ISI

1. Nama atau tema blok :

Dermatomuskuloskeletal

2. Fasilitator/Tutor:

Prof. Em. Dr. Yasmeini Yazier

3. Data Pelaksanaan:

A. Tanggal Tutorial : 16 Februari 2010 dan 19 Februari 2010

B. Pemicu : 4

C. Pukul : 10.00-12.30

D. Ruangan : Ruang Tutorial B-13

4. Pemicu:

Tuan AU, 43 tahun, Selasa pagi-pagi datang ke klinik dekat rumahnya dan mengeluhkan nyeri di pangkal jempol kaki kiri sehingga tidak bisa mengenakan sepatu dan jalan terpincang-pincang. Berdasarkan hasil pemeriksaan dijumpai:

• berat badan 86 kg

• tinggi badan 156 cm

• tekanan darah 145/85 mmHg dan

• nadi 80X/menit

Sebelumnya: hari Senin, tuan AU puasa dan berbuka dengan makan goreng, burung puyuh dengan minum jus alpukat dan coklat.

Hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai:

• asam urat 6,8 mg%

• total cholesterol 246 mg%, dan

• LDL 176 mg%

Apa yang terjadi dengan Tuan AU?

1

More info

Dokter mendiagnosa Tn AU menderita acute gouty arthritis dan memberikan allopurinol 1 x 300 mg, celecoxib 2 x 200 mg, piroxicam 2 x 20 mg, asam mefenamat 2 x 500 mg dan dexamethason 2 x 1 tablet.

Namun keesokan harinya Tn AU kembali ke dokter dengan mengeluhkan tidak enak dan perih di ulu hati. Pada pemeriksaan di jumpai tekanan darah 195/100 mmHg.

Mengapa hal ini terjadi pada AU (peninggian tekanan darah dan nyeri ulu hati)?

5.Tujuan pembelajaran:

1. Memahami penyakit rheumatologi terutama Gout Arthritis

2. Memahami faktor pencetus Gout Arthritis dan kaitannya dengan metabolisme purin

3. Mampu mendiagnosa Gout Arthritis

4. Memahami penatalaksanaan Gout Arthritis baik secara farmako dan non-farmako

5. Mengetahui etika-etika dalam proses kuratif pasien

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat:

1. Metobolisme asam urat

2. Mekanisme nyeri

3. Gout Arthritis

a) Definisi, klasifikasi, dan etiologib) Faktor resikoc) Patogenesa dan patofisiologid) Gejala Klinise) Diagnosa dan diagnosa bandingf) Penatalaksaang) Prognosa, komplikasi dan pencegahan

2

7. Jawaban atas pertanyaan dalam curah pendapat masalah

Metabolisme Asam Urat

Bahan makanan yang mengandung Purin :

• Kelompok I: Kandungan purin tinggi (100-1000 mg purin/100 g bahan makanan)→ dihindari, contoh: otak, jantung, hati, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu, bebek, ikan sardin, makarel, remis, kerang.

• Kelompok II: kandungan purin sedang (9-100 mg purin/ 100 g bahan makanan)→ dibatasi, maksimal 50-75 g (1 - 1½) potong daging, ikan atau unggas, atau 1 mangkok (100g) sayuran per hari. Daging sapi dan ikan (kecuali yang terdapat dalam kelompok I) ayam, udang, kacang kering dan olahannya, tahu, tempe, asparagus, bayam, daun singkong,kangkung, daun melinjo.

• Kelompok III: kandungan purin rendah (dapat diabaikan), dapat dimakan setiap hari. Contoh: singkong, jagung, roti, mi, tepung beras, kue kering, puding, susu, keju, telur, lemak, gula, sayuran dan buah-buahan (kecuali sayuran kelompok II).

3

Ribosa-5P

Pi

NH3

O2

O2

Ribosa-1P

Pi

NH3

Xantine

Oksidase

Adenosin

Asam Urat

Inosin

Hipoxantine

Guanin

Guanosin

Xantine

Xantine Oksidase

Purin Nukleosida Fosforilase

Adenosin Deaminase

Guanase

Purin Nukleosida Fosforilase

MEKANISME NYERI

Nyeri dapat digambarkan sebagai “suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi, atau dijelaskan berdasarkan kerusakan tersebut” (International Assocation for the Study of Pain [IASP] Task Force, 1994, p. 210-211). Definisi ini menghindari pengkorelasian nyeri dengan suatu rangsangan (stimulus); definisi ini juga menekankan bahwa nyeri bersifat subjektif dan sekaligus merupakan suatu emosi.

Kapasitas suatu jaringan untuk menimbulkan nyeri apabila jaringan itu mendapat rangsangan yang mengganggu bergantung pada keberadaan nosiseptor. Nosiseptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan menyalurkan rangsangan nyeri. Nosiseptor banyak terdapat di kulit dan peka terhadap suhu (N. Termal), mekanis (N. Mekanik), dan kimiawi (N. Polimodal). Saraf aferen yang bertindak sebagai nosiseptor terbagi dua, yaitu : serat A-Delta (bermielin dan menghantarkan sinyal nyeri cepat) dan serat C (tidak bermielin dan menghantarkan sinyal nyeri lambat).

Antara stimulus cedera jaringan dan pengalaman subjektif nyeri terdapat empat proses tersendiri: transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi. Transduksi nyeri adalah proses rangsangan yang mengganggu sehingga menimbulkan aktivitas listrik di reseptor nyeri. Transmisi nyeri melibatkan proses penyaluran impuls nyeri dari tempat transduksi melewati saraf perifer samapi ke terminal di medula spinalis dan jaringan neuron-neuron pemancar yang naik dari medula spinalis ke otak. Modulasi nyeri melibatkan aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf desendens dari otak yang dapat memengaruhi transmisi nyeri setinggi medula spinalis. Modulasi juga melibatkan faktor-faktor kimiawi yang menimbulkan atau meningkatkan aktivitas di reseptor nyeri aferen primer. Akhirnya, persepsi nyeri adalah pengalaman subjektif nyeri yang bagaimanapun juga dihasilkan oleh aktivitas transmisi nyeri oleh saraf.

4

GOUT ARTHRITIS

I. DEFINISI Adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu arthritis akut.

Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperuricemia. Arthritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat.

II.KLASIFIKASI Primer

Penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

SekunderAkibat peningkatan produksi asam urat yang berkaitan dengan nutrisi.

III.EPIDEMIOLOGI Lebih sering pada laki-laki Insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >> 9mg/dl, 0,5% pada kadar 7-8,9 mg/dl

dan 0,1 % pada kadar <<7mg/dl Insidensi kumulatif gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun pada kadar asam urat >> 9

mg/dl

IV. FAKTOR RESIKO

a) Obesitas b) Diet kaya purine (>1000 mg)c) Konsumsi alkohol d) Tekanan darah tinggi e) Keracunan Pb

f) Riwayat Keluarga – Gender – Umur g) Fungsi Ginjal Abnormalh) Obat-obatan i) Penyakit yang diderita

a) Alkohol Konsumsi alkohol menyebabkan peningkatan kadar asam urat dan menghalangi ekskresi

dari asam urat Konsumsi alkohol juga meningkatkan aktivitas sedentary Konsumsi alkohol juga berhubungan dengan obesitas, hipertensi dan DM yang juga

merupakan penyakit yang dapat menyebabkan GOUT

5

b) Tekanan Darah Tinggi dan Keracunan Pb Obat-obat darah tinggi seperti Thiazide diuretic merupakan faktor resiko penyebab

GOUT. Keracunan Pb menyebabkan kerusakan ginjal sehingga ekskresi dari asam urat

terganggu.

c) Riwayat Keluarga-Gender dan Umur Genetik berperan penting dalam terjadinya GOUT. 18% dari penderita GOUT memiliki riwayat keluarga yang menderita GOUT. Laki-laki lebih besar resikonya terkena GOUT karena wanita memiliki hormon estrogen

yang membantu mengekskresikan asam urat. GOUT lebih sering dijumpai pada pria setengah baya atau tua dan wanita post

menopause.

d) Abnormalitas Fungsi Ginjal Abnormalitas fungsi ginjal akan mengganggu ekskresi dari asam urat. Kadar asam urat dalam darah akan meningkat dan akan terjadi deposisi monosodium

urate kristal pada sendi dan tophi pada jaringan ikat.

V. PATOFISIOLOGI

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi→ ↑ kadar asam urat dalam tubuh. (Asam

urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah → membentuk kristal). Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium

urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

6

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).

Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.

Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis,

dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan

sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

7

Faktor Predisposisi

Faktor Genetik

Renal Insufisiensi

Kerusakan Sel

Diet Tinggi Purin

Ekskresi MenurunHiperuri

semia

Produksi berlebihan Asam Urat

Apo-B & Apo E tidak mencukupi

Banyak ‘uncoated crystal’ dalam jaringan

Akumulasi deposit Asam Urat pada membran sinovial tertentu

Interaksi dengan sel dendrit lokal dan makrofag

Stimulasi Ig-G binding

Viskositas darah naikHipert

ensi

Aktivasi KomplemenKemotaksis Neutrofil

IL-1

VI. GEJALA KLINIS

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya Bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) Terdapat gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas Gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai

puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki.

Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

8

Kemotaksis NeutrofilFagositosis kristal oleh neutrofil

Lisisnya NeutrofilKrist

al terlepas

IL-1 naik

Produksi protease

LT-B4, Prostaglandin,Radikal bebas

Cedera jaringan & peradangan persisten

Pengeluaran lisosom

Anti-Inflammatory Cytokines (IL-1 RA,IL-10,TGF-β)

Pro-Inflammatory Cytokines(IL-6,IL-8,Neutrophil chemotactic factor, TNF-α)

A

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari.

Tingkat Gout Arthritis

Asimptomatis hiperurisemia, pada tingkat ini, penderita akan mengalami peningkatan nilai asam urat dalam darah (hiperurisemia), tidak ada simptom dan tidak ada treatment yang diperlukan.

Gout arhritis akut, pada tingkat ini, hiperurisemia menyebabkan deposit kristal asam urat pada ruang sendi. Hal ini memicu rasa nyeri secara tiba-tiba dan pembengkakan pada sendi. Serangan akut biasanya terjadi pada malam hari yang distimulasi oleh keadaan stress, alkohol dan penyakit penyerta lainnya. Terjadi dalam jangka masa 3-10 hari.

Interval atau Intercritical gout adalah rentang waktu antara 2 serangan akut yang asimptomatis.

Chronic tophaceous gout adalah tingkat yang paling kronik. Terjadi pada jangka waktu yang lama yaitu 10 tahun setelah gout akut. Pada tingkat ini, penyakit bisa menyebabkan kerusakan kekal pada sendi dan ginjal. Dengan pengobatan yang baik, biasanya tidak akan menderita gout tingkat ini.

VII. PEMERIKSAAN Arthrocentesis

Suatu teknik/cara untuk menemukan kristal-kristal asam urat di cairan sinovial yang di peroleh dengan penyedotan sendi menggunakan teknik steril, cairan disedot dari sendi yang meradang menggunakan suatu penyedot dan jarum(suntikan). Kristal-kristal asam urat yang mengkilap dan berbentuk seperti jarum terlihat pada mikroskop polarisasi.

Pemeriksaan serum asam urat

Diagnosanya tidak spesifik karena sekitar 40% kasus, pasien gout mempunyai kadar asam urat yang normal.

9

Melihat respons obat kolkisin

Kolkisin adalah obat yang menghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga bisa meredakan gejala dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis dengan hiperurisemia belum bisa didiagnosa Gout.

Radiologi

Gout akut, tampak hanya pembengkakan jaringan lunak dan pada Gout artritis kronis, ada pembengkakan jaringan lunak dan osteopenia, erosi.

VIII. DIAGNOSA BANDING

Gout Artritis

Rhematoid artritis

Pseudogout Artristis Septik

Demam Rheuma

Kaku pagi stlh bangun

tidur

Kaku pagi stlh bangun tidur

Durasi lama > 1 jam

Kaku pagi stlh bangun tidur Tdk sehebat

gout

(-) Kaku sendi Adanya artritis tiba-tiba

Artritis monartrikuler

Artritis poliartrikuler

Artritis monartrikuler

Artritis monartrikuler

Artritis poliartrikuler

Ada penumpukan Kristal MSU

di sendi

Ada erosi / kalsifikasi

tulang di sekitar atau di sendi

Ada penumpukan Kristal CCP

Ada penyempitan

celah sendi dan erosi

(-) kerusakan sendi

Biasanya menyerang

MTP-1Kemudian sendi sendi

besar

Terutama pada persendian perifer pd

tangan dan kaki

Artritis akut →pd lutut dan sendi besar lainArtritis kronik →tangan, siku,

bahu, lutut, MTP

Terutama sendi lutut

Menyerang sendi-sendi

besar

Penyebab:Produksi as.

Urat yg berlebihan

Penyebab:Autoimun

Penyebab:Timbunan CPPD pd

struktur sendi

Penyebab:bakteri

Penyebab:Streptokokus grup A beta hemolitikus

10

IX. KRITERIA DIAGNOSA

Subkomite The American Association menetapkan bahwa untuk kriteria diagnostik untuk Gout adalah :

A. Adanya kristal asam urat yang khas dalam cairan sendiB. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

dengan sinar polarisasi.C. Diagnosis lain :

Lebih dari sekali mengalami serangan akut. Terjadi peradangan secara maksimal dalam 1hari. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang <4) Kemerahan disekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal I (ibu jari kaki) terasa sakit dan bengkak Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular

( tulang rawan sendi) Hiperurisemia Pembengkakan sendi secara asimetris (1 sisi tubuh saja) Diagnosis gout di tetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/ atau kriteria B dan/atau 6

hal atau lebih dari Kriteria C

Gambaran radiologis Gout Arthristis

11

X. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Farmakologi

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya

Hiperurisemia asimtomatik: biasanya tidak membutuhkan pengobatan Gout artritis akut: diobati dengan kolkisin atau NSAID atau Kortikosteroid Gout artritis kronik : alopurinol, probenecid

Kolkisin:diberikan per oral, dimetabolisme di hati dan diekskresi di urin dan tinja. Mengikat protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi → menghilangnya mikrotubul granulosit → hambat migrasi garnulosit ke tempat radang → hambat respon inflamasi. Dosis: 3-4 x 0,5-0,6 mg/hari, max 6 mg/hari. Efek Samping : toksisitas terhadap saluran cerna

IndometasinIndometasin dengan dosis tinggi kemudian diturunkan secara perlahan-lahan memberikan efek yang sama baiknya dengan kolkisin. Misalnya: 75 mg dosis awal, diikuti dengan 50 mg tiap 6 jam selama 2 hari, kemudian 50 mg tiap 8 jam selama 2 hari. Sebagai anti inflamasi, analgesik dan antipiretik dengan cara menghambat enzim siklooksigenase

Alopurinol diberikan per oral dan dimetabolisme menjadi aloxantin. Menghambat kerja xantin oksidase sehingga kadar asam urat menurun, memiliki waktu paruh 15 jam. Dosis : 200-400 mg/hari (ringan); 400-600 mg/hari (berat). Efek samping reaksi hipersensitivitas, menurunkan obat anti kanker .

Probenesid dan Sulfinpirazon

12

Merupakan obat-obatan urikosurik yang menurunkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi di tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal 115-120 ml/menit). Dosis: Probenesid: 2 x 250 mg/hari dan Sulfinpirazon: 2 x 100-200 mg/hari

Penatalaksanaan Non-Farmako

Istirahat yang cukup Penggunaan kompres dingin Modifikasi diet Mengurangi asupan alkohol Menurunkan BB pasien yang kelebihan BB Pengaturan Diet Pasien GA: bertujuan untuk mencapai dan mempertahankan

status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urin. Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila berat badan berlebih asupan

energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak 500-1000 kkal dari KET. Protein cukup, 1,0-1,2 g/KgBB atau 10-15% KET Hindari bahan makanna yang mempunyai kandungan purin >150mg/100g

bahan makanan Lemak sedang, 10-20% KET Karbohidrat 65-75% KET, dianjurkan menggunakan sumber KH kompleks

Diet Pasien GA

Tinggi cairan à minum min. 2,5L/hari atau 10 gelas sehari à buah (semangka, melon, nanas, belimbing, jambu air)

Tanpa alkohol

XI. KOMPLIKASI

Hipatertensi, tekanan intrakranial meningkat à pembuluh darah otak pecah à stroke Asam urat merupakan faktor resiko terkena PJK Diduga Kristal asam urat akan merusak endotel à gagal jantung

13

Asam urat dalam darah tinggi à penumpukan kristal urat à urin banyak mengandung asam urat à gejala timbul bila batu telah menyumbat ureter à gagal ginjal

XII. PROGNOSIS

Tidak diterapiàmereda salam beberapa hari-minggu Terapi adekuat cepat mereda Interval serangan bervariasi sampai bebrapa tahun Onset yang lebih muda cenderung progresif Artropati destruksi jaringan jarang pada usia 50 keatas

PERESEPAN YANG RASIONAL

Banyak definisi untuk resep rasional telah diusulkan, tapi pada dasarnya adalah tindakan yang menyeimbangkan empat komponen utama:

Memaksimalkan efektivitas Meminimalkan risiko Meminimalkan biaya,dan Menghargai kenyamanan pasien.

LANGKAH

1. Harus buat diagnosis yang spesifik. Diagnosis dan alasan yang mendasarinya harus dikomunikasikan kepada pasien.

2. Pertimbangkan patofisiologi dari diagnosis yang dipilih untuk memilih terapi yang efektif.

3. Pilih suatu objektif terapeutik yang spesifik.4. Pilih suatu drug of choice.5. Tentukan regimen dosis yang tepat atau sesuai.6. Susun rencana untuk memantau efek obat dan tentukan titik akhir terapi.

Peresepan yang irrasional

1. Pemakaian obat secara berlebihan baik dalam jenis maupun dosis.2. Penggunaan obat / zat kimia yang tidak tepat indikasi (‘drug-abuse’ & drug-misuse) 3. Tatacara pemakaian atau penggunaan yang tidak tepat.4. Polifarmasi yang beresiko tinggi.5. Penggunaan obat yang mahal sementara masih banyak obat sejenis yang lebih murah.

14

6. Penggunaan jenis obat suntik dan infus yang tidak perlu.7. Penggunaan obat / zat kimia yang menyebabkan ketidaknyamanan & tanpa kerelaan

pasien.

Tujuan pengobatan secara umum adalah untuk pengobatan pasien tanpa meninggalkan efek samping obat ataupun dengan efek samping yang seminimal mungkin serta harga obat dapat dijangkau pasien dan mudah didapatkan di apotek.

Namun pada kenyataannya di lapangan pemakaian obat yang irrasional masih banyak dijumpai dalam praktik pelayanan kesehatan sehari-hari.

OBAT ANTI INFLAMASI NON STEROID dan OBAT ANTI INFLAMASI STEROID

Obat anti inflamasi steroid

Kerjanya menghambat pembentukan prostaglandin dan leukotrien sehingga dapat mencegah/mengurangi terjadinya inflamasi. Dapat berfungsi sebagai antiinflamasi, analgetik, antipiretik, antiplatelet. Terikat dengan albumin, metabolisme di hati, melibatkan enzim p450 CYP2C9

15

Efek samping :

• Saluran Cerna: ulkus peptida, dispepsia. OAINS menghambat kerja COX-1 yang mengatalisis pembentukan PG. PG di mukosa saluran cerna berfungsi untuk menjaga integritas mukosa, mengatur aliran darah, sekresi mukus, proliferasi epitel.

• Ginjal: edema perifer, peningkatan reabsorpsi natrium dan air pada tubulus koligen akibat penurunan PGE2 yang berfungsi megatur aliran darah pada bagian tubulus koligen

16

PG

D2

inh ibits plate letag greg ation ,va so

di lato

r

PG

E2

va sodi lato r,h

y per alg

e sia

PG

F2

alfa

bro ncho con strict ionm

y ome trial contr .

hy p

era lges ia

PG

I2

inh ibits plate letag greg ation

hy p

era lges ia,

va sod

i lator

TX

A2

stimula tes p latel et

ag greg ation ,va soco nstric tion

5-HP

ET

E

LT

A4

LT

B4

ch emot axis

LT

C4

LT

D4

LT

E4 bro choc ons trictio n

inc reas e

va scul ar

pe rm

ea bilit y

cyc lic

end

op

er oxid

e s

ph

osp

ho

li pi d

s

a rac hid

on

ic ac id

CO

XL

OX

CO

X-1

CO

X-2

• Paru: mencetuskan serangan asma, OAINS menghambat jalur siklooksigenase dari asam arakidonat lalu pembentukan PG terhambat, jalur lipooksigenase lebih aktif mengakibatkan LT →bersifat bronkokonstriktor →mencetuskan serangan asma

• Jantung: hipertensi, infark miokard. Hal ini disebabkan berkurangnya pembentukan prostasiklin oleh sel endotel, peningkatan trombositosis

ULASAN

1. Hiperurisemia bukanlah suatu diagnosa pasti untuk GA Akut, karena hiperurisemia hanya suatu keadaan saat kadar asam urat dalam plasma melebihi normal. Penderita hiperurisemia asimtomatik tidak memerlukan pengobatan yang spesifik hingga kadar asam urat plasma mencapai 9gr/dL, karena kadar asam urat pada keadaan ini akan merusak kerja ginjal dan meningkatkan resiko Penyakit Jantung Koroner sehingga perlu diberikan “urate lowerring agent”.

2. Aspirasi cairan dari sendi dan tofi adalah suatu diagnosa pasti ( definite dignose) GA. Untuk menegakkan diagnosa GA dapat digunakan kriteria dari America College of Rheumatology.

3. Pada penatalaksanaan Gout Athritis Akut, allopurinol tidak diperbolehkan untuk dipergunakan karena prinsip penatalaksanaan Gout Arthritis Akut adalah mengurangi rasa nyeri yang sangat mengganggu penderita. Karena itu pemberian Anti Inflamasi adalah penatalaksanaan awal GA Akut. Selain itu, pemberian allopurinol akan meningkatkan pelepasan kristal urat dari depositnya, yang mengakibatkan proses inflamasi terjadi dan akhirnya memperburuk kondisi penderita.

4. Allopurinol diberikan 3-4 hari setelah nyeri pada penderita GA hilang. Pemberian allopurinol pada keadaan ini bertujuan untuk “mengatur” kadar asam urat dalam darah tetap normal. Pada keadaan ini, kolkisin juga diberikan untuk menghindari serangan GA kembali.

5. Ada 3 hal yang dipertimbangkan untuk dapat mengatasi rasa nyeri secara maksimal, yaitu: menghambat COX-1, bradikinin, dan sebagai antisitokin.

6. Anti inflamasi yang diberikan pada GA Akut ialah OAINS nonselektif yang efeknya lebih condong sebagai COX-1 inhibitor karena mempunyai efek analgetik yang lebih kuat dan cepat daripada OAINS golongan COXIB ataupun COX-2 inhibitor. Selain itu, penggunaan COX-2 inhibitor cukup berbahaya karena mempunyai efek yang menghambat kerja COX-2 sebagai anti agregasi dan vasodilator yang akhirnya berdampak pada peningkatan tekanan darah dan resiko infark miokard.

17

7. Kombinasi anti inflamasi yang bekerja pada tempat yang sama, misalnya antar OAINS ataupun OAINS dengan kortikosteroid tidak diperbolehkan.

8. Diet tinggi purin dan xanthine harus dihindari oleh penderita hiperurisemia dan GA, karena dapat memeningkatkan metabolisme purin dan xanthine menjadi asam urat yang akhirnya memperburuk keadaan. Tidak ada batasan yang terlalu spesifik untuk konsumsi lemak, sayur, dan buah-buahan. Konsumsi air minum yang banyak untuk menghindari penumpukan asam urat pada ginjal dengan cara memperlancar ekskresinya.

KESIMPULAN

1. Tuan Au menderita “Gout Arthritis Acute”2. Peninggian tekanan darah dan nyeri ulu hati disebabkan karena pemberian obat yang

tidak irasional. Tuan Au seharusnya diberikan Indometacin (25-50 mg/hari) ditambah Colchisin (0,5 mg tiap jam sampai gejala hilang)

18

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. 2006. “Arthritis Pirai (Arthritis Gout)”. Edward Stefanus Tehupeiory. Jakarta: FK UI. Hal: 1208-1210.

Jawetz, Melnick & Alderberg. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23. 2008. Jakarta: EGC. Hal: 138-140.

Robin. Kumar. Buku Ajar Patologi Robins Volume 2 Edisi 7. 2007. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 866-867

Dasar Farmakologi Terapi Goodman & Gilman Edisi 10 volume 1 bab 27 hal. 666-700

Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung Edisi VI bab 35 hal 558-573

Farmakologi dan Terapi Edisi 5 FKUI bab 14 hal 230-243

Harrison’s Principles Of Internal Medicine 17th edition Vol.2 part 14 chapter 327 page 2166-2167

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi V jilid III bab 398 hal 2556-2560

Kapita Selekta Kedokteran Edisi III jilid 1 hal 542-546

Kamus Kedokteran Dorland edisi 29

http://arthritis.about.com/od/gout/p/riskfactors.htm

http://www.medicinenet.com/gout/page2.htm#risk

http://www.sciencedirect.com/

http://obesity.ygoy.com/2009/03/16/obesity-a-major-risk-factor-for-gout/

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29