BAB I

BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Yang dimaksud dengan Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM, terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya.

Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk , diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM , suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis / endokrinologis.

Dalam strategi pelayanan kesehatan bagi penderita DM, yang seyogyanya diintegrasikan kedalam pelayanan kesehatan primer, peran dokter umum adalah sangat penting. Kasus DM yang tanpa disertai dengan penyulit dapat dikelola dengan tuntas oleh dokter umum. Apalagi kalau kemudian kadar glukosa darah ternyata dapat terkendali baik dengan pengelolaan ditingkat pelayanan kesehatan primer. Tentu saja harus ditekankan pentingnya tindak lanjut jangka panjang pada para pasien tersebut. Pasien yang potensial akan menderita penyulit DM perlu secara periodik dikonsultasikan kepada dokter ahli terkait ataupun kepada tim pengelola DM pada tingkat lebih tinggi di rumah sakit rujukan. Kemudian mereka dapat dikirim kembali kepada dokter yang biasa mengelolanya. Demikian pula pasien DM yang sukar terkendali kadar glukosa darahnya, pasien DM dengan penyulit, apalagi penyulit yang potensial fatal, perlu dan harus ditangani oleh instansi yang lebih mampu dengan peralatan yang lebih lengkap, dalam hal ini Pusat DM di Fakultas Kedokteran / Rumah Sakit Pendidikan / RS Rujukan Utama. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang tepat guna dan berhasil guna bagi pasien DM dan untuk menekan angka penyulit, diperlukan suatu standar pelayanan minimal bagi penderita DM. Diabetes Melitus adalah penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup, sehingga yang berperan dalam pengelolaannya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi, tetapi lebih penting lagi keikutsertaan pasien sendiri dan keluarganya. Penyuluhan kepada pasien dan keluarganya akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM.

B. TUJUAN

a) Mahasiwa/I mampu berkomunikasi secara lisan dan tertulis.b) Mahasiswa/i mampu menganalisa asuhan keperawatan pada lansia dengan kasus DM dengan mengintegrasikan ilmu biologi, biokimia, anatomi, fisiologi, patologi, patofisiologi, farmakologi, dan diet.

c) Mahasiswa/i mampu mensimulasikan keterampilan memberikan suntik insulin, memberikan pendkes perawatan kaki dan cek GDS, reduksi urine.C. MANFAAT

a) Mahasiswa/I bisa memahami tentang system endokrin.b) Mahasiswa/I bisa memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan DM, dan implementasi yang tepat dalam menangani pasien pasien dengan DM.BAB II

PEMBAHASAN

1. Anatomi dan Fungsi Kelenjar PankreasSistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf. Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100 225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

1. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity .

2. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin. (3). Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.

Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.

Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

A. Struktur

Terdapat dua tipe kelenjar yaitu eksokrin dan endokrin. Kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh, seperti kulit, atau organ internal, seperti lapisan traktus intestinal. Kelenjar endokrin termasuk hepar, pankreas (kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara, dan kelenjar lakrimalis untuk air mata. Sebaliknya, kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah. Kelenjar endokrin termasuk :1. Pulau Langerhans pada Pankreas.2. Gonad (ovarium dan testis).3. Kelenjar adrenal, hipofise, tiroid dan paratiroid, serta timusB. Hormon dan fungsinya

Kata hormon berasal dari bahasa Yunani hormon yang artinya membuat gerakan atau membangkitkan. Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan.

Sistem endokrin mempunyai lima fungsi umum :1. Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang2. Menstimulasi urutan perkembangan3. Mengkoordinasi sistem reproduktif.

4. Memelihara lingkungan internal optimal.5. Melakukan respons korektif dan adaptif ketika terjadi situasi daruratC. Klasifikasi Dalam hal struktur kimianya.

Hormon diklasifikasikan sebagai hormon yang larut dalam air atau yang larut dalam lemak. Hormon yang larut dalam air termasuk polipeptida (mis., insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik (ACTH), gastrin) dan katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin)Hormon yang larut dalam lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron, testosteron, glukokortikoid, aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin). Hormon yang larut dalam air bekerja melalui sistem mesenger-kedua, sementara hormon steroid dapat menembus membran sel dengan bebas.D. Karakteristik Meskipun setiap hormon adalah unik dan mempunyai fungsi dan struktur tersendiri, namun semua hormon mempunyai karakteristik berikut.Hormon disekresi dalam salah satu dari tiga pola berikut:

1. Sekresi diurnal adalah pola yang naik dan turun dalam periode 24 jam. Kortisol adalah contoh hormon diurnal. Kadar kortisol meningkat pada pagi hari dan turun pada malam hari. 2. Pola sekresi hormonal pulsatif dan siklik naik turun sepanjang waktu tertentu, seperti bulanan. Estrogen adalah non siklik dengan puncak dan lembahnyamenyebabkan siklus menstruasi.3. Tipe sekresi hormonal yang ketiga adalah variabel dan tergantung pada kadar subtrat lainnya. Hormon paratiroid disekresi dalam berespons terhadapkadar kalsium serum. Hormon bekerja dalam sistem umpan balik. Loop umpan balik dapat positif atau negatif dan memungkinkan tubuh untuk dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal. Hormon mengontrol laju aktivitas selular. Hormon tidak mengawali perubahan biokimia. Hormon hanya mempegaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai, yang melalukan : fungsi spesifik. Hormon mempunyai fungsi dependen dan interdependen. Pelepasan hormon dari satu kelenjar sering merangsang pelepasan hormone dari kelenjar lainnya. Hormone secara konstan di reactivated oleh hepar atau mekanisme lain dan diekskresi oleh ginjal.E. Regulasi Peran hipotalamus dan kelenjar hipofise

Dua kelenjar endokrin yang utama dalah hipotalamus dan hipofise. Aktivitas endokrin dikontrol secara langsung dan tak langsung oleh hipotalamus, yang menghubungkan sistem persarafan dengan sistem endokrin. Dalam berespons terhadap input dari area lain dalam otak dan dari hormon dalam dalam darah, neuron dalam hipotalamus mensekresi beberapa hormon realising dan inhibiting. Hormon ini bekerja pada sel-sel spesifik dalam kelenjar pituitary yang mengatur pembentukan dan sekresi hormon hipofise. Hipotalamus dan kelenjar hipofise dihubungkan oleh infundibulum. Hormon yang disekresi dari setiap kelenjar endokrin dan kerja dari masing-masing hormon. Perhatikan bahwa setiap hormon yang mempengaruhi organ dan jaringan terletak jauh dari tempat kelenjar induknya. Misalnya oksitosin, yang dilepaskan dari lobus posterior kelenjar hipofise, menyebabkan kontraksi uterus. Hormon hipofise yang mengatur sekresi hormon dari kelenjar lain disebut hormon tropik. Kelenjar yang dipengaruhi oleh hormon disebut kelenjar target. Sistem umpan balikKadar hormon dalam darah juga dikontrol oleh umpan balik negatif manakala kadar hormon telah mencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan, kenaikankadar hormon lebih jauh dicegah oleh umpan balik negatif. Peningkatan kadar hormon mengurangi perubahan awal yang memicu pelepasan hormon. Misalnya peningkatan sekresi ACTH dari kelenjar pituitari anterior merangsang peningkatan pelepasan kortisol dari korteks adrenal, menyebabkan penurunan pelepasan ACTH lebih banyak. Kadar substansi dalam darah selain hormon juga memicu pelepasan hormon dan dikontrol melalui Sistem umpan balik. Pelepasan insulin dari pulau langerhan di pankreas didorong oleh kadar glukosa darah.Aktivasi sel-sel target manakala hormon mencapai sel target, hormon akan mempengaruhi cara sel berfungsi dengan satu atau dua metoda, pertama melalui penggunaan mediator intraselular dan kedua mengaktifkan gen-gen di dalam sel. Salah satu mediator intraselular adalah cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yang berikatan dengan permukaan dalam dari membran sel. Ketika hormon melekat pada sel, kerja sel akan mengalami sedikit perubahan. Misalnya, ketika hormon pankreatik glukagon berikatan dengan sel-sel hepar, kenaikan kadar AMP meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa. Jika hormon mengaktifkan sel dengan berinteraksi dengan gen, gen akan mensitesa mesenger RNA (mRNA) dan pada akhirnya protein (mis., enzim, steroid). Substansi ini mempengaruhi reaksi dan proses selular.1. Struktur dan fungsi hipotalamus. Hipotalamus terletak di batang otak tepatnya di dienchepalon, dekat dengan ventrikel otak ketiga (ventrikulus tertius) Hipotalamus sebagai pusat tertinggi sistem kelenjar endokrin yang menjalankan fungsinya melalui humoral (hormonal) dan saraf. Hormon yang dihasilkan hipotalamus sering disebut faktor R dan I mengontrol sintesa dan sekresi hormon hipofise anterior sedangkan kontrol terhadap hipofise posterior berlangsung melalui kerja saraf. Pembuluh darah kecil yang membawa sekret hipotalamus ke hipofise disebut portal hipotalamik hipofise. Hormon-hormon hipotalamus antara lain:a. ACTH

: Adrenocortico Releasing Hormon.

b. ACIH

: Adrenocortico Inhibiting Hormon. c. TRH

: Tyroid Releasing Hormpn.

d. TIH

: Tyroid Inhibiting Hormon.

e. GnRH

: Gonadotropin Releasing Hormon. f. GnIH

: Gonadotropin Inhibiting Hormon.

g. PTRH

: Paratyroid Releasing Hormon.

h. PTIH : Paratyroid Inhibiting Hormon. i. PRH

:Prolaktin Releasing Hormon.

j. PIH

: Prolaktin Inhibiting Hormon.k. GRH

: Growth Releasing Hormon.l. GIH

: Growth Inhibiting Hormon. m. MRH

: Melanosit Releasing Hormon.n. MIH :Melanosit Inhibiting Hormon.Hipotalamus sebagai bagian dari sistem endokrin mengontrol sintesa dan

sekresi hormon-hormon hipofise. Hipofise anterior dikontrol oleh kerja hormonal sedang bagian posterior dikontrol melalui kerja saraf.2. Struktur dan Fungsi Hipofise

Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii. Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm dan dibagi atas dua lobus Lobus anterior, merupakan bagian terbesar dari hipofise kira-kira 2/3 bagian dari hipofise. Lobus anterior ini juga disebut adenohipofise. Lobus posterior, merupakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut juga neurohipofise. Hipofise stalk adalah struktur yang menghubungkan lobus posterior hipofise dengan hipotalamus. Struktur ini merupakan jaringan saraf. Lobus intermediate (pars intermediate) adalah area diantara lobus anterior dan posterior, fungsinya belum diketahui secara pasti, namun beberapa referensi yang ada mengatakan lobus ini mungkin menghasilkan melanosit stimulating hormon (MSH). Secara histologis, sel-sel kelenjar hipofise dikelompokan berdasarkan jenis hormon yang disekresi yaitu: a. Sel-sel somatotrof bentuknya besar, mengandung granula sekretori,

berdiameter 350- 500 nm dan terletak di sayap lateral hipofise. Sel-sel inilah yang menghasilkan hormon somatotropin atau hormon pertumbuhan. b. Sel-sel lactotroph juga mengandung granula sekretori, dengan diameter 27350 nm, menghasilkan prolaktin atau laktogen. c. Sel-sel Tirotroph berbentuk polihedral, mengandung granula sekretori dengan diameter 50-100 nm, menghasilkan TSH.d. Sel-sel gonadotrof diameter sel kira-kira 275-375 nm, mengandung granula sekretori, menghasilakan FSH dan LH. Ssel-sel kortikotrof diameter sel kira-kira 375-550 nm, merupakan granula terbesar, menghasilkan ACTH.e. Sel nonsekretori terdiri atas sel kromofob. Lebih kurang 25% sel kelenjar hipofise tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim digunakan dan karena itu disebut sel-sel kromofob sintesa dan sekresi hormon kelenjar sasaran sedangkan hormon nontropik akan bekerja langsungpada organ sasaran. Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau mengontrol langsung aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise dijuluki master of gland.

5. Struktur dan fungsi kelenjar Pankreas

Pankreas terletak di retroperiotoneal rongga abdomen bagian atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. mendapat pasokan darah dari arteri mensenterika superior dan splenikus.

Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin. Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau Langerhans terdiri tiga jenis sel yaitu; sel alpha yang menghasilkan yang menghasilkan glukoagon, sel beta yang menghasilkan insulin, dan sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui.

Organ sasaran kedua hormon ini adalah hepar, otot dan jaringan lemak. Glukagon dan insulin memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Bahkan keseimbangan kadar gula darah sangat ,dipengaruhi oleh kedua hormon ini. Fungsi kedua hormon ini saling bertolak belakang. Kalau secara umum, insulin menurunkankan dargula darah sebaliknya untuk glukagon meningkatkan kadar gula darah. Perangsangan glukagon bila kadar gula darah rendah, dan asam amino darah meningkat. Efek glukoagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH dan epinefrin.Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon merangsang glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot serta meningkatkan glukoneogenesis (pemecahan glukosa dari yang bukan karbohidrat). Dalam metabolisme lemak, glukagon meningkatkan lipolisis(pemecahan lemak).Dalam menurunkan kadar gula darah, insulin sebagai hormon anabolik terutama akan meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel di jaringan. Efek anabolik penting lainnya dari hormon insulin adalah sebagai berikut:a. Efek pada hepar

1. Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa.

2. Menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis.3. Meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel di jaringanb. Efek pada otot1. Meningkatkan sintesis protein.

2. Meningkatkan transportasi asam amino.

3. Meningkatkan glikogenesisc.

c. Efek pada jaringan lemak1. Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas.2. Meningkatkan penyimpanan trigliserida3) Menurunkan lipolisis.6. Struktur dan Fungsi Kelenjar Adrenal

Terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak ginjal karena menempel pada ginjal.

Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan.

a. Korteks adrenalKorteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesa tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen.b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid (pada manusia terutama adalah aldosteron) dibentuk pada zona glomerulosa korteks adrenal. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dalam mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Defisiensi mineralokortikoid (penyakit Addisons) mengarah pada hipotensi, hiperkalemia, penurunan curah jantung, dan dalam kasus akut, syok. Kelebihan mineralokortikoid mengakibatkan hipertensi dan hipokalemia.

c. Glukokortikoid

Glukokortikoid dibentuk dalam zona fasikulata. Kortisol merupakan glukokortikoid utama pada manusia. Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara lain dalam: metabolisms glukosa (glukosaneogenesis) yang meningkatkan kadar glukosa darah; metabolisme protein; keseimbangan cairan dan elektrolit; inflamasi dan imunitas; dan terhadap stresor.d. Hormon seks Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Umumnya adrenal mensekresi sedikit androgen dan estrogen dibandingkan dengan sejumlah besar hormon seks yang disekresi oleh gonad. Namun produksi hormon seks oleh kelenjar adrenal dapat menimbulkan gejala klinis. Misalnya, kelebihan pelepasan androgen menyebabkan virilisme. sementara kelebihan pelepasan estrogen (mis., akibat karsinoma adrenal menyebabkan ginekomastia dan retensi natrium dan air.7. Struktur dan Fungsi Kelenjar GonadTerbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas pada minggu kelima.Difrensiasi jelas dengan mengukur kadar testosteron fetal terlihat jelas pada minggu ke tujuh dan ke delapan gestasi.Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa prepubertas dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan inhibisi steroid:

a. Testes Dua buah testesada dalam skrotum. Testis mempunyai dua fungsi yaitu sebagai organ endokrin dan organ reproduksi. Menghasilkan hormone testosteron dan estradiol dibawah pengaruh LH. Testosterondiperlukan untuk mempertahankan spermatogenesis sementara FSH diperlukan untuk memulai dan mempertahankan spermatogenesis.Estrogen mempunyai efek menurunkan konsentrasi testosteron melalaui umpan balik negatif terhadap FSH sementara kadar testosteron dan estradiolmenjadi umpan balik negatif terhadap LH. Fungsi testis sebagai organ reproduksi berlangsung di tubulus seminiferus.Efek testosteron pada fetus merangsang diferensiasi dan perkembangan gnital ke arah pria. Pada masa pubertas hormon ini akan merangsang perkembangan tanda-tanda seks sekunder seperti perkembangan bentuk tubuh, pertumbuhan dan perkembangan alat genital, distribusi rambut tubuh, pembesaran laring dan penebalan pita suara serta perkembangan sifat agresif. Sebagai hormon anabolik, akan merangsang pertumbuhan dan penutupan epifisetulang.

b. OvariumSeperti halnya testes, ovarium juga berfungsi sebagai organ endokrin dan organ reproduksi. Sebagai organ endokrin, ovarium menghasilkan hormon estrogen dan progesteron. Sebagai organ reproduksi, ovarium menghasilkan ovum (sel telur) setiap bulannya pada masa ovulasi untuk selanjutnya siap untuk dibuahi sperma. Estrogen dan progesteron akan mempengaruhi perkembangan seks sekunder, menyiapkan endometrium untuk menerima hasil konsepsi serta mempertahankan proses laktasi.

Estrogen dibentuk di sel-sel granulosa folikel dan sel lutein korpus luteum. Progesteron juga dibentuk di sel lutein korpus luteum. Fungsi endokrin kelenjar pankreas sel , sel ,( terdiri atas 4 sel (diperankan oleh pulau langerhans sel , dan sel F.Sekresi sel sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah.Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi1. (Glukagon) Target : Hati, jaringan adiposa . Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.2. (Insulin)

Target : Sebagian besar sel

Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.3. (Somatostatin)

Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan

Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)

Target : Organ pencernaan

Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.2. Mekanisme Umpan Balik Hormon dari Kelenjar PankreasPeningkatan glukosa darah merangsang pankreas untuk mensekresi insulin, yang memicu sel sel targetnya untuk mengambil kelebihan glukosa dari darah. Ketika kelebihan itu telah dikeluarkan atau ketika konsentrasi glukosa turun, maka pancreas akan merespons dengan cara mensekresikan glukagon(membantu penyerapan glukosa oleh sel tubuh) , yang mempengaruhi hati untuk menaikkan kadar glukosa darah. Maka kadar gula darah kembali normal.

3. Peran Pankreas dalam Mengatur Metabolisme Glukosa

Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk termasuk gula sederhanan atau monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna manjadi monosakarida dan di absorsi, terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. Sesudah diabsorsi , kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu akhirnya akan kembali lagi kedar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula (beseline). Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari:a. Ekstraksi glukosab. Sintesis glikogenc. Glikogenolisis dalam hatiSelain itu , jaringan perifer otot dan adiposa juga mengpergunakan glukosa sebagai sumber energi mereka. Jaringan-jaringan ini berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah, meskipun secara kuantitatif tidak sebesar hati.

Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan dipergunakan oleh jaringan-jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologi beberapa hormon. Hormon hormon ini dapat di klasifikasikan menjadi:a. hormon yang merendahkan kadar glukosa darahb. hormon yang meningkatkan kadar glukosa dalam darah

Insulin merupakan hormon yang menurunkan glukosa dalam darah. Insulin di bentuk di dalam sel-sel beta () pulau langerhans pangkreas. Sebaliknya, ada beberapa hormon tertentu yang dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah , antara lain:

a. Glukagon yang di sekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhansb. Epinefrin yang di sekresi oleh medula adrenal dan jatingan kromafinc. Glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal d. Growth hormone yang disekresi kelenjar hipofisis anterior.

Glukagon , epi-nefrin, glukokoid dan growth membentuk suatu mekanisme counter-regulator yang mencegah timbulnya hipolikemia akibat pengaruh insulin.

4. Metabolisme Glukosa Dalam TubuhGlikogenesis dan Glikogenolisis

a) Kelebihan glukosa (penyimpanan (glikogen hati dan otot) = glikogenesis.

b) Merupakan polimer glukosa sangat bercabang di sitoplasma sel salam ikatan 1,4 gilosidik dengan 1,6 glikosidik titik cabangnya.

c) Dapat diubah jadi glukosa ( mempertahankan glukosa darah (dalam keadaan puasa) = 12- 18 jam puasa.

d) Glikogen hati dapat dibentuk dari Asam laktat. (siklus Cori)

e) Konsentrasi glukosa darah normal = 80 120 mg / 100 ml.(3-7 mmol/L) Setelah makan ( glukosa darah naik hingga 120-130 mg /100 ml ( turun menjadi normal.

f) Dalam keadaan puasa glukosa darah ( 60 70 mg / 100 ml. (hipoglikemik < kadar normal > hiperglikemik. Hiperglikemik (melewati ambang ginjal 170 atau 180 mg ( glukosuria.

g) Gulosa darah turun dibawah 1,5 mmol / L ( otak fungsi otak terganggu ( koma ( kematian.

h) Sintesis glikogen memerlukan energi (ATP) ( Berupa UTP (Uridin Tripospat) sumber yang lebih cepat.

i) Diawali pembentukan Glukosa 6 pospat (G6P) dari glukosa dikatalis enzim heksokinase / glukokinase (bersifat irreversibel)

j) Selanjutnya gugus P C6 dimutasi intramolekul ke C1 ( G1P dengan katalis enzim fosfoglukomutase (bersifat reversibel) = mengalami isomerasia. UDP-Glukosa ( digabungkan dengan glikogen induk (minimal 4 unit) ( 1,4 glikosidik (katalis enzim glikogen sintase)

b. Cabang polimer glukosa (6-7 unit) ( dipindah lebih dalam ( 1,6 glikosidik (katalis Branching enzyme)Glikogen Lisis = Glikogenolisis

a. Pemecahan Glikogen -> Glukosa 1 p

1) Ada 3 enzim yang mengkatalis (hormon glukoden -> C-AMP-enzym posporilase)

2) Glikogen Fosforilase : Glikogen ( 1,4 glikosidik ) --( Glukosa 1-P

3) Tranferase : memindahkan 3 residu glukosa ( cabang lain ( lebih peka difosrilasi

4) Debranching enzyme ( 1,6 gilokosilase) ( ikatan 1,6 glikosidik

b. Glukosa 1p ( Glukosa 6 P ( Glukosa (Di hati dan Ginjal) -> Glukosa Darah

c. Di Otot ( Glukosa 6 P ( Jalur Glikolisis

Pengaturan Metabolisme Glikogen

1) Hormon insulin dan Hormon Glukagon (tergantung dengan kadar glukosa darah)

a. Glukosa darah tinggi ( insulin Glikogen sintase

b. Glukosa darah rendah ( Glukagon (Glikogen fosforilase

2) C-AMP ( memerantarai efek Glukogen dalam sel = Second messenger (glukagon, hormon lain)

3) C-AMP = aktivator allosterik dari c-APM dependent-protein kinase (protein kinase ( mengatur aktivasi oleh Fosforilasi dan defosforilasi

4) Enzym Fosfodiasterase ( mendegradasi c-AMP( AMP (bukan aktivator protein kinase)

5) Kafei dan teofilin (the, kopi) ( menghambat enzym fosfodiasterase (memperpanjang efek hormon ( c-AMPGlikogenesis dan Glikogenlisis Hati

1) Pembentukan dipengaruhi oleh insulin (sma dengan di hati)

2) Glikogenlisis dipengaruhi oleh Epineprin dan Ca

3) Otot kontraksi ( konsentarsi Ca meningkat ( peningkatan penangkapan Ca oleh protein (Calmodulin) ( Forsofrilasi kinase( Glikogen fosfolisae (Glikogen( G-1P)

4) Hormon epineprin (medula renalis) ( mekanisme spt hormon glukagon

GLUKONEOGENESIS

1) Semua lintasan yang bertanggung jawab mengubah senyawa non-karbohidrat ( Glukosa / Glikogen

2) Senyawa utama : asam amino glukogenik, laktat, gliserol, propionat

3) Organ yang utama terlibat : Hati dan ginjal.

4) Memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa (khususnya jaringan syaraf sel darah merah) saat Karbohidrat tidak tersedia

5) Asam laktat (tidak ada enzim ( PEP)

1) Asam laktat masuk ke mitokondria ( oksaloasetat (enzim piruvat karboksilase)( Malat ( ke sitosol ( oksaloasetat ( PEP ( Glukosa 6 P (enzim Glukosa 6-P-ase di hepar, ginjal) ( Glukosa.

6) Protein :Asam amino :

1) Asam aspartat ( oksaloasetat

2) Tirosin, fenilalanin ( fumarat

3) Isoleusin, metionin, valin ( suksinil Ko-A.

4) Histidin, prolin, glutamin, arginin ( Glutamat( alfa-ketoglutarat.

7) Lemak :

1) Gliserol ( dihidroksi aseton-P

2) Asam lemak ( asetil Ko-A

3) Propionat( Propionil S-KoA ( D-metil-malonil S KoA ( L-metilmalonil-SKo-A( Suksinil Ko-A.

HMS (HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT1) Jalur metabolisme utama penggunaan glukosa selain glikolisis.

2) Secara Kuantitatif kecil, berperan penting.

1. Menghasilkan NADPH ( sintesis reduktif : biosintesis asam lemak, steroid.asam-asam amino amino lewat lewat glutamat dehidrogenase, sintesis glutation tereduksi di dalam eritrosit.

2. Produksi ribosa untuk biosintesis nukleotida serta asam nukleat.

3) Kesamaan dengan glikolisis : Glukosa 6P.

4) Perbedaan dengan glikolisis :

1. Menggunakan NADP bukan NAD.

2. Menghasilkan Co2, tidak dihasilkan pada glikolisis-anaerob

3. Tidak menghasil ATP.

4. Mengahasilkan Ribosa fosfat.

DIABETES MELITUS

1. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu mengendalikan jumlah gula, atau glukosa, dalam aliran darah. Ini menyebabkan hiperglikemia, suatu kadara gula darah yang tingginya sudah membahayakan.Diabetes mellitus diartikan pula sebagai penyakit metabolisme yang termasuk dalam kelompok gula darah yang melebihi batas normal arau hiperglikemia (lebih dari 120 mg/dl atau 120 mg%). Karena itu DM sering disebut juga dengan penyakit gula. Sekarang, penyakit gula tidak hanya dianggap sebagai gangguan metabolisme karbohidrat, tetapi juga menyangkut metabolisme protein dan lemak. Akibatnya DM sering menimbulkan komplikasi yang bersifat menahun (kronis), terutama pada struktur dan fungsi pembuluh darah. Jika hal ini dibiarkan begitu saja, akan timbul komplikasi lain yang cukup fatal, seperti penyakit jantung, ginjal, kebutaan, aterosklerosis, bahkan sebagian tubuh bisa diamputasi.

Diabetes mellitus sering disebut dengan the great imitator, yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan, sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Perubahan seperti minum menjadi lebih banyak, buang air kecil menjadi lebih sering, dan berat badan yang terus menurun, berlangsung cukup lama dan biasanya cenderung tidak diperhatikan, hingga seseorang pergi ke dokter dan memeriksa kadar glukosa darahnya.Faktor utama pada diabetes ialah insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh sel khusus di pancreas. Insulin memberi sinyal kepada sel tubuh agar menyerap glukosa. Insulin, bekerja dengan hormone pancreas lain yang disebut glukagon, juga mengendalikan jumlah glukosa dalam darah. Apabila tubuh menghasilkan terlampau sedikit insulin atau jika tubuh tidak menanggapi insulin dengan tepat terjadilah diabetes.Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar gulanya, obat yang di minum, atau suntukan insulin secara teratur. Meskipun begitu, penyakit ini lama kelamaan minta korban juga, terkadang menyebabkan komplikasi seperti kebutaan dan stroke.Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan :

Bukan DMPuasaVena 140

Kapiler > 1202 jam PPVena > 200

Kapiler > 200

Jenis Diabetes Melitus dikelompokkan menurut sifatnya :

a. Diabetes mellitus tergantung insulinb. Diabetes mellitus tidak tergantung insulin, terdiri penderita gemuk dan kurusc. Diabetes mellitus terkait malnutrisiDiabetes melitus yang terkait keadaan atau gejala tertentu seperti penyakit pankreas, penyakit hormonal, obat-obatan / bahan kimia, kelainan insulin / reseptornya, sindrom genetik dll

2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI ( Perkumpulan Endokrinologi Indonesia )adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997, sbg berikut :

1. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :

a. Autoimunb. Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)2. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominant resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)

3. Diabetes Melitus tipe lain :a. Defek genetik fungsi sel beta :a) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.b) DNA mitokondriab. Defek genetik kerja insulin

c. Penyakit endokrin pankreas :a) Pankreatitisb) tumor pankreas /pankreatektomic) pankreatopati fibrokalkulusd. Endokrinopati :

a) Akromegalib) sindrom Cushingc) feokromositomad) hipertiroidisme

e. Karena obat/zat kimia :a) vacor, pentamidin, asam nikotinatb) glukokortikoid, hormon tiroidc) tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

f. Infeksi :a) Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

g. Sebab imunologi yang jarang :a) antibodi anti insulin

h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

a) sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG).3. Tanda dan Gejala Diabetes Melitus

Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu:

A. Banyak minum,

B. Banyak kencing,

C. Berat badan turun.

Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik lalu tiba-tiba turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah menyadari kalau menderita diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus menyusut tanpa dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.Gejala:Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui sesudah adanya pemeriksaan laboratorium.Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1.Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut :

a. DM tergantung insulin / DM Tipe I

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia, turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa minggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanyadiperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II

Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, padahiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri,lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia berat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukanterapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendirimungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadaiuntuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resistenterhadap insulin eksogen.4. EtiologiPenyebab utama diabetes di era globalisasi adalah adanya perubahan gaya hidup (pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas fisik). Selain itu, adanya stress, kelainan genetika, usia yang semakin lama semakin tua dapat pula menjadi salah satu faktor penyebab timbulnya penyakit diabetes. Penyakit ini dapat dicegah dengan merubah pola makan yang seimbang (hindari makanan yang banyak mengandung protein, lemak, gula, dan garam), melakukan aktivitas fisik minimal 30 menit setiap hari (berenang, bersepeda, jogging, jalan cepat), serta rajin memeriksakan kadar gula urine setiap tahun (Sinaga, 2003).

Defek sekresi insulinDefek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya DM. Pada hewan coba, jika sel-sel Beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan menimbulkan hiperglikemia karena sel ini memiliki kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali lipat. Hiperglikemia akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel Beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari sel Beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa melewati membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan menginduksi peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolik untuk melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa pada DM sangat menurun sehingga kontrol sekresi insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea. Kelainan yang khas terjadi pada DM adalah ketidakmampuan sel Beta meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian glukosa oral dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase lambat dimana sekresi insulin pada DM terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Meskipun terjadi kompensasi, tetapi kadar insulin tetap tidak mampu mengatasi hiperglikemia yang ada atau terjadi defisiensi relatif yang menyebabkan keadaan hiperglikemia sepanjang hari. Hilangnya fase akut juga berimplikasi pada terganggunya supresi produksi glukosa endogen setelah makan dan meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon. Selain itu, defek yang juga terjadi pada DM dan kerabatnya adalah gangguan sekresi insulin basal. Normalnya sejumlah insulin basal disekresikan secara kontinyu pada kecepatan 0,5 U/ jam dengan pola berdenyut dengan periodisitas 12-15 menit (pulsasi) dan 120 menit (osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa puasa dan menekan produksi glukosa hati. Puncak-puncak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM yang menunjukkan hilangnya sifat sekresi yang berdenyut.

Glukosa produk hatiHati merupakan jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaan normal, insulin dan glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan glukosa roduk hati. Pada DM terjadi peningkatan glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa puasa. Mekanisme gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya jelas. Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, peningkatan kadar insulin portal sebesar 5 U/ml di atas nilai dasar akan menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk mencapai hasil demikian, penderita DM membutuhkan kenaikan kadar insulin portal yang lebih tinggi. Hal tersebut menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati. Peningkatan produksi glukosa hati juga berkaitan dengan meningkatnya glukoneogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti insulin seperti glukagon.

Resistensi insulinOrgan target utama insulin adalah otot, hati dan jaringan lemak. Resistensi insulin disinonimkan dengan terganggunya pembuangan glukosa yang distimulasi insulin. Untuk mencapai normoglikemia dibutuhkan kadar plasma insulin yang lebih tinggi sehingga terjadi hiperinsulinemia yang menjadi penanda resistensi insulin. Pada otot dan jaringan lemak ditemukan kelainan kaskade sinyaling insulin yang berakibat gangguan aktivitas transporter glukosa yang diregulasi insulin (GLUT-4). Selain itu pada beberapa kasus didapatkan penurunan aktivitas tirosin kinase dan IRS-1 (Insulin Receptor Substrat-1). Hiperglikemia kronik dan asam lemak bebas yang tinggi turut berperan dalam munculnya resistensi insulin melalui glukotoksisitas dan lipotoksisitas.Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.2. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu Faktor risiko untuk DM, yaitu :1. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}3. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)4. riwayat keluarga DM5. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram6. riwayat DM pada kehamilan7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu).5. Komplikasi

1. Penglihatan kabur2. Penyakit jantung3. Penyakit ginjal4. Gangguan kulit dan syaraf5. Pembusukan6. Gairah sex menurunJika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah antara lain: 1. Gangguan pembuluh darah otak (stroke),2. Pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),3. Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),4. Pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta5. Ppembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).

Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :

a. Komplikasi akut1. Kronik hipoglikemia2. Ketoasidosis untuk DM tipe I3. Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe IIb. Komplikasi kronik1. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dannefropati diabetic3. Neuropati diabetic4. Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih5. Ulkus diabetikum. Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasifkuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalananpenyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempitdan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akanmedium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang seringmendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkusberbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringantanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :1. Grade 0 : tidak ada luka2. Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit3. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang4. Grade III : terjadi abses5. Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal6. Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal

Pengobatan dan perawatan ulkus dilakukan dengan tujuan pada penyakityang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu :Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadappenyakit kausal yang men-dasari yaitu DM. Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka. Am-putasi mungkin diperlukan untuk kasus DM5. Patofisiologi/Pathway Diabetes Melitus

Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu:1). Diabetes Tipe I :

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkaninsulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh prosesautoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidakterukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidakdapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah danmenimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapatmenyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya,glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yangberlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluarancairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresisosmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasienakan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus(polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening -katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejalalainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.

2). Diabetes Tipe II.

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yangberhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguansekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khususpada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptortersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai denganpenurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidakefektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosadalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikanpada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibatsekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankanpada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untukmengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosaakan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.6. Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Melitus

Glukosa darah puasa (fasting blood glucose) adalah pemeriksaan gula darah terhadap seseorang yang telah dipuasakan semalaman. Biasanya orang tersebut disuruh makan malam terakhir pada pukul 22.00; dan keesokan paginya sebelum ia makan apa-apa, dilakukan pemeriksaan darah. Nilai normal untuk dewasa adalah 70-110 mg/dL. Seseorang dinyatakan diabetes melitus apabila kadar glukosa darah puasanya lebih dari 126 mg/dL. Sedangkan kadar glukosa darah puasa di antara 110 dan 126 mg/dL menunjukkan gangguan pada toleransi glukosa, yang perlu diwaspadai dapat berkembang menjadi diabetes melitus di masa mendatang.Glukosa darah sewaktu atau glukosa darah 2 jam postprandial (2 jam setelah makan) adalah pemeriksaan gula darah terhadap seseorang yang tidak dipuasakan terlebih dahulu. Perbedaannya adalah untuk skrining atau pemeriksaan penyaring, biasanya diperiksa glukosa darah sewaktu. Tanpa ditanya apa-apa atau disuruh apa-apa, glukosa darah langsung diperiksa. Sedangkan untuk keperluan diagnostik, dilakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam postprandial segera setelah glukosa darah puasa diperiksa. Beban yang diberikan adalah glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam 200 mL air yang dihabiskan dalam 5 menit. Selanjutnya subjek diistirahatkan selama 2 jam (tidak boleh beraktivitas fisik berlebihan). Nilai normal untuk dewasa adalah kurang dari 140 mg/dL. Seseorang dinyatakan diabetes melitus apabila kadar glukosa darah sewaktunya lebih dari 200 mg/dL. Di antaranya dinyatakan mengalami gangguan toleransi glukosa.

Glycosylated hemoglobin (HbA1c) adalah pemeriksaan penunjang diabetes melitus yang ditujukan untuk menilai kontrol glikemik seorang pasien. HbA1c adalah salah satu fraksi hemoglobin (bagian sel darah merah) yang berikatan dengan glukosa secara enzimatik. HbA1c ini menunjukkan kadar glukosa dalam 3 bulan terakhir, karena sesuai dengan umur eritrosit (sel darah merah) yaitu 90-120 hari. Nilai HbA1c yang baik adalah 4-6%. Nilai 6-8% menunjukkan kontrol glikemik sedang; dan lebih dari 8%-10% menunjukkan kontrol yang buruk. Pemeriksaan ini penting untuk menilai kepatuhan seorang pasien diabetes dalam berobat. Bisa saja seorang pasien yang sudah tahu akan diperiksa glukosa darahnya melakukan olahraga ekstra keras atau menjaga makanannya dengan hati-hati agar saat diperiksa glukosa darah sewaktunya memberi hasil yang normal; namun dengan pemeriksaan HbA1c, semua itu tidak bisa dibohongi. Kepatuhan pasien dalam 3 bulan terakhir terlihat dari tinggi rendahnya kadar HbA1c. Selain itu, HbA1c juga dapat meramalkan perjalanan penyakit, apakah pasien berpeluang besar mengalami komplikasi atau tidak; berdasarkan kadar kontrol glikemiknya.Reduksi urine, Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah:1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis.

2. Nilai (+) sampai (++++)

3. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dll.

4. Reduksi (++) : kemungkinan KGD: 200 300 mg%

5. Reduksi (+++) : kemungkinan KGD: 300 400 mg%.

6. Reduksi (++++) : kemungkinan KGD: 400 mg%

7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.

7. Diet Untuk DM 1, 11 Dan Implikasi Dalam Keperawatannya.

Prinsip diet pada klien Diabetes Melitus :1. Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan.2. Tentukan penggolongan pasien: underweight

(berat badan kurang), normal, overweight

(berat badan berlebih), atau obesitas

(kegemukan)

3. Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100%Underweight: < 90%

Normal: 90110%

Overweight: 110130%

Obesitas: > 130%

4. Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin.

1. Status gizi

2. Penyakit penyerta

3. Serat larut dan kurangi garam4. Kenali jenis makananPengertian Diet DM adalah diet yang diperuntukan penderita DM agar kadar gula darah terkontrol. Makanan penderita DM yaitu sama dengan keluarga lainnya, yaitu makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan tubuh akan zat gizi. Makanan penderita DM tentunya harus mengandung karbohidrat, protein, vitamin, mineral, lemak dan serat. Bagaimana pengaturan makan pada orang DM ?Pada orang DM pendrita harus pantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya, dan harus diperhatikan 3 J yaitu :

J1 : Jumlah kalori yang sesuai dengan resep dokter harus diperhatikan.

J2 : Jadwal makan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

J3 : Jenis makanan harus diperhatikan (pantang gula dan makan manis)

Jumlah kalori yang diberikan sama setiap hari yang bertjuan untuk mempermudah pemberian insulin. Prinsip pemberian diit pada penderita DM yaitu :

1.Karbohidrat : beras, kentang, ubi, sekitar 60-70% dari jumlah kalori.

2.Protein harus cukup paling sedikit 1 gram/KgBB/hari untuk dewasa dan 2-3 gram/KgBB/hari untuk anak-anak.

3.Lemak sebaiknya dikurangi, terutama yang banyak mengandung lemak jenuh dan kolesterol. Lemak yang baik adalah lemak tak jenuh. Makanan yang banyak mengandung lemak tak jenuh adalah minyak jagung atau minyak kapas.Cara mengurangi zat lemak untuk DM adalah

1.Belilah daging yang tak berlemak.

2.Potonglah lemak yang kelihatan dari daging.

3.Buanglah kulit ayam.

4.Kurangilah makan daging-daging olahan seperti : sosis.

5.Pakailah produk hewan yang rendah zat lemaknya (susu, keju, yogurt).

6.Hindarilah pemakaian santan dan bahan-bahan yang terbuat dari kelapa.

7.Kurangi memakan kue-kue, biskuit, coklat, kerupuk kentang, kue-kue kering, makanan yang digoreng.

8.Hindari makanan ASIN: ikan asin, asinan daging dan sayur-sayuran, asinan buah-buahan, saos

9.SUSU, sebaiknya pilihlah susu yogurt, keju dan susu kedele yang rendah kadar zat lemaknya, atau susu skim .Pemberian makanan selingan, diseduaikan obat yang diberikan :1.Bila diberikan suntikan insulin tiga kali sehari maka makanan selingan ini diberikan pada jam 10.00, 16.00 dan 21.00 WIB.

2.Bila diberikan obat Diabetes oral (yang dimakan) maka makanan selingan diberikan pada jam 21.00 WIB.Contoh menu yang dapat disajikan untuk DMMakan Pagi

a) Pilihlah dari Biji-bijian Buah-buahan

b) Roti atau roti panggang - diberi sedikit margarine yang mengandung zat lemak kombinasi tidak jenuh.

c) Teh atau air putihMakan Siang atau Makan Malam a) Pilihlah dari Sup (dibuat sendiri, zat lemak yang rendah)

b) Nasi - putih, lebih baik yang coklat atau jenis basmate

c) Kentang, mie, kacang-kacangan, roti (sebaiknya tepung terigu yang terdiri dari biji-biji).

d) Sayur-sayuran

e) Seporsi kecil daging sapi, domba/kambing yang tidak berlemak, ikan telor dan ayam yang telah dikuliti

f) Buah-buahan

g) Teh atau air putih8. Farmakologi Antidiabet.

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.

Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur.

Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral.

Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin.

Obat-obat Diabet yang beredar dipasaran al : Daonil , Amaryl, Glucophage , Diamicron dsb. Pengobatan dan Penanganan Penyakit Diabetes Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan therapi insulin (Lantus/Levemir, Humalog, Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah dengan berolahraga secukupnya serta melakukan pengontrolan menu makanan (diet).Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah menjadi kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan. Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan kadar gula darah. Prinsip: Harus disesuaikan dengan kebiasaan tiap individu Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, stutus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmaniJumlah kalori yang masuk lebih penting dari pada jenis asal kaloriMenghitung kebutuhan kalori dengan menggunakan: Rumus Broca (yang dipakai di klinik)

BBI=(TB-100)-10%Status gizi:

BB kurang BB120% Bbi

IMT (Index Massa Tubuh)Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu: 1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO).

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pancreas dan meningkatkan efektivitasnya.

Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.

Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup.

Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.2. Terapi Sulih Insulin.

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral(ditelan).

Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.

Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:

1. Insulin kerja cepat.

Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.

2. Insulin kerja sedang.

Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam.Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.

3. Insulin kerja lambat.

Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.

Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:

1. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya2. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya3. Aktivitas harian penderita4. Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya5. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hariSediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal.

Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam.

Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.

Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.

Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya.

Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam.

Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.

Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.

Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi.

Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.1. Meningkatkan jumlah insulin

a) fonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)

b) Meglitinide (repaglinide, nateglinide)

c) Insulin injeksi

d) Meningkatkan sensitivitas insulin

e) Biguanid/metformin

f) Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)

g) Memengaruhi penyerapan makanan

h) Acarbose

i) Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral(minuman manis atau permen).

Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkankeluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untukmencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkankadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu :a. Perencanaan makanMenurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologiindonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalahsantapan dengan komposisi seimbang berupa :

Karbohidrat : 60-70 %

Protein : 10-15 %

Lemak : 20-25 %

Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makan yang harus dipantang gula. Menurut Tjokro Prawiro,(1999) Penentuan gizi penderita dilakukan dengan menghitung prosentase Relatif Body Weigth dan dibedak an menjadi : a) Kurus : berat badan relatif : 110 %4). Obesitas : berat badan relatif : >120 %d) Obesitas ringan 120 130 %e) Obesitas sedang 130 140 %f) Obesitas berat 140 200 %g) Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yangdiperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut :

a) Kurus : BB x 40-60 kalori / harib) Normal ; BB x 30 kalori / haric) Gemuk : BB x 20 kalori / harid) Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari

Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT).

IMT = BB(kg)/TB(m2)

Tabel 2. Klasifikasi IMT (Asia Pasific)

Klasifikasi IMT (Asia Pasific) Lingkar Perut

80cm (Wanita)

Risk of co-morbidities

BB Kurang 23,0 :

- Dengan risiko : 23,0-24,9

- Obes I : 25,0-29,9

- Obes II : 30

Rendah

Rata-rata

Meningkat

Sedang

Berat

Rata-rata

Meningkat

Sedang

Berat

Sangat berat

Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan rumus Broca, yaitu: Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) - 10%.

Status gizi:

BB kurang bila BB < 90% BBI

BB normal bila BB 90-110% BBI

BB lebih bila BB 110-120% BBI

Gemuk bila BB >120% BBI.b. Latihan jasmaniDianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama jam. Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,bersepeda dan mendayung.

Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :

1). Insulin dapat lebih efektif

2). Menambah reseptor insulin

3). Menekankenaikan berat badan

4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah

5). Meningkatkan aliran darah

c. Obat berkhasiat hipoglikemik1). Sulfonil urea

2). Biguanid

3). Inhibitor alfa glukosidase

4). Insulin sensitizing agen

Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut :

1). DM dengan berat badan menurun cepat

2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar

3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat)

4). DM kehamilan

5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut.d. Penyuluhan kesehatanPenyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenisatau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.Sistem Kerja Insulin

Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger dengan potensial listrik. Ada beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran; antara lain : terjadi perubahan bentuk reseptor, sehingga reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat. Reseptor yang diinternalisasi akan menghasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen. Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) melibatkan enzim protese spesifik insulin yang sedikit terdapat pada banyak jaringan dan banyak terdapat pada hati, ginjal serta plasenta. 2) melibatkan enzim hepatik glutation insulin transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida dan menguraikan rantai dan dengan cepat.Pankreas adalah sebuah kelenjar yang terletak dibelakang lambung. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau dan sering disebut dengan pulau langenhans. Pulau langenhans berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin dengan fungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalams sel, untuk kemudian glukosa didalam sel akan dimetabolismekan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada (DM tipe I) atau bila insulin dalam keadaan resistensi (DM tipe II) maka glukosa tidak dapat masuk kedalam sel yang mengakibatkan glukosa tetap berada dalam pembuluh darah sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini tubuh akan terasa lemas karena tidak ada sumber energi didalam sel.Target utama insulin dalam mengatur kadar glukosa darah berada dalam organ-organ antara lain : hepar, otot dan adiposa. Peran utama insulin dalam sel adalah peran efek anabolik (uptake, utilisasi dan penyimpanan nutrien di sel) dan proses katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan protein) dihambat. Terdapat dua kerja insulin yang utama yaitu pengaturan transpor glukosa yang masuk ke dalam sel dan mengatur metabolisme glukosa dalam sel.

9. Penatalaksanaan DM : Suntik Insulin

Cara kerja Insulin: Fungsi utama mengkounter hormon peningkat glukosa dan mempertahankan gula darah normal, menstimulasi lipogenesis, menurunkan lipolisis dan meningkatkan transport asam amino ke dalam sel, menstimulasi pertumbuhan, sintesis DNA dan replikasi sel.

Indikasi terapi insulin:

DM tipe 1/IDDM

DM tipe 2/NIDDM yang tidak berespon dengan pengobatan OHO

DM tipe 2 dengan stress

Penurunan BB yang cepat

Ketoasidosis diabetik1. Kenali jenis insulin yang ada, kandungan/ml(unit/ml).2. Kenali jenis spuit insulin yang tersedia: 40u/ml, 100 u/ml, 50u/0,5 ml.3. Suntikan diberikan subkutan di deltoid, pahabagian luar, perut, sekitar pusat.4. Tempat suntikan sebaiknya diganti-ganti.5. Suntikan diberikan secara tegak lurus.6. Pasien segera diberi makan setelah suntikan diberikan. Paling lama setengah jam setelah suntikan diberikan.7. Kalau pasien suntik sendiri, harus dapat melihat dengan jelas angka pada alat suntik.8. Saat ini ada alat suntik bentuk pena dengan kontrol dosis yang lebih mudah dan lebih tepat,dan mudah dibawa-bawa.10. ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

KASUS

Tn Aris (58) datang ke Rs dg Ku : sakit berat , kesdaran : somnolent ,dari hasil pengkajian di dapatkan data : pasien sesak nafas , nafas kusmaull, nafas bau aseton ,hasil TTV S :37,N:90, RR:40,TD :90/60,GDS:380,BB:60kg TB:150cm hasil lab BGA :PCO2 50,PH 7,2 , HCO3 18 , HBA 1C 7 , Sao2 93% , chol 250. HDL 60, albumin 3.0, Na 125, kalium 3,0 ,klorida 90, pada hasil lab urine glukosa positif , urine protein 35 , keton 7, reduksi urine +3, terpasang O2 masker 7 lt. pasien tampak lemah dan kelelahan , pumya riwayat DM, tidak punya riwayat penyakit prankeas. Pasien sudah lima hari dirawat di RS, hasil pengkajian terakhir : KU sakit sedang, kesadaran CM , pasien mengeluh sesak nafas berkurang, mual,muntah,nyeri abdomen , kulit kering, gatal gatal pada kulit, mata kabur, pada ibu jari terdapat ulkus kehitaman, terpasang O2 nasal 3 lt, SaO2 96% S: 36 , N : 88 , RR : 30 , TD : 100/60, jumlah urine 3000cc, hasil GDS : 290, pasien punya kebiasaan olahraga senam lansia, pasien mendapat diet DM . Pasien mendapat injeksi Hum N4 unit jam 20.00, terapi oral amaryl 1x1 mg pagi, injeksi ca gluconas 1 x 10 mg

Analisa Data

DATAPROBLEMETIOLOGI

DS:

-Gatal-gatal pada kulit

- Mual muntah

- Nyeri abdomenDO:

- Kulit kering

- Pada ibu jari terdapat ulkus kehitaman.- Mata kabur

- Usia 58

- TD 100/60 mmHg

Resiko cidera Nutrisi (Mual muntah, nyeri abdomen)

Usia Fisik (Integritas kulit tidak utuh)

Rumusan Diagnosa1. Resiko cidera berhubungan dengan Nutrisi (Mual muntah, nyeri abdomen), Usia, Fisik (Integritas kulit tidak utuh)Intervensi

NO DPTGL/JAMTUJUANINTERVENSIRASIONALTTD

121 Mei 2013Cidera tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 :Pasien tidak mengeluh gatal-gatal pada kulit

- Pasien tidak Mual muntah

- Pasien tidak nyeri abdomen

- Kulit lembab

- Ulkus kehitaman tidak menjadi luka baru

- Pasien memakai alat bantu pandang

- TD pasien 110/70 120/80 mmHg

1. Monitor TTV tiap 8 jam

2. berikan alat bantu jalan

3. Berikan alat bantu kaca mata

4. Anjurkan klien untuk mengusap - usap jika gatal (jangan digaruk)

5. Ajurkan klien untuk rajin potong kuku

6. Lakukan perawatan luka pada ulkus

7.Batasi aktivitas klien

8.Lanjutkan pemberian injeksi Hum N 4 unit jam 20.00 dan ca glukonas 1 x 10 mg

9. Lanjutkan terapi obat amaryl 1x1mg tiap pagi

10.Lanjutkan pemberian diit DM tipe 2

11.Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian obat antiemetik1. Memonitor TTV dapat mengetahui adanya perubahan status kesehatan pasien

2. pemberian alat bantu jalan membantu pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari dan menghindarkan pasien dari resiko cedera

3. pasien mengalami mata kabur maka dari itu perlu diberikan alat bantu melihat seperti kacamata

4. menggaruk akan membuat kulit pasien menjadi rusak dan rawan untuk menimbulkan luka baru

5. memotong kuku menghindarkan klien dari cedera dan luka baru

6. menghindarkan pasien dari resiko infeksi

7. Menghindarkan klien dari resiko cedera8. Merupakan obat antidiabetes sehingga dapat meningkatkan produksi insulin9. Merupakan obat DM tipe II10. Diit membantu klien dalam proses penyembuhan.11. Obat antiemetic merupakan obat untuk mencegah mual sehingga klien dapat makan dengan lancar dan dapat memenuhi nutrisi di dalam tubuh

11. SOP KETERAMPILAN MEMBERIKAN SUNTIK INSULIN

1. Pengertian

Memberikan insulin (hormon yang digunakan untuk mengobati DM).

Insulin pen adalah alat penyuntikan berisi insulin berbentuk pulpent khusus.

2. Tujuan

Mengontrol kadar gula darah dalam pengobatan DM

3. Prosedur

a. Fase prainteraksi

1. Ferifikasi data

2. Persiapan alat

a. Spuit insulin/ insulin pen (actrapid novolet)

b. Vial insulin

c. Kapas alcohol

d. Sarung tangan bersih

e. Daftar obat pasien

b. Fase orientasi

a) Mengucapkan salam

b) Memperkenalkan diri

c) Menjelaskan tujuan

d) Menjelaskan langkah prsedur

e) Menanyakan kesiapan pasienc. Fase keja

1. Mencuci tangan

2. Mengambil vial insulin hisap dengan spuit insulin sebanyak yang diperlukan untuk pasien(berdasarkan daftar obat pasien)

3. Memilih lokasi penusukan

4. Memeriksa apakah dipermukaan kulitnya terdapat kebiruan, inflamasi, edema.

5. Memindahkan tempat atau lokasi penyuntikan insulin dengan melihat catatan perawat sebelumnya

6. Mendesinfeksi area penyuntikan dengan alcohol swab, dimulai dari bagian tengah area penusukan dan bergerak dalam keluar secara sirkula kurang labih 5cm

7. Mencubit tempat area pencubitan dengan tanan yang tidak dominan. Dengn tangan yang dominan suntik nsulin dengan pelan dan kembut dengn tegak lurus

8. Mencabut jarum dengan cepattidak boleh dimeses hanya dilakukan penekanan pada area penyuntikan dengan kapas alcohol

9. Menbung spuit ketempat yag ditentukan dalam kadaan jarum sudah ditutup dengan capnya

Khusus insulin pen (actrapid novolet)10. Memilih lokasi penusukan

11. Memeriksa apakah dipermukaan kulitnya terdapat kebiruan, inflamasi, edema.

12. Memindahkan tempat atau lokasi penyuntikan insulin dengan melihat catatan perawat sebelumnya

13. Mengecek apakah insulin pen berisi tipe insulin yang sesuai

14. Mengganti jarum pada insulin pen pada yang baru

15. Memasang cap insulin pen sehingga angka nol terletak sejajar dengan inkator dosis

16. Mendeinfeksi area penyuntikan dengan kapas alcohol atau alcoho swab, dimulai dari bagian tengah area penusukan dan bergerak kearah dalam keluar secara sirkula kurang lebih 5 cm

17. Memegang insulin pen secara horizontal dan gerakkan insln pen (bagian cap) sesuai dosis yang ditentukan sehingga indikator dosis sejajar dengan jumlah dosis insulin yang akan diberikan kepada pasien

18. Melakukan injeksi dengan cara menekan cap insulin pen kelokasi penyuntikan dengan posisi tegak lurus 90 o m

19. Mencabut jarum dengan cepat, tidak boleh di masas, hanya dilakukan penekanan pada area penyuntikan dengan kapas alcohol

20. Menbung spuit ketempat yag ditentukan dalam kadaan jarum sudah ditutup dengan capnya

d. Fase terminasi

f) Rapikan pasien

g) Mengevaluasi

h) Menyampaikan rencana tindak lanjut

i) Berpamitan

j) Merapikan alat

k) Cuci tangan12. PENDKES : PERAWATAN KAKI DIABET (SENAM KAKI, PERAWATAN KUKU)Penanganan Kelainan Kaki.

1. Strategi Pencegahan.

Fokus utama penanganan kaki diabetik adalah pencegahan terhadap terjadinya luka. Strategi pencegahan meliputi edukasi kepada pasien, perawatan kulit, kuku dan kaki dan penggunaan alas kaki yang dapat melindungi. Pada penderita dengan risiko rendah diperbolehkan menggunakan sepatu, hanya saja sepatu yang digunakan tidak sempit atau sesak. Sepatu atau sandal dengan bantalan yang lembut dapat mengurangi resiko terjadinya kerusakan jaringan akibat tekanan langsung yang dapat memberi beban pada telapak kaki. Pada penderita diabetes melitus dengan gangguan penglihatan sebaiknya memilih kaos kaki yang putih karena diharapkan kaos kaki putih dapat memperlihatkan adanya luka dengan mudah.

Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita diabetes melitus adalah kuku-kuku harus dipotong secara transversal untuk mengurangi risiko terjadinya kuku yang tumbuh kedalam dan menusuk jaringan sekitar.

Edukasi tentang pentingnya perawatan kulit, kuku dan kaki serta penggunaan alas kaki yang dapat melindungi dapat dilakukan saat penderita datang untuk kontrol.

Kaidah pencegahan kaki diabetik, yaitu; Setiap infeksi meskipun kecil merupakan masalah penting sehingga menuntut perhatian penuh. Kaki harus dibersihkan secara teliti dan dikeringkan dengan handuk kering setiap kali mandi. Kaki harus diinspeksi setiap hari termasuk telapaknya, dapat dengan menggunakan cermin. Kaki harus dilindungi dari kedinginan.Kaki harus dilindungi dari kepanasan,batu atau pasir panas dan api. Sepatu harus cukup lebar dan pas. Dianjurkan memakai kaus kaki setiap saat. Kaus kaki harus cocok dan dikenakan secara teliti tanpa lipatan. Alas kaki tanpa pegangan, pita atau tali antara jari. Kuku dipotong secara lurus. Berhenti merokok.2. Penanganan Ulkus.

Di klinik dibedakan 2 bentuk ulkus diabetik pada kaki, yaitu kaki neuropati dan kaki neuro-iskemik. Ulkus pada kaki neuropati biasanya terjadi pada kalus yang tidak terawat dengan baik. Kalus ini terbentuk karena rangsangan dari luar pada ujung jari atau penekanan oleh ujung tulang. Nekrosis terjadi dibawah kalus yang kemudian membentuk rongga berisi cairan serous dan bila pecah akan terjadi luka yang sering diikuti oleh infeksi sekunder.Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan, yaitu ; a) Tingkat 0.

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan penggunaan alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.b) Tingkat I.

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.c) Tingkat II.

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Tingkat III.

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur. e) Tingkat IV.

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau amputasi seluruh kaki.PERAWATAN KAKI DIABET

1. Pengertian

Merupakan upaya pencegahan primer pada pengelolaan kaki diabetes.

2. Tujuan

Untuk mencegah terjadinya luka.

3. Prosedur

a. Pra interaksi

1. Verifikasi data

2. Persiapan alat

l) Air matang

m) Makanan cair/ obat

n) Corong

o) Spiuit 10cc

p) Perlak/ pengalas

q) Bengkok

r) Sarung tangan bersih

s) Serbet makan

b. Vase orientasi

t) Mengucapkan salam

u) Memperkenalkan diri

v) Menjelaskan tujuan

w) Menjelaskan langkah prsedur

x) Menanyakan kesiapan pasien

c. Vase kerja

1. Mencuci tangan

2. Memeriksa kaki pasien setiap hari, apakah ada kulit retak,melepu, luka, perdarahan.

3. Membersihkan kaki setiaphari seiap mandi dengan air bersih dan sabun

4. Menggunakan sikat lunak atau batu apung jika perlu

5. Menggeringkan kaki dengan handuk bersih, lembut yakinkan sela-sela jari kaki dalam kadaan kering

6. Memberikan pelembab atau lotion pada daerah kaki yangkering tidak paa sela-sela jari kaki

7. Menggunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari kaki, tidak terlalu pendek atau tidak terlalu dekat dengan kulit,kikir agar kuku tidk tajam

8. Bila kuku keras sulit untuk dipotong rendam kaki dengan air hangat kuku (370c) kurang lebih 5 menit

9. Memakai alas kaki sepatu/ sendal untk melindungi kaki agar tidak terjadi luka

10. Menggunakan sendal/ sepatu yang sesuai dengan ukuran dan enek untuk dipakai

11. Melepas sepatu tiap 4-6 jam serta gerakan pergelagan dan jari-jari kaki agar sirkulai darah tetp baik

12. Mengobat luka jikaterdapat luka kecil

d. Fase terminasi

y) Rapikan pasien

z) Mengevaluasi

aa) Menyampaikan rencana tindak lanjut

ab) Berpamitan

ac) Merapikan alat

ad) Cuci tangan

SENAM KAKI PENDERITA DM

1. Pengertian

Merupakan latihan jasmani pada bgian ekstermitas bawah yang mengalami gangguan sirkulasi darah akibat dari diabetes melitus

2. Tujuan

ae) Membantu memperbaiki sirkulasi darah

af) Memperkuat otot-otot kecl kaki

ag) Mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki (deformitas)

ah) Meningkatkan kekuatan otot betis dan otot paha

ai) Mengatasi keterbatasan gerak sendi

3. Prosedur

a. Fase pra interaksi

1. Verifikasi data

2. Persiapan alat :

aj) Kertas koran

b. Fase orientasi

ak) Mengucapkan salam

al) Memperkenalkan diri

am) Menjelaskan tujuan

an) Menjelaskan langkah prsedur

ao) Menanyakan kesiapan pasienc. Fas kerja

1. Mencuci tangan

2. Mengatur posisi duduk tegak dikursi, badan lurus tanpa bersandar kaki diluruskan

3. Duduk diataskursi dan meluruskan kakinya, tumit menekan lantai, gerakan kaki kebawah dan keatas, dilakukan sebanyak 10 x.

4. Mengagngkat telapak kaki dan tahaan sekuat tenaga, agkat jari-jari kaki dan tahan kaki sekuat tenaga,dilakukan 10 x5. Meletakkan tumit kaki dilantai, angkat kedua telapak kaki dan putar ujung kaki kearah jam, dilakukan 10x

6. Meletakkan jari-jari kaki diantai, agkat kedua tumit kaki dan putarlah pelan-pelan keatas, dilakukan 10 x

7. Mengangkat lutut kaki, rentangkan kaki, rentangkan kaki kedepan dan gerakkan jari-jari kaki kemudian turunkan tumit kelantai dan gantian dengan kaki yang satunya, lakukan 10 x setiap kaki

8. Merentangkan kaki dan agkat kemudian tahan, agkat kaki merenang pelan-pelan, kendorkan jari-jari kaki dan luruskan kehidung kemudian kembali keposisi semula,dilakukan 10 x setiap kaki

9. Latihan sama dengan No. 8 tetapi dengan kedua kaki diagkat bersamaan secara pelan-pelan, dilakukan 10 x

10. Mengagkat kedua kaki lurus kedepan rentangkan serta gerakan tumit kaki pelan-pelan, lakukan 10 x

11. Angkat 1 kaki lurus kedepan gerakkan 1 kaki keatas dan putar pelan-pelan, lakukan 10x setiap kaki

12. Meletakkan 1 lembar kertas koran dilantai dan remas kuat-kuat dengan kaki dan jari-jari kaki sampai kertas iturobek sampai kecil-kecil,dilakukan selalu dengan jai-jari kaki

13. Meletakkan 1 lembar kertas koran dilantai, kemudian amil kertas potongan kecil-kecil yang telah diremas-remas

14. Kumpulkan potongan kertas kecil diatas selembar koran utuh dan bungkuslah dilakukan selalu dengan menggunakan kaki.

15. Latihan sama dngan No.9 tetapi dengan kedua kaki diagkat bersamaan dilakukan 10 x

d. Fase terminasi

ap) Rapikan pasien

aq) Mengevaluasi

ar) Menyampaikan rencana tindak lanjut

as) Berpamitan

at) Merapikan alat

au) Cuci tangan13. SOP KETERAMPILAN CEK GDS dan REDUKSI URINE

MELAKUKAN PEMERIKSAAN GULA DARAH DENGAN GLUCOMETER

1. Pengertian

Merupakan salah satu tindakan pemeriksaan darah yang pada umumnya digunakan untuk menentukan diagnosa.

2. Tujuan

av) Mengukur kadar glukosa dalam darah

aw) Memonitor atau mengontrol kadarglukosa darah pada klien dengan penyakit DM :

a) Mengevaluasi hasil dari diit yang dijalankan

b) Menentukan tipe dan dosis terapi

c) Untuk pertimbangan jenis olahraga bagi klien dengan DM

3. Prosedur

a. Fase prainteraksi

1. Ferifikasi data

2. Persiapan alat :

a) Sarung tangan bersih

b) Alcohol swab/ cairan antiseptik

c) Jarum steril

d) Glukometer

e) Reagent strips glukosa darahb. Fase orientasi

a) Mengucapkan salam

b) Memperkenalkan diri

c) Menjelaskan tujuan

d) Menjelaskan langkah prsedur

c. Fase kerja

1. Mencuci tangan

2. Menggunakan sarung tangan bersih

3. Memberi posisi klien yang nyaman duduk dikursi atau semifowler ditempat tidur

4. Mengambil reagen strips dari tempatnya dan pasang pada glucometer

5. Menekan tombol on

6. Memilih lokasi penusukan diujung jari klien

7. Melakukan masas jari yang dipilih pada lokasi yang akan ditusuk

8. Membersihkan lokasi dengan antiseptik dan tunggu sampai kering

9. Mengambil blood letting yang sudah berisi jarum steril

10. Meletakkan blood letting dijung permukaan jari dan tekan sehingga jarum menembus kulit

11. Menghapus darah pertama yang keluar dengan kapas bulat kering

12. Tempelkan reagentstrips pada lokasi penusukan sehingga sejumlah darah masuk jangan hanya hapusan darah

13. Menunggu hasil, tekan lkasi penusukan

14. Membaca hasil pada layar

15. Menekan tombol off lepaskan strips test dan jarm

16. Melepaskan sarung tangan dan masukkan dalam kantong kotor

17. Memberitahu hasil pada klien

d. Fase terminasi

a) Rapikan pasien

b) Mengevaluasi

c) Menyampaikan rencana tindak lanjut

d) Berpamitan

e) Merapikan alat

f) Cuci tangan

MELAKUKAN PEMERIKSAAN GLUKOSA DALAM URINE

1. Pengertian

Suatu tindakan untuk memerika adanya glukosa dalam urine dengan berbagai cara

2. Tujuan

g) Mengetahui apakah ada glukosa dalam urine

h) Mengetahui kadar glukosa dalam urine tersebut

3. P