PENDAHULUAN

Permulaan semester 5 dibuka dengan perkuliahan sistem baru yang fokus kepada integrasi dalam

kompetensi mahasiswa kedokteran Ukrida untuk lebih bisa mengaitkan semua matakuliah dalam

pertanyaan berbentuk kasus. Dalam PBL juga diterapkan pembelajaran yang bersifat integrasi ini,

pada blok kardiovascular ini, sebuah kasus mandiri terpacu telah di berikan kepada mahasiswa

yaitu seorang pria 55 tahun datang tengah malam ke UGD kerana sesak nafas dan nyeri ulu hati

yang menjalar ke rahang dan lengan kiri. Rasa nyeri tersebut membangunkannya dari tidur dan

sudah dirasakan sejak beberapa tahun dahulu, timbul disaat kerja lembur di akntor dan hilang

setelah istirahat. Dari anamnesis didapati pasien menderita hipertensi, NIDDM dan kolesterolemia.

Pasien keliatan gelisah dan diaforetik. Takikardi, hipertensi dan terdapat elevasi segmen ST pada

hasil pemeriksaan EKG.

IDENTIFIKASI MASALAH

Sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri, timbul saat kerja dan

hilang saat istirahat sejak beberapa tahun yang dahulu.

Di ketahui pasien menderita Hipertensi, NIDDM, kolesterolemia dan takikardi.

DEFINISI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI

Diaforetik - berkeringatan yang banyak

Suara gallop S4 - suara yang jelas kedengaran, bunyi ke empat jantung yang

biasanya terkait sama penyakit jantung yang berupa

perubahan komplians ventrikular

ANALISA MASALAH

HIPOTESIS

Berdasarkan skenario yang diberikan dan hasil diskusi kelompok, beberapa hipotesis telah

diusulkan untuk makalah ilmiah untuk matakuliah Urogenitalia yaitu;

Pasien yang sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri, timbul

saat kerja keras dan hilang saat istirahat disebabkan oleh ST elevatio Miocardia infarc

EpidemiologiEtiologi Faktor resikoFrequensi dan prevalensiDemografik geografi

Pemeriksaan Fisik Penunjang

SESAK NAFAS DAN NYERI DADA YANG MENJALAR

KE RAHANAG DAN LENGAN KIRI

Anamnesis

Patofisiologi dan riwayat penyakit

Penatalaksaan Medika mentosaNon-medika mentosa

Komplikasi

Pencegahan

DiagnosisDiagnosis banding

- Pericarditis- Diseksi Aorta akut- Kontokondritis

Diagnosis kinerja- STEMI

SASARAN PEMBELAJARAN

1.0 Pemeriksaan dan Anamnesis

Diagnosis infark miokardia akut dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis

nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan

prekordial yang berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung,

terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. Sebagian besar pasien cemas dan

tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri

dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan

suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan nyeri dada

bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan.

Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara

lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga

adanya stress. Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.

Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga

dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pasien ini kita dapat melakukan pemeriksaan fisik berupa

- Inspeksi untuk melihat peradangan dan kelainan bersifat visibel pada dada dan thorak

seperti rash, erytema, bonjolan tumor dan lain-lain

- Palpasi untuk meraba sekiranya terdapat tanda-tanda peradangan seperti dolor(refleks nyeri

tekan) dan bonjolan tumor

- Perkusi untuk menentukan kedudukan jantung , ukuran jantung dan iktus kordis

- Auskultasi untuk mendengar bunyi jantung yang normal dan patologis.

- Dan melakukan pemeriksaan keadaan umum pasien seperti tekanan darah, frekwensi nafas

dan keadaan umum lainnya.

Pemeriksaan penunjang bagi pasien ini adalah

Pemeriksaan laboratorium

Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat

dapat diukur

• CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark

dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4

hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan

CKMB.

• cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah

infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T

masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10

hari.

•

Pemeriksaan enzim lainnya.

• Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.

• Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak

setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.

• Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 – 28 jam mencapai

puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jamsetelah nyeri

dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/ul.

- Electrokardiogram - Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi

gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.

Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.

2.0 Diagnosis

Diagnosis banding untuk kasus STEMI adalah

- Pericarditis

- Diseksi Aorta akut

- Kontokondritis

- Pharingitis

Diagnosis kinerja bagi kasus skenario yang diberikan adalah ST elevatio Miocardia Infarctio.

Perbesaran ventrikel dan peningkatan tekanan jantung kiri. Iskemia miokardium secara

khas ditandai oleh perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T

terbalik dan adanya depresi segmen ST. Kekuatan kontraksi berkuranggangguan fungsi ventrikel

kiriKebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang

terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia menyebabkan perubahan

jalur metabolic.

Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.

Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit dan semua perubahan yang terjadi

bersifat reversible. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan

seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami

infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokard biasa terjadi di ventrikel kiri,

baik infark transmural maupun subendokordial

3.0 Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika

thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi

dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada

lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid

(lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)

memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2

(vasokontriktor lokal yang poten).

Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah

mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana

keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara

simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII

dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang akan mengkonversi

fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlihat kemudian akan mengalami oklusi oleh

thrombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin.

4.0 Epidemiologi

4.a Etiologi

Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada

lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.

Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi

dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi

ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous capdan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis

klasikterrdiri dari fibrin rich red trombus.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn)

memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2

(vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi

reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada

protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana

keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan

agregasi platelet.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor

VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan

mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami

oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.

Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri

koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri

koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

4.b Faktor resiko

Faktor resiko STEMI sangat penting dalan usaha pencegahan STEMI merupakan salah satu

usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan STEMI untuk menurunkan resiko dan

kematian akibat STEMI yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko utama

STEMI adalah : hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat

dikontrol dan bersifat reversibel.

4.c Frekuensi dan prevalensi

Prevalensi STEMI yang menentuukurkan frekuensi penderita STEMI adalah : umur, ras,

jenis kelamin, keturunan (bersifatIrreversibel), geografis, (bersifatreversi bel). Dengan mengatur,

berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian

akibat STEMI.

4.d Demografik dan distribusi geografi

Umumnya kasus STEMI bisa diketemukan di negara-negara yang sedang berkembang dan

negara maju. Kerana faktor diet, obesitag, diabetes, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya,

stress, perubahan sosial dan pengaturan waktu dapat mempengaruh keadaan fisik yang bisa rentan

kepada faktor resiko utama STEMI.

5.0 Penatalaksaan

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian

fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang

sudah terlatih menginterprestasikan EKG.

Tatalaksana di ruang Emargensi

Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.

Secara umum dapat diberikan oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi

selama 6 jam pertama Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.

Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg. Aspirin,

inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2,

dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi. Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil

menghilangkan nyeri. Dan juga terapi Referfusi.

Revaskularisasi

1. Pemakaian trombolitik

2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.

3. Operasi.

6.0 Komplikasi

Disfungsi ventricular, aritmia pasca STEMI, gangguan hemodinamik, ekstrasistol ventrikel,

edema paru, takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel, syok kardiogenik, bradikardi dan

blok, infark ventrikel kanan.

7.0 Pencegahan

1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk

melakukan aktivitas.

2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

3. Pengendalian faktor risiko

4. Pencegahansekunder.

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang

sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia

yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.

RINGKASAN BLOK 19 KARDIOVASKULAR II

Pentingnya penerapan Ilmu Kardiovascular kepada pelajar Kedokteran agar dapat

memberikan gambaran awal tentang bidang kedokteran klinik dan Blok 19 ini adalah permulaan

bagi stadium pengajian bagi pelajar Kedokteran Semester 5 angkatan kami, yaitu Stadium IIB

Basic Clinical Sciences merupakan upaya untuk lebih meningkatkan ilmu pengetahuan pelajar agar

lebih bersifat proaktif dan klinil. Ilmu Kardivascular tersebut merupakan model pembangunan

ilmu kedokteran yang dalam jangka panjang mampu mendorong pelajar Fakultas Kedokteran

Ukrida untuk bersikap mandiri dalam menjaga kesehatan mereka sendiri dan pasien melalui

kesadaran yang lebih tinggi pada pentingnya pelayanan kesehatan yang bersifat promotif dan

preventif. Selain dari ilmu Penyakit Dalam, beberapa ilmu kedokteran dasar yang lain juga diajar

seperti Bedah, Radiologi, Kesehatan Anak, Farmakologi dan lain-lain . Di akhir pengajaran Blok

19 ini, semua pelajar Kedokteran Ukrida seharusnya sudah memiliki ilmu pengetahuan yang

cukup untuk memudahkan mereka menghadapi masalah dan kendala apabila praktek di rumah

sakit dan di mana saja.

KESIMPULAN (Diskusi Kelompok)

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________

Rujukan

Campbell, Reece. Biology,6th Edition ,2002 , Pearson Education, San Francisco

Modul Pengajaran Blok 19 Kardivascular II Ukrida Education, Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Hendra U. Kamus Kedokteran, edisi Kelima, 2008, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

Wikipedia Indonesia,id.wikipedia.org

Drake, J.W., and R.H. Baltz. 1976. Annual Review of Biochemistry 45:11–37.

Bjork, G. R., J. U. Erikson, C. E. D. Gustafsson, T. G. Hagervall, Y. H. Jonsson, and P. M.

Wikstrom. 1987.. Annual Review of Biochemistry

Atlas Anatomy, Frank M. Netter

Human Physiology, Widmaier,Vander

Basics Histology, Luis Carlos Junqueira

Harrison, Internal medicine

Buku Ajar Ilmu Bedah FKUI