BAB I PENDAHULUAN

Tropical Medicine adalah salah satu cabang ilmu kedokteran yang bertujuan

untuk mengatasi masalah kesehatan yang terjadi secara unik, bisa menyebar dengan

luas, atau sulit untuk dikontrol yang terjadi di daerah topik dan subtropik. Ilmu

penyakit tropik ini sangatlah bervariasi dan tidak selalu sama untuk masing – masing

negara. Di Asia tenggara, ditemukan penyakit demam dengue, schistosomiasis, avian

flu, dll.

Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit yang

disebabkan oleh infeksi virus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DENV 1,

DENV2, DENV3, dan DENV4.

Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya

tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru dilakukan pada tahun 1970. Di Jakarta,

kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut – turut

dilaporkan di Bandung (1972), Yogyakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa

dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau,

Sulawesi Utara, dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan

selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh

propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota – kota besar,

bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah berjangkit di daerah pedesaan.

Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand.

Oleh karena itu, dalam makalah ini penulis akan menjabarkan penyakit

demam berdarah dengue dimulai dengan demam, kedaruratan syok pada anak, DBD,

DSS, dan diferensial diagnosa dari DBD.

1

BAB II

PEMICU

S, seorang anak perempuan, usia 6 tahun berat badan 22kg, masuk ke

Rumah Sakit dengan penurunan kesadaran disertai keluhan tangan dan kaki dingin

yang sudah dialami sejak ½ jam sebelum masuk ke Rumah Sakit. S terlihat gelisah

sejak 1 jam yang lalu. Riwayat demam dijumpai sejak 4 hari yang lalu, demam tinggi

tidak turun dengan obat penurun panas, namun dalam satu hari ini tidak dijumpai lagi

demam. Riwayat muntah dialami S sejak 4 hari yang lalu, frekuensi 3x/hari, volume

20-50cc/x muntah, isi apa yang dimakan dan diminum. Riwayat mimisan dijumpai 3

hari sebelum masuk ke Rumah Sakit. Riwayat sakit kepala dan nyeri sendi juga

dijumpai. Penurunan nafsu makan dijumpai sejak 4 hari yang lalu. BAB tidak

dijumpai sejak 4 hari yang lalu. BAK terakhir 6 jam sebelum masuk ke Rumah Sakit.

Apakah yang terjadi pada S ?

2

BAB IIIMORE INFO

MORE INFO 1:

Dari pemeriksaan fisik dijumpai sensorium : apatis temparatur 36,6˚c , mata :

reflex cahaya +/+, pupil isokor Ki=Ka, konjungtiva palpebra superior dijumpai

edema, pernafasan cuping hidung dijumpai, Fj : 160x/min regular, tidak dijumpai

desah, FP: 52x/i , reguler, suara pernafasan paru kanan bawah menghilang. Abdomen

distensi, peristaltik normal, hepar dan lien sulit dinilai. FN : 160x/i , reguler,

tekanan/volume kurang, tekanan darah tidak terukur, capillary refill time >3min ,

akral dingin , urine output< 1cc/kgbb/jam.

Apakah kemungkinan diagnosa S? serta pemeriksaan tambahan apalagi yang

dibutuhkan untuk S?

MORE INFO 2:

Pemeriksaan Laboratorium : Hb :12,5gr/dl , Ht: 43,4% , lekosit: 8900mm³ ,

trombosit : 12000/mm³ , KGD ad random : 87/dl , ureum:35 , creatinin : 0,4 , Na:

125mEq/L , K:5,1mEq/L , Cl: 104mEq/L , pH: 7,159 , pCO₂:50,6 , pO₂ :32 ,

HCO₃ :17,6 , total CO₂:19,6 , BE: -11,1 , Sat O₂ :47%

Pemeriksaan Radiologi :

Foto thorax (AP) = Efusi Pleura kanan

Bagaimana kesimpulan anda S sekarang?

3

BAB IVPEMBAHASAN

4.1 Demam

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal

Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang

sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme

multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik

atau dianggap asing oleh host.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu sirkadian (variasi diurnal).

Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal

malam hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal

ini. Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia,

jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Hasil pengukuran suhu tubuh

bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 4.1).

Tabel 4.1 Suhu normal pada tempat yang berbeda

Tempat

pengukuranJenis termometer

Rentang; rerata suhu

normal (oC)

Demam

(oC)

Aksila Air raksa, elektronik 34,7 – 37,3; 36,4 37,4

Sublingual Air raksa, elektronik 35,5 – 37,5; 36,6 37,6

Rektal Air raksa, elektronik 36,6 – 37,9; 37 38

Telinga Emisi infra merah 35,7 – 37,5; 36,6 37,6

Pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi

tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 4.2).

4

Tabel 4.2 Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Pola demam Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid

arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever

Penilaian pola demam meliputi tipe perlahan-lahan atau tiba-tiba, variasi

derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode sakit, siklus demam, dan

respons terhadap terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:

Demam kontinyu (Gambar 4.1) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan

suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam.

Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 4.1 Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai

normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam (Gambar 4.2). Variasi diurnal

biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 4.2 Demam remiten

5

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi

hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 4.3). Pola ini merupakan jenis demam

terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 4.3 Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten

menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam

yang terjadi setiap hari. Demam quotidian ganda (Gambar 4.4)memiliki dua puncak

dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Gambar 4.4 Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan

menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi

normal.

Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama

demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk

infeksi saluran nafas atas.

Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular

pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius)

atau sistem organ multipel.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang

berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan

6

contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis,

demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever

(Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam

Lassa).

Relapsing fever dan demam periodik: demam periodik ditandai oleh episode

demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu

sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh

yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap

hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 4.5)dan brucellosis.

Gambar 4.5 Pola demam malaria

Jarish-Herxheimer reaction (JHR) adalah demam yang umumnya mengikuti

pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme

dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien

syphillis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik

full-blown.

Demam Pel-Ebstein (Gambar 4.6), pada awalnya dipikirkan khas untuk

limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami

pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari

demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang

serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan

atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

Gambar 4.6 Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

7

1.2 Kedaruratan syok pada anak

Syok adalah ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang

mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan tidak adekuat juga menjadi

perangkat untuk diagnosis dan terapi.

Manifestasi syok pada anak yaitu (1) kulit pucat, dingin, dan dengan lembab

terutama pada ujung jari kaki, tangan, dan hidung, sedangkan kuku menjadi biru. Hal

ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisiensi yang mengakibatkan aktifitas simpatik

meningkat secara refleks, (2) anak yang semula rewel, cengeng, gelisah lambat laun

akan mengalami penurunan kesadaran menjadi apatis, sopor , dan koma. Hal ini

disebabkan oleh kegagalan sirkulasi serebral, (3) perubahan nadi, baik frekuensi

maupun amplitudonya. Nadi cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba akibat kolaps

sirkulasi, (4) tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, (5) tekanan

sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang, (6) oligouria sampai

anuria karena penurunan perfusi darah yang meliputi arteri renalis.

Penatalaksanaan syok pada anak adalah dimulai dari pemberian oksigen yang

adekuat dan ventilasi lalu diberikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kgbb dalam

waktu 5 menit. Jika ada perbaikan maka dapat dijumpai kenaikan dari tekanan darah,

meningkatnya perfusi, dan jumlah urin > 1ml/kgbb. Jika tidak ada perbaikan maka

berikan kembali kristaloid sebanyak sebanyak 20 ml/kgbb dalam waktu 5 menit, jika

ada perbaikan maka dapat dijumpai dijumpai kenaikan dari tekanan darah,

meningkatnya perfusi, dan jumlah urin > 1ml/kgbb. Jika tidak ada perbaikan maka

pasang kateter urin dan CVP. Jika CVP < 10 mmHg maka infus dengan koloid sampai

CVP 10 mmHg dan jika sudah tercapai cari etiologi dari syok dan berikan cairan

maintenance sesuai dengan holiday segar (tabel 4.3). Jika CVP > 10 mmHg maka

hentikan pemberian cairan dan berikan agen inotropik.

Tabel 4.3 Holiday Segar

8

Berat badan < 10 Kg 100 ml /kgbb

11- 20 Kg 1000 ml + (BB – 10) x 50 ml

21 – 30 Kg 1500 + (BB – 20) x

20 ml

4.3 Demam Berdarah Dengue (DBD)

4.3.1 Definisi dan Etiologi DBD

Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit yang

disebabkan oleh infeksi virus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DENV 1,

DENV2, DENV3, dan DENV4. Serotipe DENV3 merupakan serotipe yang dominan

dan banyak berhubungan dengan kasus berat.

Virus dengue termasuk dalam grup arbovirus, genus flavivirus, dan famili

flaviviridae. Morfologi dari virion dengue adalah partikel sferis dengan diameter

nukleokapsid 30 nm dan ketebalan selubung 10 nm, sehingga diameter virion kira –

kira 50 nm. Virus ini mengandung ss RNA yang bertindak sebagai genom mampu

langsung bersifat sebagai mRNA dan tidak memiliki poliadenosin pada ujung tiga

prime-nya. Vektor dari virus ini adalah Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

Menurut nomenklatur dari Rice (1985), protein virus dengue terdiri dari

protein C untuk protein kapsid, M untuk protein membran, E untuk protein selubung,

dan NS untuk protein non struktural.

Gambar 4.7 Struktur virus

9

4.3.2 Epidemiologi DBD

Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya

tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru dilakukan pada tahun 1970. Di Jakarta,

kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut – turut

dilaporkan di Bandung (1972), Yogyakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa

dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau,

Sulawesi Utara, dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan

selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh

propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota – kota besar,

bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah berjangkit di daerah pedesaan.

Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand.

Sejak tahun1968 angka kesakitan rata – rata DBD di Indonesia terus

meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973), 8,65 (1983), dan mencapai angka

tertinggi tahun 1998 yaitu 31,59 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita

sebanyak 72.133 orang. Pada saat ini DBD telah menyebarluas di kawasan Asia

Tenggara, Pasifik Barat, dan daerah Karibia.

Morbiditas dan mortalitas DBD bervariasi di masing – masing negara, hal ini

disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor,

tingkat penyabaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue, dan kondisi

meteorologis. Secara umum, tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin tetapi

10

angka kematian lebih banyak terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki – laki.

Di Indonesia, pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis

besar jumlah kasus meningkat pada bulan september sampai Februari dengan

mencapai puncak pada bulan Januari. Suhu 28-32°C kelembaban tinggi dapat

menyebabkan nyamuk bertahan hidup lama.

4.3.3 Klasifikasi DBD

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1986, penyakit DBD dibagi

menurut berat ringannya.  Secara singkat klasifikasinya adalah:

a. Derajat 1  - jika terdapat tanda-tanda demam disertai gejala-gejala yang lain, seperti

mual, muntah, sakit pada ulu hati, pusing, nyeri otot, dan lainnya, tanpa adanya

perdarahan spontan dan bila dilakukan uji tourniquet menunjukkan hasil positif (+)

terdapat bintik-bintik merah.  Selain itu, pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan

tanda-tanda hemokonsentrasi dan trombositopenea.

b. Derajat 2 – jika terdapat tanda-tanda dan gejala seperti yang terdapat pada DBD

Derajat 1 disertai adanya perdarahan spontan pada kulit ataupun tempat lain (gusi,

mimisan,dll)

c. Derajat 3 – jika telah terdapat tanda-tanda shock, yaitu dari pengukuran nadi

didapatkan hasil cepat dan lemah; tekanan darah menurun; penderita gelisah; dan

tampak kebiru-biruan pada sekitar mulut, hidung, dan ujung-ujung jari.

d. Derajat 4 – jika penderita telah jatuh pada keadaan shock, penderita kehilangan

kesadaran dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tidak terukur.  Kondisi seperti ini

disebut DSS – Dengue Shock Syndrome.  Penderita berada dalam keadan kritis dan

memerlukan perawatan yang intesif di ruang ICU.

4.3.4 Patogenesis DBD

Virus dengue menepel pada sel hospes melalui dua cara yaitu terikat pada

reseptor virus yang ada di permukaan sel dan melalui antibodi antidengue yang terikat

pada sel. Virus masuk ke dalam sel melalui dua cara yaitu endositosis/ pinositosis dan

11

fusi selubung virus dengan membran plasma yang diikuti pelepasan nukleokapsid ke

dalam sitoplasma sel. Fusi terjadi lebih baik pada suasana asam.

Tahap pertama setelah terjadinya pelepasan kapsid adalah translasi RNA

virion menjadi RNA polimerase yang kemudian digunakan untuk membuat RNA

cerminan genom virus. Translasi genom virus dimulai dari kodon AUG gen protein C

dan terus berlanjut menuju ke genNS5, sehingga produknya merupakan poliprotein.

Poliprotein tersebut dengan cepat dan bertahap dipecah oleh berbagai enzim baik

yang berasal dari hospes maupun yang sintesisnya diatur oleh gen virus. Pada fase

akhir siklus replikasi, yaitu menjelang atau bersamaan dengan morfogenesis virion,

prM dipecah menjadi M.

Setelah semua komponen virion disintesis, morfogenesis lengkap virion

berlangsung dan pada dasarnya terdiri dari empat tahap yaitu perakitan nukleokapsid

dari RNA dan protein C, budding nukleokapsid dari membran intraselulser yang telah

disisipi oleh prM dan E, pelepasan virion yang terjadi akibat proses fusi membran

plasma dengan vesikel pembawa virion seperti proses eksositosis lain, dan pemecahan

prM menjadi M.

Gambar 4. 8 Replikasi virus

4.3.5 Patofisiologi dan Gejala Klinis DBD

12

Aedes aegypti (karier virus dengue) dalam waktu 8 – 12 hari di dalam kenjar

ludahnya terjadi replikasi virus. Nyamuk tersebut mengigit hospesnya dan

menyebabkan kemerahan dan gatal di area gigitan, dan selain itu membolehkan virus

berinokulasi di peredaran darah dengan masa inkubasi 3 – 14 hari dan menyebar

dengan cepat pada peredaran darah dan merangsang sel darah putih ( sehingga

leukodit dan limfosit meningkat). Adanya virus tersebut menimbulkan reaksi antigen

– antibodi dan makrofag ( sehingga makrofag dan netrofil turun) akan

memfagositosis melalui FcR di sel dan virus akan mulai bereplikasi di dalam sel. Hal

ini menyababkan dikeluarkannya sitokin yang terdiri dari agen vasoaktif seperti IL 1,

TNF, urokinase, PAF, yang merangsang makrofag dan endogen pirogen. Selain itu,

reaksi antigen – antibodi akan mengaktifkan kaskade perdarahan ( XII A) yang akan

mengaktifkan komplemen ( C3a dan C5a), mengaktifkan kinin menjadi

bradikinin,mengaktifkan fibrinolisis ( sehingga terjadi peningkatan FDP). Adanya

C3a dan C5a, bradikinin, serta agen vasoaktif akan menyebabkan permeabilitas

kapiler meningkat sehingga volume plasma meningkat ( hematokrit meningkat dan

ion Na menurun). Hal ini dapat menyebabkan efusi pleura, asites, dan syok.

Sedangkan, akibat adanya endogen pirogen serta masuknya virus ke dalam hati,

limpa, dan sumsum tulang menyebabkan terjadinya demam dengue. Masuknya virus

ke sumsum tulang akan menyebabkan terjadinya trombositopenia ( menyebabkan

petekia). Trombositopenia juga dapat disebabkan oleh adanya reaksi antigen –

antibodi yang mengaktifkan agregasi platelet.

Adanya syok dapat menyebabkan terjadinya asidosis hipoksia dan

menyebabkan terjadinya DIC. Bersamaan dengan trombositopenia, meningkatnya

FDP dan terjadinya DIC akan menyebabkan terjadinya perdarahan ( DBD).

Masa tunas demam dengue berkisar antara 3 – 5 hari ( pada umumnya 5 – 8

hari). Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodromal seperti nyeri

kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai

trias sindrom yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, da timbulnya ruam.

Ruam timbul pada 6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke

3 – 5 berlangsung 3 – 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada

13

tekanan. Ruam terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak

dan muka. Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak,

disertai kenaikan suhu, nyeri kepala berat, nyeri di belakang bola mata, punggung,

otot, sendi, disertai menggigil. Pada beberapa penderita dapat ditemukan pola demam

bifasik. Anoreksia dan obstipasi sering ditemukan, selain perasaan tidak nyaman di

daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Gejala

klinis lain yang dapat dijumpai adalah fotofobia, keringat bercucuran, suara serak,

batuk, epistaksis, dan disuria. Pembesaran kelenjar servikal dapat ditemui (

Castellani’s sign).

Demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu

demam tinggi, perdarahan, terutama di kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran

darah.

Tabel 4.4 Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

DD Gejala Klinis DBD

+++++

Nyeri kepala Muntah

+++

+++

Mual Nyeri otot

++

++++

Ruam kulit Diare

++

++

Batuk Pilek

++

+++

Limfadenopati Kejang

++

00

Kesadaran menurun Obstipasi

+++

+++++

Uji tourniquet +Petekie

+++++

0++

Perdarahan saluran cerna Hepatomegali

++++

+++

Nyeri perut Trombositopenia

+++++++

0 syok +++

+: 25%, ++:50%. +++:75%, ++++:100%

4.3.6 Diagnosa dan Pemeriksaan DBDPatokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan gejala klinis dan

laboratorium adalah sebagai berikut:

14

1. Manifestasi perdarahan, minimal uji tornikuet positif dan salah satu bentuk

perdarahan lain ( petekia, purpura, epestaksis, perdarahan gusi), hematemesis

dan atau melena

2. Pembesaran hati

3. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun

( ≤ 20 mmHg), tekanan darah menurun ( tekanan sistolik ≤ 80 mmHg) disertai

kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki,

pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di sekitar mulut.

Pemeriksaan lab dari DBD adalah dengan dijumpai

1. Leukosit: normal atau menurun.

Limfositosis relatif (> 45% total leukosit)

Limfosit plasma biru > 15% total leukosit

2. Trombosit: Trombositopenia (< 100.000 /mm3) pada hari ke 3-8

3. Hematokrit: Kenaikan ≥ 20% menunjukkan kebocoran plasma

4. Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia karena kebocoran plasma.

5. SGOT/SGPT: meningkat dan dapat mencapai 500-1000 IU/L

6. Ureum dan kreatinin: meningkat bila terdapat gangguan fungsi ginjal

Pemeriksaan DBD lain dapat dilihat pada tabel 4.5. Salah satu uji diagnostik

yang masih dipakai adalah uji serologis HI. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan

sampel serum atau mempergunakan kertas saring filter paper disc. Prinsip dari uji ini

adalah menetapkan titer antibodi anti dengue yang dapat menghambat kemampuan

virus dengue mengaglutinasikan sel darah merah angsa. Pengambilan darah dilakukan

sebanyak tiga kali yaitu (1) saat masuk ke rumah sakit , (2) saat meninggalkan rumah

sakit dan (3) 1 – 4 minggu setelah perjalanan penyakit. Adapun interpretasi dari uji HI

Tabel 4. 6 Interpretasi uji HI

Kenaikan titer

Interval pengambilan serum

Titer antibodi masa konvalesen

interpretasi

≥ 4 kali ≥ 7 hari ≤ 1 : 1280 Infeksi primer

≥ 4 kali Brp pun ≥ 1 : 2560 Infeksi sekunder

≥ 4 kali 7 hari ≤ 1 : 1280 Infeksi primer /

15

sekunder

Tdk ada Brp pun ≥ 1 : 2560 Dugaan infeksi primer

Tdk ada 7 hari ≤ 1 : 1280 Tdk ada kesimpulan

Tabel 4.5 Karakteristik kerja pemeriksaan DBD dan perbandingan harga tes

diagnostik

Pemeriksaan serologi lain adalah melalui ELISA (IgG dan IgM) dan ELISA (rapid

test NS1).

IgM

IgG Interpretasi

+ - Infeksi primer

+ + Infeksi sekunder

- + Dugaan infeksi sekunder

- - Tdk ada

16

Gambar 4.9 Infeksi dengue primer dan infeksi dengue sekunde

Pemeriksaan lain yang mungkin dibutuhkan adalah X-ray paru untuk

mendeteksi brokopneumonia, efusi pleura. CT scan kepala tanpa kontras, jika ada

penurunan kesadaran. Perdarahan intrakranial, edema serebral.USG unutk mendeteksi

adanya asites. EKG merupakan pemeriksaan yang tidak spesifik, mungkin efek dari

demam, gangguan elektrolit, takikardi atau pengobatan dan kegunaannya masih tidak

jelas.

4.3.7 Penatalaksaan DBD

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien

dianjurkan untuk tirah baring, selama masih demam, obat antipiretik atau kompres

hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C,

dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi

kontra) oleh karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop,susu, disamping

air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Monitor suhu, jumlah

trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen.

17

18

4.3.8 Pencegahan DBDPencegahan DBD terdiri dari tiga yaitu (1) pencegahan primer yang terdiri

dari surveilan vektor, pengendalian vektor ( secara kimiawi, biologi, dan lingkungan),

surveilan kasus ( aktif dan pasif), dan pemberantasan sarang nyamuk yaitu dengan

mengubur, menutup dan menguras (3 M plus), (2) pencegahan sekunder yaitu dengan

penemuan, pertolongan dan pelaporan kasus dengan alur dari dokter ke puskesmas

lalu ke dinkes, (3) stratifikasi daerah DBD ( endemis, sporadis, probable, dan bebas).

Berdasarkan peraturan menteri kesehatan 560 tahun 1989, setiap penderita DBD

termasuk tersangka harus dilaporkan ke dinkes dati II/ puskesmas selambat –

lambatnya 24 jam.

Terdapat lima kebijakan Departemen Kesehatan untuk mengendalikan DBDb

yaitu (1) menemukan kasus secepatnya dan obati sesuai dengan protap, (2)

memutuskan mata rantai dengan berantas nyamuk, (3) kemitraan dalam POJAKNAL

DBD, (4) pemberdayaan masyarakat dalam program pemberantasa nyamuk (3 M

plus), dan (5) meningkatkan profesionalisme pelaksana program.

4.4 Sindrom Syok Dengue (SSD)

4.4.1 Definisi SSD

19

Sindrom syok dengue adalah syok yang disebabkan oleh infeksi virus dengue,

syok ini diakibatkan oleh berpindahnya cairan tubuh dari intravaskular ke interstisial

sehingga menyebabkan menurunnya perfusi jaringan.

4.4.1 Penatalaksanaan SSD

Syok merupakan kegawatdaruratan. Oleh karena itu, penanganan yang cepat

harus dilakukan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang berguna

untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami

syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam ( lihat bagan 5).

4.5 Diferensial diagnosa

Diferensial diagnosa dari DBD adalah chikunguya, demam tifoid, dan malaria.

Chikunguya adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan

20

sekumpulan gejala yang mirip dengan gejala infeksi dengue, yaitu: demam mendadak,

atralgia, ruam makulopapular, dan leukopenia. Untuk dapat membedakan antara

demam dengue dengan chikunguya lihat tabel 4.6.

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang

disebabkan oleh Salmonella typhi dan paratyphi. Penyakit ini ditandai dengan panas

berkepanjangan dengan pola seperti anak tangga.

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa dari genus

plasmodium, dimana gejala klinis terdiri dari tiga stadium yaitu: (1) stadium dingin

yang diawali dengan menggigil atau perasaan yang sangat dingin, nadi cepat tetapi

lemah, bibir dan jari – jari pucat atau sianosis, (2) stadium demam dimana pada

stadium ini pasien merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering, dan terasa sangat

panas seperti terbakar, nyeri kepala, seringkali terjadi mual dan muntah, nadi menjadi

kuat lagi, (3) stadium berkeringat, pada stadium ini pasien berkeringat sangat banyak,

tempat tidurnya basah, kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang –

kadang sampai di bawah normal.

Tabel 4.6 Diferensial diagnosa demam dengue, chikunguya, dan DBD

21

BAB V ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, Dalam kasus dijumpai syok

yang disertai sesak nafas? Apakah tindakan yang kita lakukan? Berdasarkan

penjelasan pakar, tindakan yang kita lakukan tetap dengan pemberian cairan kristaloid

yaitu ringer laktat lalu dilanjutkan seperti yang telah dijabarkan di penatalaksanaan

syok dengue.

22

Mengapa terjadi tombositopenia? Masuknya virus ke sumsum tulang akan

menyebabkan terjadinya trombositopenia ( menyebabkan petekia). Trombositopenia

juga dapat disebabkan oleh adanya reaksi antigen – antibodi yang mengaktifkan

agregasi platelet.

Apakah ada perbedaan gejala klinis setiap serotipe yang beda? Berdasarkan

penjelasan pakar, gejala klinis DBD pada dasarnya sama hanya dijumpai bahwa

serotipe DENV3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan

kasus berat.

Apakah harus ada dua serotipe yang berbeda dalam menimbulkan DBD?

Berdasarkan penjelasan pakar, DBD dapat disebabkan oleh serotipe yang sama karena

pada saat terjadi infeksi, antibodi yang terbentuk adalah antibodi non netralisasi.

Biasanya pertama kali terinfeksi DBD hanya bermanifestasi sebagai demam dengue.

Apa yang dimaksud dengan uji HI? Uji Hi adalah uji serologis yang

menetapkan titer antibodi anti dengue yang dapat menghambat kemampuan virus

dengue mengaglutinasikan sel darah merah angsa.

BAB VIKESIMPULAN

S mengalami SSD ( Sindrom Syok Dengue)

23

DAFTAR PUSTAKA

CDC. Laboratory Guidance and Diagnostic Testing. Available from :

http://www.cdc.gov/dengue/clinicalLab/laboratory.html. [accessed 29 august 2010]

Darmowandodo, Widodo. Infeksi Virus Dengue. Available from :

http://www.pediatrik.com/pkb/061022015303-6l9i130.pdf [accessed 29 august 2010]

24

Merdjani, Abbas, Abdul Azis Syoeib, Alan R.Tumbelaka, dkk. Infeksi Virus Dengue,

Demam Chikunguya, Demam Tifoid, dan Malaria pada anak. Sumarmo S. Poorwo,

Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro, dan Hindra Irawan Satari. Buku Ajar Infeksi

dan Pediatri Tropis edisi kedua. Jakarta : IDAI; 155- 181, 226, 338, 408 dan 413-

414.

_______________, Demam: Patogenesis dan Pengobatan. Sumarmo S. Poorwo,

Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro, dan Hindra Irawan Satari. Buku Ajar Infeksi

dan Pediatri Tropis edisi kedua. Jakarta : IDAI; 33-34.

Medicinus. 2009. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue.

Available from :

http://www.dexa-medica.com/images/publication_upload09032415295500123786356

2medicinus_maret-mei_2009.pdf [accessed 29 august 2010]

Price, Daniel D. Dengue Fever. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/781961-overview. [accessed 29 august 2010]

Suparta, Wayan I. Pengendalian Terpadu Vektor Virus Demam Berdarah Dengue, Aedes aegypti (Linn.) dan Aedes albopictus (Skuse)(Diptera: Culicidae). Available from : http://dies.unud.ac.id/wp-content/uploads/2008/09/makalah-supartha-baru.pdf.[accessed 29 august 2010]

Syahrurachman, Agus, Aidilfiet Chatim, Amin Soebandrio W.K., dkk. Flaviviridae.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Bina Rupa Aksara; 354-373.

WHO. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. 2009.

Available from :

http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf. [accessed 29

august 2010]

Xa, Yimg. Definisi, Klasifikasi, dan Pola Demam. Available from :

http://webcache.googleusercontent.com/search?

q=cache:T2iZBLMUMuUJ:xa.yimg.com/kq/groups/15854266/766761054/name/

25

Monograf+klasifikasi+demam&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id. [accessed 29 august

2010]

Zein, Umar. Pedoman Penatalaksanaan “One Day Care” Penderita Demam

Berdarah Dengue Dewasa. Available from :

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar.pdf. [accessed 29 august 2010]

26