lekander dan cerra : 1990).b. Gagal napasPada MOF kedua terjadi lebih tersembunyi. Pola ini terjadi lebih sering pada pasien dengan syok septik dan secara progresif tidak teratasi selama kurun waktu 1 bulan. Pasien juga mengalami gagal napas dan membutuhkan intubasi. Pasien tetap stabil secara hemodinamik selama sekitar 7 sampai 14 hari. Meski tampak stabil, pasien menunjukkan status hipermetabolik yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperlaktatemia, dan poliuria. Laju metabolik pasien adalah 1,5 sampai 2 kali laju metabolik basal. Biasanya terdapat infeksi dan kerusakan kulit mulai terjadi. Selama tahap ini terdapat kehilangan masif masa otot skeletal, prosesnya disebut oto-katabolisme. Jika fase hipermetabolik dapat diatasi, angka mortalitas tahap ini adalah antara 25% dan 40% (lekander dan cerra : 1990).c. Ikterik dan hiperbilirubinemia Pada pasien dimana fase hipermetabolik tidak dapat diatasi, MOF mengalami kemajuan dan hal ini ditandai dengan ikterik, hiperbilirubinemia, dan gagal ginjal sering membutuhkan dialisis. Pasien menjadi kurang stabil secara hemodinamik dan mulai membutuhkan obat-obat vasoaktif secara dukungan terapi cairan. Fase ini secara prognosis signifikan di mana angka mortalitas meningkat dari 40% sampai 60% pada tahap awal, hingga 90% sampai 100% pada tahap MOF lanjut. Pasien biasanya mati dalam kira-kira 28 hari.

2.4 Patofisiologi Awitan sepsis sering bertepatan dengan awitan gagal organ multipel (GOM), yang terjadi pada 7% sampai 12% dari pasien-pasien cedera kritis. Infeksi dan riwayat syok hipovolemik diduga dapat meningkatkan potensi perkembangan GOM. Ditandai dengan kegagalan dua organ atau lebih, GOM berkaitan dengan tingkat mortalitas 25% sampai 95%. Paru-paru hepar cenderung untuk gagal pertama kali, diikuti oleh ginjal, sistem pencernaan, dan jantung.Gagal pulmonal dalam bentuk ARDS biasanya timbul 5 sampai 7 hari setelah cedera. Gagal pulmonal ditandai dengan hipoksemia dengan pemirauan, penurunan komplikasi paru, takipnea, dispnea, dan timbulnya infiltrat pulmonal bilateral difus. Sindrom memerlukan bantuan ventilator intensif. Faktor-faktor penyebab termasuk trauma pulmonal mayor, transfusi darah multipel, sepsis dan syok.Gagal hepar dapat diakibatkan oleh keruskan awal, melemahnya vaskular, syok, dan sepsis. Ikterik adalah indikator umum dari penyimpangan fungsi hepar, meskipun penyebab lain seperti obstruksi saluran empedu pasca traumatik harus disingkirkan. Uji fungsi hepar merupakan diagnostik. Gagal hepar dapat mengarah pada penurunan tingkat kesadaran, pemeriksaan pembekuan abnormali, dan hipoglikemia.Gagal ginjal dapat dicetuskan oleh cedera ginjal, iskemia, bahan kontras radiografi, hipokalemia (karena hemorargi, spasium ketiga), atau sepsis. Tanda-tanda awal termasuk peningkatan nitrogen urea darah, dan kreatinin serum. Gagal ginjal dapat poliurik, oligurik. Dialisis sering kali diperlukan. Gagal gastrointestinal ditunjukkan dengan perdarahan stres yang membutuhkan tranfusi darah. Netralisasi profilaktik asam lambung dapat meminimalkan risiko perdarahan.Gagal jantung biasanya merupakan komplikasi akhir; bagaimanapun, adanya kpondisi jantung sebelumnya dapat mencetuskan korban trauma multipel pada awitan dini gagal jantung. Dapat terlihat hipotensi, penurunan curah jantung, penurunan fraksi injeksi.

2.5 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan darahb. Pemeriksaan kadar urin untuk mengetehui kadar BUN, protein urin, albumin, dls.c. Pada pemeriksaan EKG ditemukan segmen STd. Analisa Gas Darahe. Rontgen toraksf. Kultur darah, untuk mengetahui penyebab penyakit.g. Pemeriksaan fungsi hati (SGOT/SGPT)

2.6 Penatalaksanaan Pencegahan adalah langkah yang utama dan terpenting, dilakukan terutama pada pasien sakit berat, karena hingga saat ini belum ditemukan terapi yang spesifik untuk MOF. Manajemen pasien MOF yang terutama adalah suportif, sedangkan terapi spesifik diarahkan untuk mengidentifikasi dan menterapi penyakit dasar. Infeksi dan sepsis adalah kondisi tersering sebagai penyebab MOF. Oleh karena itu sangat perlu dilakukan investigasi terhadap kemungkinan adanya infeksi aktif pada setiap kasus MOF dengan pemeriksaan kultur dari lokasi infeksi hingga dengan pemeriksaan diagnostik lain.Strategi pencegahan yang paling efektif sekaligus merupakan strategi terapi yang paling efektif, yakni mengatasi infeksi dan membersihkan jaringan mati. Cara-cara yang telah terbukti efektif meliputi aplikasi teknik pembedahan yang baik, pengendalian infeksi nosokomial, serta mencegah ulkus dekubitus. Terapi antimikroba yang tepat (bila perlu secara empiris) dengan dosis yang tepat yang diberikan secara dini pada penyakit infeksi akan memperbaiki keluaran.Tatalaksana suportif yang utama pada pasien MOF, sesuai dengan disfungsi sistem organ yang paling sering terjadi, meliputi manajemen hemodinamik, respirasi, ginjal, hematologi, gastrointestinal, endokrin, dan tidak kalah pentingnya adalah nutrisi.Prinsip manajemen hemodinamik adalah mempertahankan oksigenasi jaringan pada pasien risiko tinggi. Pemberian oksigen cukup dipertahankan sesuai kadar yang adekuat yang dapat dipantau dari perfusi organ berupa volume urin, adanya asidosis laktat, ataupun elevasi segmen ST pada EKG. Manajemen yang disarankan berupa penggantian volume intravaskuler secara cepat untuk mengoreksi hipoperfusi jaringan yang ditandai oleh defisit basa arteri (atau, bila terdapat gagal ginjal, laktatemia) >2 mmol/L. Bila koreksi tidak tercapai, dapat diberikan inotropik untuk meningkatkan curah jantung, atau dengan transfusi packed red cell untuk meningkatkan kadar hemoglobin.Manajemen respirasi diarahkan untuk membantu oksigenasi dan ventilasi untuk menjamin suplai oksigen yang cukup ke jaringan. Manajemen yang disarankan adalah intubasi dini dan ventilasi mekanik, inhalasi NO, serta pemberian keksametason dosis tinggi pada fase fibroproliferatif ARDS. Intubasi dini dan ventilasi mekanik dapat membantu mengurangi aliran darah ke diafragma dan otot-otot bantu nafas, namun harus dilakukan penilaian apakah keuntungannya jauh melebihi kerugiannya.Pada disfungsi ginjal, dilakukan terapi pengganti ginjal. Yang terpenting adalah pemantauan volume, aliran, dan tekanan intravaskuler yang adekuat. Penggunaan obatobatan seperti dopamin, furosemid, dan manitol hanya bersifat empiris dan belum didukung oleh bukti-bukti yang dapat dipercaya.Transfusi trombosit hanya dibutuhkan pada keadaan:a. trombositopenia berat (