BAB I

Laporan kasus

A. Identitas Pasien Suami Pasien

Nama : Ny. S A Nama: Tn. R

Tanggal lahir/ Usia: 3 Agustus 1979/ 35 tahun Pendidikan: SMA

Pangkat: - Pangkat: -

Pekerjaan: Ibu rumah tangga Pekerjaan: PNS

Agama : Islam Agama: Islam

Suku: Betawi Suku: Melayu

Golongn darah: A Golongan darah: O

Alamat: Jl. Kodam Bintaro RT 5/1

B. Anamnesa

Anamnesa diambil secara autoanamnesis, pada tanggal 29 Mei 2015 pukul 17.30 WIB

Keluhan Utama: datang dengan rujukan G4P2A0 dengan oligohidroamnion (cairan ketuban

sedikit hanya tampak pada dependent portio, BPD 8,48, FL 6,6 CM, usia kehamilan 34-35

minggu), Ingin konsul hasil pemeriksaan lab (USG dan darah rutin) yang dilakukan tanggal

28 Mei 2015 di RS. Dr. Suyoto.

Keluhan tambahan: pasien tidak ada keluhan tambahan.

1

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke RSPAD Gatot Subroto dengan rujukan G4P2A0 dengan oligohidroamnion,

Ingin konsul hasil pemeriksaan lab (USG dan darah rutin) yang dilakukan tanggal 28 Mei

2015 di RS. Dr. Suyoto. Ini merupakan kehamilan ke 4 Pasien (G4P3A0), HPHT 17 oktober

2014, menarche usia 12 tahun, siklus menstruasi 28 hari, teratur, usia kehamilan sekarang 32

minggu.

Pasien tidak merasakan keluhan apa-apa, gerak janin (+), keluhan berdebar-debar

disangkal, keluar cairan dari vagina disangkal, keluhan sakit kepala (-), gangguan penglihatan

(-), muntah-muntah (-), nyeri ulu hati (-). Pasien tidak ada keluhan lain sebelumnya.

Riwayat penyakit Dahulu

Riwayat penyakit darah tinggi disangkal, penyakit diabetes melitus disangkal,

penyakit ginjal disangkal, belum pernah abortus namun anak ke 3 lahir mati karena PJT, anak

ke 3 lahir usia kehamilan 6 bulan (24 minggu). Riwayat pemakaian alat kontrasepsi dengan

jenis pil KB selama 1 tahun terahir. Riwayat penyakit ginekologi disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada riwayat hipertensi pada ayah dan ibu pasien, maupun pada ayah dan ibu

suami pasien, dalam keluarga pasien tidak ada yang pernah mengalami penyakit hipertensi

dalam kehamilan.

Riwayat kehamilan

Anak pertama tanggal partus 10 desember 1998 di rumah sakit dengan usia kehamilan

8 bulan, dibantu oleh bidan, persalinan spontan tidak ada penyulit, jenis kelamin laki-laki,

berat badan lahir 1900 gr, panjang badan 49 cm, keadaan anak sekarang baik, nifas normal.

2

Anak kedua tanggal partus 28 mei 2002 di rumah bersalin dengan usia kehamilan 7

bulan 1 minggu, persalinan spontan tidak ada penyulit, dibantu oleh bidan, jenis kelamin laki-

laki, berat badan lahir 2300 gr, panjang badan 49 cm, keadaan anak sekarang baik, nifas

normal.

Anak ketiga tanggal partus 10 oktober 2010 di rumah sakit dengan usia kehamilan 6

bulan, dibantu oleh dokter, persalinan sectio cesaria tidak ada penyulit, jenis kelamin laki-

laki, janin sebelumnya didiagnosa mengalami pertumbuhan janin terhambat, berat badan saat

lahir pasien lupa, panjang badan saat lahir juga lupa, keadaan anak sekarang janin meninggal

dunia saat dilahirkan, nifas normal.

Anak keempat kehamilan saat ini.

Riwayat pernikahan

Status pernikahan sudah menikah, pernikahan 1 kali, usia saat menikah 19 tahun usia suami

saat menikah 24 tahun.

C. Pemeriksan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 29 mei 2015 jam 17.30 WIB

Pemeriksaan umum

Keadaan umum: Pasien tampak baik

Kesadaran: Compos mentis

Tanda-tanda vital:

Tekanan darah; 160/100 mmHg

Nadi; 88 x/menit

Pernafasan; 22 x/menit

Suhu; 36,3OC

Saturasi O2; 98%

3

Pemeriksaan fisik umum

Mata: konjungtiva pucat (-), sclera ikterik (-)

Leher: Tidak teraba adanya perbesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening

Thorax:

Pulmo:

Inspeksi; bentuk thorax normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis maupun

dinamis, tipe pernapasan thoracoabdominal, retraksi sela iga (-), tidak ada benjolan.

Palpasi; Sela iga tidak melebar dan tidak menyempit, fremitus simetris kanan dan kiri,

nyeri tekan (-), benjolan (-)

Perkusi; Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi; Suara nafas dasar vesikuler, suara nafas tambahan (-)

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba medial dari linea midclavicula sinistra ICS V

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Mamae: bentuk simetris kiri-kanan, puting susu menonjol, pengeluaran (-), kebersihan

cukup, tidak teraba adanya masa pada area mamae kiri maupun kanan.

Abdomen;

Inspeksi : perut membuncit, tidak tampak adanya pelebaran vena, tidak tampak

adanya luka bekas operasi, striae (+), caput medusa (-), massa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Palpasi : Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-)

Ekstremitas: Simetris kiri-kanan, akral hangat, edem (-), Refleks (+)

4

Pemeriksaan obstetri dan ginekologi

Status Obstetrikus

Pemeriksaan Luar

Leopold I : Tinggi Fundus Uteri 26 cm

Leopold II : Teraba punggung janin pada bagian kanan.

Leopold III : Teraba bagian kepala janin.

Leopold IV : kepala belum masuk PAP

DJJ : 140 denyut dalam 1 menit

His : tidak ada

Genitalia

Inspeksi : Vulva dan urethra tenang

Inspekulo : Porsio licin, ostium uteri eksternum tertutup, spotting (-), fluor

albus (-)

D. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin tanggal 29/05/2015

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 12,5 12-16 g/dL

Hematokrit 36 37-47 %

Eritrosit 4.5 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 9940 4.800-10.800 u/L

Trombosit 194000 150.000-400.000 u/L

MCV 82 80-96 fL

MCH 28 27-32 pg

MCHC 34 32-36 g/dL

Pemeriksaan kimia darah tanggal 29/05/2015

5

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

SGOT (AST) 27 <35 U/L

SGPT (ALT) 14 <40 U/L

Ureum 15 20-50 mg/dL

Kreatinin 0.8 0.5-1.5 mg/dL

GDS 88 <140 mg/dL

Pemeriksaan imunoserologi tanggal 29/05/2015

HbsAg (rapid); non reaktif

Pemeriksaan urin lengkap tanggal 29/05/2015

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Agak keruh Jernih

pH 6.5 4.6-8.0

Berat jenis 1.020 1.010-1.030

Protein +/positif 1 Negatif

Glukosa -/negatif Negatif

Bilirubin -/negatif Negatif

Nitrit -/negatif Negatif

Keton -/negatif Negatif

Urobilinogen -/negatif Negatif-positif 1

Eritrosit >50 <2 /LPB

Leukosit 3-2-3 <5 /LPB

Silinder -/negatif Negatif / LPK

Kristal -/negatif Negatif

Epitel +/positif 1 Positif

Lain-lain -/negatif Negatif

Pemeriksaan CTG tanggal 29/05/2015

6

Pemeriksaan USG tanggal tanggal 29/05/2015

USG:

Kesan; Biometri kandungan, BPD; 82, HC; 288, AC; 288, FL; 64, EFW; 2056, Pocket 48

Anatomi janin tak tampak kelainan major

E. Resume

7

Wanita berusia 35 tahun, datang ke RSPAD Gatot Subroto dengan rujukan G4P2A0

dengan oligohidroamnion, Ingin konsul hasil pemeriksaan lab (USG dan darah rutin) yang

dilakukan tanggal 28 Mei 2015 di RS. Dr. Suyoto. Ini merupakan kehamilan ke 4 Pasien

(G4P3A0), HPHT 17 oktober 2014, menarche usia 12 tahun, siklus menstruasi 28 hari,

teratur, usia kehamilan sekarang 32 minggu.

Kehamilan sebelumnya belum pernah seperti ini, namun anak ketiga tanggal partus 10

oktober 2010 di rumah sakit dengan usia kehamilan 6 bulan, dibantu oleh dokter, persalinan

sectio cesaria tidak ada penyulit, jenis kelamin laki-laki, janin sebelumnya didiagnosa

mengalami pertumbuhan janin terhambat, janin meninggal dunia saat dilahirkan, nifas

normal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien dalam keadaan baik dan

status generalis pasien didapatkan dalam batas normal.

F. Diagnosis kerja

1. G4P3A0, hamil 32 minggu, janin presentasi kepala tunggal hidup

2. Preeklamsi

G. Diagnosis banding

1. Hipertensi kronik

2. Penyakit ginjal

H. Tatalaksana

Rencana pengobatan konservatif

Nifedipin 10mg/30 menit

Adalat oros

MgSO4 bolus

Dexamethason 2x6gr (2hari)

NAC 3x600 mg

Vitamin C 2x400 IV

BAB II

8

Tinjauan Pustaka

Preeklamsi

A. Definisi

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang

disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini

dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang

ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-

gejala Preeklampsia.

B. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak

teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan

tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang dapat diterima

harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan

mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

intrauterin.

4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.

Iskemia plasenta, peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari

iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.

9

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan

suatu ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka

jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil,

pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis

wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali

dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri

spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.

Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya

tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan

aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus

darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.

Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi

trofoblas, sehingga ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya

terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen

miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya

hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil

dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah

bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.

C. Insiden dan faktor resiko

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada

negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000

kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat

karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian

terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar

antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas,

pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang

lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua

kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga.

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 %

pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada

multigravida terutama primigravida usia muda.

10

Faktor risiko preeklampsia adalah:

1. Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. Diabetes mellitus gestasional

7. Adanya trombofilia

8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus

arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah

yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar

oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan

penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah

diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar

prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk

mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada

preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

a. Perubahan Kardiovaskuler

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang

diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar

progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II

dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat

vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti

PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal

ke tekanan darah sebelum hamil.

11

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme

diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini

terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya

oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah

dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi

suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal

hipertensi.

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil

normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.

d. Aliran Darah di Organ-Organ

1. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini

berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu

faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi

pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata

berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang

rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi.

Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi

nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar,

yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan

12

menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma,

angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas

nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat

meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek

progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan

ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya

preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara

massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang

berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin

uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh

darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat

efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi

tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka

nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil.

Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada

perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula

peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun

preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi

morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus,

yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu

hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran

arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.

13

4. Aliran darah paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema

paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-

hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke

eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya

perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam

retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam

laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi

dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya

natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.

E. Manifestasi klinik

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,

merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan

seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul,

kelainan tersebut biasanya sudah berat.

1. Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak

mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan

tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal

dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap

menunjukan keadaan abnormal.

14

2. Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan

preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama

preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal

tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan

terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta

berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum

timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang

membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.

3. Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional

(vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya

minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya

dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian

dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat

badan yang berlebihan.

4. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-

kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan

tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami

serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang

pertama.

5. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering

ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi.

Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.

6. Gangguan penglihatan

15

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.

Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

F. Klasifikasi

Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan

proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP (2000)

seperti digambarkan dibawah ini:

Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:

1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

Disebut preeklampsia berat bila terdapat:

1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.

3. Trombosit < 100.000 / mm3.

4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )

5. Peningkatan SGOT / SGPT.

6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.

7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

G. Penatalaksanaan

16

Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan

obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu

sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.

Tujuan pengobatan adalah :

1. Mencegah terjadinya eklampsi.

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah:

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.

3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut

menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature.

Penanganan PEB (Preeklampsia Berat)

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup.

Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak

turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta

dianjurkan untuk rawat inap.

Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti:

kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti:

kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.

1. Penanganan aktif

Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending

eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan

penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat

dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium

dan kenaikan tekanan darah progresif.

17

Terapi medikamentosa:

a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian:

dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram

per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-

tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif.

Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV,

dalam 3 menit).

b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun,

dapat diberikan 10 mg lagi.

c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi

persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea

dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif

Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia

dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-

tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan

maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan

lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.

Eklampsia

A. Definisi

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya

gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan

hiperefleksia.

Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:

1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak

mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.

18

2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku,

tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi

sianotik, lidah dapt tergigit.

3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam

tempo yang cepat.

4. Tingkatan koma.

B. Penanganan Eklamsia

Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan mengahiri

kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan. Pengawasan dan perawatan

intensif sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat pengangkutan ke RS dapat diberikan

diazepam 20mg IM.

Obat yang dapat diberikan:

Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera bila diberikan

intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan disuntikkan perlahan-lahan. Perlu

pengawasan yang sempurna.

Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuro

muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan saraf.

Dosis awal :

Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam waktu 10 mnt, cara:

o 5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% bolus pelan 10mnt

6 jam berikutnya:

o 2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara: 30ml MgSO4 40% (setara 12g

MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml

Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit

Dosis Rumatan:

o 1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:

o 12 jam pertama:

o 30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml

Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit. 12 jam kedua diberikan dengan

cara yang sama.

19

Syarat - syarat pemberian MgSO4 :

Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc)

diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai)

Refleks patella (+) kuat

Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit

Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

Ada tanda - tanda intoksikasi

Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.

Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan prometazin 50mg

dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan secara infuse IV. Jumlah tetesan

disesuaikan dengan tensi penderita.

Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4

20

Diagnosis Banding

Diagnosis diferensial pre-eklampsia:

1. Hipertensi kronik

2. Penyakit ginjal

Diagnosis diferensial eklamsia :

1. Epilepsi

2. Kejangan karena obat anastesia

3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.

Komplikasi

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup

dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :

1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi

2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.

3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.

5. Kelainan ginjal

6. DIC.

7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada

preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga

sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC,

oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini

sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini

dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP

syndrome adalah:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

21

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia

- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl

- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl

- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl

Disfungsi hemolisis - hepatis

- LDH 600 IU / L

- SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L

- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete

- Trombosit < 100.000 / μl

- LDH 600 IU / L

- SGOT 70 IU / L

Parsial

- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia –

eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat

berguna untuk :

1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan

temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar

dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan.

Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg

sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

22

Prognosis

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.

3. Suhu > 40 ° C

4. TD sistolik > 200 mmHg.

5. Kejang > 10 kali.

6. Proteinuria > 10 gr/dl.

7. Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

23

BAB III

Pembahasan Kasus

Seorang wanita usia 35 tahun datang dengan rujukan G4P2A0 dengan

oligohidroamnion, Ingin konsul hasil pemeriksaan lab (USG dan darah rutin) yang dilakukan

tanggal 28 Mei 2015 di RS. Dr. Suyoto. Ini merupakan kehamilan ke 4 Pasien (G4P3A0),

HPHT 17 oktober 2014, menarche usia 12 tahun, siklus menstruasi 28 hari, teratur, usia

kehamilan sekarang 32 minggu.

Pasien tidak merasakan keluhan apa-apa, gerak janin (+), keluhan berdebar-debar

disangkal, keluar cairan dari vagina disangkal, keluhan sakit kepala (-), gangguan penglihatan

(-), muntah-muntah (-), nyeri ulu hati (-). Pasien tidak ada keluhan lain sebelumnya.

Riwayat penyakit darah tinggi disangkal, penyakit diabetes melitus disangkal,

penyakit ginjal disangkal, belum pernah abortus namun anak ke 3 lahir mati karena PJT, anak

ke 3 lahir usia kehamilan 6 bulan (24 minggu). Riwayat pemakaian alat kontrasepsi dengan

jenis pil KB selama 1 tahun terahir. Riwayat penyakit ginekologi disangkal. Tidak ada

riwayat hipertensi pada ayah dan ibu pasien, maupun pada ayah dan ibu suami pasien, dalam

keluarga pasien tidak ada yang pernah mengalami penyakit hipertensi dalam kehamilan.

Untuk menegakan diagnosa maka dilakukan pemeriksaan fisik. Didapatkan tekanan

darah tinggi (160/100 mmHg dari anamnesa pasien mengatakan belum pernah tinggi seperti

ini sebelumnya), tanda-tanda vital lain dalam batas normal, konjungtiva tidak pucat,

ektremitas akral hangat, saturasi O2 98%. Pada pemeriksaan fisik obstetri dilakukan periksa

luar didapat tinggi fundus uteri 26cm, teraba bagian bokong di bagian teratas janin, punggung

janin di sebeah kanan, pada bagian terendah janin teraba kepala, kepala belum masuk PAP,

DJJ 140 x/menit. Pada pemeriksaan genitalia dari inspeksi didapatkan vulva dan urethra

tenang, dari inspekulo di dapatkan portio licin, ostium uteri tertutup, spotting (-), flour albus

(-), Pada USG didapat kesan; Biometri kandungan, BPD; 82, HC; 288, AC; 288, FL; 64,

EFW; 2056, Pocket 48. Anatomi janin tak tampak kelainan major. Pada pemeriksaan

laboatorium didapatkan hasil protein +1 hasil yang lain dalam batas normal.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik , pemeriksaan USG dan pemeriksaan lab

dapat didiagnosa bahwa pasien 35 tahun G4P3A0 hamil 32 minggu dengan preeklamsia

24

berat. Dilakukan rencana pengobatan konservatif, dengan memantau keadaaan umum, tanda-

tanda vital, pemberian obat antihipertensi Nifedipin 10mg tiap 30 menit, MgSO4 bolus untuk

mencegah kejang, dexamethason 2x6gr selama 2 hari, NAC dan vitamin C.

Prognosis pasien ini dilihat dari keadaan umum, beratnya penyakit, faktor resiko dan

fungsi organ adalah dubia ad bonam karena diagnosis dan penanganan dilakukan dengan

cepat dan tepat.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.

2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan

reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.

3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st

ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 -

694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta,

April 1998.

5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic .

6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html

7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

26