GLOMERULONEFRITIS

Pendahuluan

Glomerulonephritis (GN) adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik klinik

sehari-hari dan merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. GN dibedakan primer dan sekunder.

Glomerulonephritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri, sedangkan

GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes

mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myeloma multiple atau amyloidosis.

Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi

pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System menunjukan bahwa diabetes

merupakan penyebab PGTA yang tersering. Manifestasi GN sangat bervariasi mulai dari

kelainan urine seperti proteinuria atau haematuri saja sampai dengan GN progresif cepat.

A. DEFINISI

Glomerulonephritis (GN) adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis

tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya.

Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai

ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang

disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

B. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus

menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala

klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

Penyebab terjadinya glomerulonefritis adalah virus streptococcus ini yang

dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada

beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan

disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dll.

Parasit : malaria dan toksoplasma.

C. PATOFISIOLOGI

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-

antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut

secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan

terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear

(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga

merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).

Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang

diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke

dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah

pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, bengkak, dan kongesti. Seluruh

jaringan renal glomerulus, tubulus dan pembuluh darah dipengaruhi dalam berbagai

tingkat tanpa memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang ada.

Pada glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefitis akut

atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat

ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit

berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal, -dan terdiri dari jaringan fibrosa yang

luas.

D. MANIFESTASI KLINIS

Glomerulonefritis ditandai dengan :

a. Proteinuria

b. Haematuri

c. Penurunan fungsi ginjal

d. Dan perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan

hipertensi (Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi IV)

e. Glomerulonefritis akut mungkin ringan sehingga dapat diketahui secara insidental

melalui urinalisis rutin yang menujukkan episode faringitis atau tonsilitis sebelumnya,

disertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih para, pasien mengeluh adnya sakit

kepala, males, edema wajah, dan nyeri pinggul.

f. Gejala glomerulonefritis kronik bervariasi. Banyak pasien dengan penyakit yang telah

parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.

Kondisi mereka secara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan

kadar BUN dan kreatinin serum.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),

2. Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita

3. Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik

4. Leukosituria serta torak selulet

5. Granular

6. Eritrosit(++)

7. Albumin (+)

8. Silinder lekosit (+).

9. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal

ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.

10. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.

Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada

hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun

sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut

menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

F. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani

komplikasi dengan tepat.

1. Medis

a. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50

mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin,

diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

b. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10

jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena

memberi efek toksis.

c. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

d. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

2. Keperawatan

a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.

b. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali.

c. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.

Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan

d. bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka

jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

G. KOMPLIKASI

1. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis.

2. Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut.

3. Malnutrisi

4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari :

Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia,

hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria/anuria yang lama jarang

terdapat pada anak, jika hal ini terjadi di perlukan peritoneum dialisis (bila

perlu).

5. Ensefalopati hipertensi

Merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

6. Gangguan Sirkulasi

Seperti : Dispneu, ortonea, terdapatnya ronchi basah, pembesaran jantung dan

meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh

darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.