makalah bkti

25
KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, Sang Pencipta alam semesta, manusia, dan kehidupan beserta segala isinya, karena berkat pimpinan, bimbingan, bantuan, izin serta bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Bakteri Patogen Pada Saluran Pernapasan” ini tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar- besarnya kepada Ibu Ndaru Setyaningrum. S. Farm,. Apt selaku dosen mata kuliah Mikrobiologi atas bimbingannya. Topik pada makalah ini adalah bakteri patogen, khususnya mengarah pada pembahasan mengenai bakteri penyebab infeksi pada saluran pernapasan. Kami mengumpulkan data-data dari berbagai sumber seperti buku, internet, maupun orang-orang yang memiliki kemampuan lebih mendalam mengenai topik yang kami bahas. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan, untuk itu Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi peningkatan kualitas makalah. Yogyakarta, 20 April 2011 Eko Saputro DAFTAR ISI KATA PENGANTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2 ABSTRAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 BAB I. Pendahuluan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4 I.1. Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5 I.2. Rumusan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... 5 I.3. Tujuan Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 I.4. Metode Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 I.5. Sistematika Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 BAB II. Pembahasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 II.1. Streptococcus . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 II.2. Mycobacterium tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 II.3. Streptococcus pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14 II.4. Haemophilus influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 16 II.5. Mycoplasma pneumoniae .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 II.6. Corynebacterium diphtheriae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 II.7. Bordetella pertussis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . .. . . 28

description

Saluran pernafasan adalah pintu gerbang utama, tempat bakteri mungkin memasuki tubuh. Dalam makalah ini tekanan diletakkan pada mikroorganisme yang menginvansi dengan melalui saluran pernafasan serta penyakit yang ditimbulkannya.Satu penjelasan tentang bagaimana saluran pernafasan bawah tetap bebas dari mikroorganisme berpusat pada pelapisan salurannya, dengan silianya dan sel-sel yang menyekresi lendir. Kerja sekresi lendir dan gerakan silia yang terkombinasi cenderung menghasilkan “eskalator” mukosilia yang dengan efektif membuang setiap bakteri atau partikel lain yang mungkin telah memperoleh jalan sampai saluran pernafasan bawah.Hal lain yang perlu diperhatikan pula ialah bahwa dalam makalah ini tekanan diletakkan pada mikroorganisme yang masuk terutama melalui saluran pernafasan . beberapa di antara organisme ini mungkin mempunyai pintu gerbang masuk lainnya juga. Masih ada organisme lain yang kadang-kadang memasuki tubuh dan menimbulkan penyakit melalui saluran pernafasan yang tidak tercakup dalam makalah ini karena langkahnya sebagai penyebab penyakit.

Transcript of makalah bkti

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, Sang Pencipta alam

semesta, manusia, dan kehidupan beserta segala isinya, karena berkat pimpinan, bimbingan,

bantuan, izin serta bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Bakteri

Patogen Pada Saluran Pernapasan” ini tepat pada waktunya.

Pada kesempatan ini, Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada Ibu Ndaru Setyaningrum. S. Farm,. Apt selaku dosen mata kuliah Mikrobiologi

atas bimbingannya.

Topik pada makalah ini adalah bakteri patogen, khususnya mengarah pada pembahasan

mengenai bakteri penyebab infeksi pada saluran pernapasan. Kami mengumpulkan data-data dari

berbagai sumber seperti buku, internet, maupun orang-orang yang memiliki kemampuan lebih

mendalam mengenai topik yang kami bahas.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan yang lebih luas

kepada pembaca. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat banyak

kekurangan, untuk itu Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para

pembaca demi peningkatan kualitas makalah.

Yogyakarta, 20 April 2011

Eko Saputro

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1

DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2

ABSTRAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

BAB I. Pendahuluan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4

I.1. Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

I.2. Rumusan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... 5

I.3. Tujuan Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

I.4. Metode Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

I.5. Sistematika Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

BAB II. Pembahasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

II.1. Streptococcus . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

II.2. Mycobacterium tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

II.3. Streptococcus pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

II.4. Haemophilus influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 16

II.5. Mycoplasma pneumoniae .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

II.6. Corynebacterium diphtheriae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

II.7. Bordetella pertussis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . .. . . 28

II.8. Legionella pneumophila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34

BAB III. Penutup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . .. . . . . . . . . . .38

III.1. Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..38

III.2. Saran . . . . .. ... . . . .. .. .. .. . .. . . . . . . . . .. .. . . . . . . .. . . . . . . . .38

Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39

ABSTRAK

Saluran pernafasan adalah pintu gerbang utama, tempat bakteri mungkin memasuki

tubuh. Dalam makalah ini tekanan diletakkan pada mikroorganisme yang menginvansi dengan

melalui saluran pernafasan serta penyakit yang ditimbulkannya.

Satu penjelasan tentang bagaimana saluran pernafasan bawah tetap bebas dari

mikroorganisme berpusat pada pelapisan salurannya, dengan silianya dan sel-sel yang

menyekresi lendir. Kerja sekresi lendir dan gerakan silia yang terkombinasi cenderung

menghasilkan “eskalator” mukosilia yang dengan efektif membuang setiap bakteri atau partikel

lain yang mungkin telah memperoleh jalan sampai saluran pernafasan bawah.

Hal lain yang perlu diperhatikan pula ialah bahwa dalam makalah ini tekanan diletakkan

pada mikroorganisme yang masuk terutama melalui saluran pernafasan . beberapa di antara

organisme ini mungkin mempunyai pintu gerbang masuk lainnya juga. Masih ada

organisme lain yang kadang-kadang memasuki tubuh dan menimbulkan penyakit melalui

saluran pernafasan yang tidak tercakup dalam makalah ini karena langkahnya sebagai penyebab

penyakit.

Kata Kunci : Streptococcus, Haemophilus influenza, Mycobacterium tuberculosis, Bardetela

pertussis, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium dipththeriae, Mycoplasma pneumonia,

Legionella pneumophila

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1. LATAR BELAKANG

Bernapas adalah sebuah proses yang dilakukan oleh sebagian besar mahluk hidup di

muka bumi ini. Dalam prosesnya, bernapas juga memerlukan suatu sistem yang kita kenal

sebagai sistem pernapasan. Di dalam sistem pernapasan, kita memiliki apa yang disebut sebagai

saluran pernapasan. Saluran pernapasan merupakan sebuah saluran yang berawal dari hidung

ataupun mulut dan berakhir di paru-paru.

Saluran pernapasan kita terdiri dari saluran

hidung faring laring trakea bronkus bronkiolus alveolus. Saluran pernapasan

ini bisa dibagi menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas dan juga saluran pernapasan bawah.

Saluran pernapasan atas dimulai dari saluran hidung hingga faring. Walaupun mempunyai sistem

pertahanan tersendiri pada saluran pernapasan, namun saluran pernapasan ini juga rentan

terhadap berbagai macam penyakit, misalnya saja yang sering kita kenal sebagai infeksi saluran

pernapasan.

Penyebab infeksi ini bisa bermacam-macam dan salah satunya adalah bakteri. Ada

berbagai macam bakteri yang bisa menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan. Bakteri-

bakteri ini bisa menular melalui berbagai cara seperti melalui udara, droplet, air, dan lain-

lain. Terdapat beberapa bakteri penyebab infeksi saluran pernapasan,

diantaranya Streptococcus, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus

pneumoniae,Haemophilus influenza, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma

pneumonia,Bordetella pertussis, dan Legionella pneumophila.

I. 2. RUMUSAN MASALAH

Kurangnya pemahaman masyarakat terhadap beberapa jenis bakteri patogen yang dapat

menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan.

I. 3. TUJUAN PENULISAN

Penulisan makalah ini bertujuan untuk memberikan informasi ilmiah kepadasesama

mahasiswa farmasi khususnya dan masyarakat secara umum tentang jenis-jenis bakteri penyebab

infeksi saluran pernapasan. Selain itu juga diharapkan adanya pengembangan untuk pengobatan

penyakit berdasarkan informasi yang terdapat dalam makalah.

I. 4. METODE PENULISAN

Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah metode pustaka

dan studi literatur. Dengan metode ini, penulis mencari dan mengumpulkan informasi penting

yang sesuai dengan topik penulisan dari berbagai sumber seperti beberapa buku, artikel dan

website atau situs-situs internet yang terkait.

I. 5. SISTEMATIKA PENULISAN

Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari tiga bab, yaitu Bab I: Pendahuluan, terdiri

atas Latar Belakang, Rumusan Masalah, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan, dan Sistematika

Penulisan. Bab II: Pembahasan, serta Bab III: Penutup, yang terdiri atas Kesimpulan dan Saran.

BAB II

PEMBAHASAN

II. 1. STREPTOKOKUS

Streptokokus adalah patogen penting karena banyak infeksi hebat yang disebabkannya dan

karena komplikasi yang mungkin terjadi setelah sembuh dari infeksi akut itu. Komplikasi yang

terjadi setelah infeksi streptokokus meliputi demam reumatik dan glomerulonefritis akut.

Ciri-ciri Utama

Mikroba bersifat Gram-positif, bentuk kokus dengan penataan tunggal, berpasangan atau

berantai. Lazimnya bersifat fakultatif anaerob, katalase-negatif dan fermentatif.

Mikroba ini banyak ditemukan di alam dan juga sebagai mikroba komensal pada

hewan. Streptococcus yang bersifat patogen dapat ditemukan pada kulit, mukosa mebran, traktus

genitalis dan saluran pencernaan.

Sifat Biakan

Beberapa galur Streptococcus hanya dapat tumbuh dalam keadaan anaerobik. Kelompok

ini agak berbeda dengan Streptococcus lainnya yang lazimnya bersifat anaerobik oleh karena

tidak dapat mensintesis senyawa “heme”. KelompokStreptococcus anaerobik ini tidak dapat

mensintesis sitokromdan dengan demikian tidak dapat melakukan fosforilasi oksidatif yang

ditengahi oleh sitokrom-ETS. Berdasarkan sifat ini, maka untuk

mengisolasi Streptococcus seringkali ditambahkan inhibitor sitokrom yaituNa-azide.

Hemolisis

Daya kerja Streptococcus pada eritrosit kuda merupakan salah-satu dasar identifikasi

kelompok ini. Pada umumnya galur yang bersifat patogen menghasilkan hemolisisn yang

melisiskan eritrosit kuda. Ini disebut beta-hemolisis dan ditandai oleh zone terang disekeliling

koloni pada biakan agar darah.

Pada kelompok vriridans akan terlihat hemofilis-alpha yang ditandai oleh perubahan

warna kehijauan di sekitar kolonisetelah 18-24 jam bila diinkubasikan pada suhu 370 C.

Bila Streptococcus kelompok ini kemudian diinkubasikan pada suhu yang rendah maka akan

terlihat zone jernih di luar zone kehiajauan. Zone hijau ini tidak akan berubah warna meskipun

diinkubasikan lebih lama.

Sifat hemolisis ini paling jelas terlihat pada koloni yang ditumbuhkan pada biakan agar

tuang.

Infeksi Biogenik

Kelompok bakteri yang terutama menghasilkan nanah adalah staphylococcus,

streptococcus dan corynebacterium. Bila bakteri piogenik merasuki jaringan maka akan terjadi

proses peradangan yang ditandai dilatasi vaskuler dan peningkatan jumlah neutrofil dan plasma.

Neutrofil akan melingkupi bakteri dengan proses fagositosis. Dalam proses fagositosis ini ada

bakteri yang dihancurkan tetapi ada juga bakteri yang resisten terhadap enzim lisozim dan

berkembang biak dalam neutrofil. Bakteri ini ada yang berbentuk toksin, sehingga

menghancurkan neutrofil. Enzim yang dikeluarkan oleh neutrofil akan menyebabkan pencairan

dari jaringan sel yang mati dan juga sel-sel fagosit. Sel dan jaringan yang mencair ini terlihat

sebagai nanah yang kental dan bewarna kuning. Sifat kental dari nanah ini disebabkan

deoksiribonukleoprotein dari inti sel yang rusak dan mati.

Berbagai penyakit yang ditimbulkan oleh infeksi streptococcus dipengaruhi olehport

d’entrée, jenis hewan dan species streptococcus. Tiga macam penyakit yang memperlihatkan

gejala yang berbeda ialah “strangles” pada kuda, “jowl abcesses” pada babi dan anthritis. Infeksi

streptococcus biasanya bersifat setempat, namun demikian dapat terjadi kematian akibat

septicemia atau bakteriaemia.

Produk Metabolisme Streptococcus

1. Asam hialuronat

Faktor virulensi yang memberikan perlindungan terhadap fagositosis.

2. Protein-M

Penyebab sifat virulen, “type-specific immunity”.

3. Hemolisin

Streptolisin O dan S adalah penyebab beta-hemolisis. Antibodi terhadap streptolisin O

merupakan petunjuk yang baik terhadap adanya infeksi di masa lampau.

4. Streptokinase

Menyebabkan lisis dari gumpalan fibrin.

5. Streptodornase

Deoksiribonuklease yang menyebabkan sifat kental DNA berkurang.

BilaStreptococcus mengandung enzim ini maka nanahnya akan bersifat encer.

6. Hialuronidase

Keterkaitan antara produksi enzim ini dengan virulensi terlihat pada infeksi oleh S. cellulitis.

7. Toksin eritrogenik

Menyebabkan “rash” pada scarlet fever. Hanya dihasilkan oleh galuur yang bersifat lisogenik.

Infeksi Streptokokus Hemolitis Β Kelompok A

1. Sakit tenggorokan streptokokus

Sifat-sifat klinis infeksi streptokokus bermacam-macam. Tipe yang paling sering adalah infeksi

amandel dan faring. Pada anak-anak khususnya, sakit tenggorokan mungkin akut. Selaput lender

biasanya merah dan membengkak, mengeluarkan nanah. Kelenjar limfa leher mungkin

membesar dan suhu biasanya tinggi. Jumlah sel darah putih meningkat. Masa inkubasi bervariasi

dari 1 sampai 3 hari. Epidemic penyakit ini biasanya sebagai akibat kontak dengan orang yang

terinfeksi atau pembawa yang sehat. Studi epidemiologi menunujukan bahwa biasanya anak

sekolah yang membawa infeksi ini ke rumah dan menyebabkannya dalam keluarga.

2. Impetigo

Impetigo (juga disebut pioderma streptokokus) adalah infeksi kulit yang terjadi paling sering

pada anak-anak muda, terutama yang hidup dalam taraf sosioekonomi rendah yang padat.

Impetigo streptokokus diciri dengan terjadinya lepuh kecil pada kulit yang kemudian membentuk

kerak tipis berwarna kuning. Luka itu tidak sakit dan kesembuhan terjadi tanpa bekas.

3. Demam Skarlet

Demam skarlet mungkin disebabkan oleh tipe streptokokus kelompok apa saja, yang dapat

menyekresi salah satu toksin eritrogen. Terdapat tiga tipe berbeda dari toksin ini yang juga

disebut eksotoksin pirogen streptokokus yang masing-masing akan menyebabkan gatal kulit.

Terdapat cukup data yang menyarankan bahwa gatal yang sebenarnya adalah akibat reaksi

hipersensitivitas terhadap toksin. Jadi, demam skarlet adalah infeksi streptokokus (misalnya sakit

tengggorokan) yang di dalamnya terlibat galur yang memproduksi toksin eritirogen. Kini

diketahui bahwa seperti banyak bakteri yang memproduksi eksotoksin, streptokokus yang

memproduksi toksin eritrogen bersifat melisogen dan produksi toksin adalah hasil

lisogenisitasnya atau konversi lisogen. Streptokokus sendiri biasanya terbatas pada tenggorokan

dan nasofaring, tetapi pada beberapa hal organisme ini mungkin menginvasi darah untuk

menyebabkan infeksi streptokokus darah. Setelah mulainya sakit tenggorokan, biasanya gatal

kulit demam skarlet muncul dalam 2 hari.

4. Infeksi streptokokus kelompok A lain

Puerperal sepsis (infeksi kelahiran) adalah infeksi uterus yang telah meminta banyak korban jiwa

wanita setelah kelahiran. Untungnya, teknik asepsis telah mengeliminasi banyak infeksi tipe ini

di Negara maju. Streptokokus mungkin juga tersebar ke rongga hidung dan telinga tengah.

Komplikasi Nonsupuratif Lambat

1. Demam reumatik

Demam reumatik terjadi pada sejumlah kecil persentase infeksi streptokokus kelompok A

hemolitis β, yang tidak diobati. Kesembuhan dari demam reumatik terjadi tanpa kerusakan

permanen pada persendian, tetapi keterlibatan jantung adalah bagian terpenting penyakit ini,

karena dalam organ inilah kerusakan permanen mungkin terjadi. Mekanisme yang digunakan

streptokokus untuk menimbulkan demam reumatik masih belum jelas, tetapi banyak bukti

kejadian menunjukan bahwa demam reumatik adalah akibat reaksi imunologi.

2. Glomerulonefritis

Glomerulonefritislebih jarang sebagai akibat infeksi streptokokus daripada demam reumatik.

Glomerulonefritis diperkirakan sebagai penyakit autoimun yang di dalamnya streptokokus itu

memiliki atau menyintesis antigen yang bereaksi silang dengan membran dasar glomerulus

ginjal atau streptokokus menyimpan kompleks antigen-antibodi pada membran dasar.

Pengobatan infeksi kelompok A

Penisilin masih merupakan antibiotika pilihan tetapi kebanyakan, para pakar menyetujui

bahwa taraf penisilin tarapeutik harus dipertahankan untuk selama paling sedikit 8 sampai 10

hari untuk menjamin pemberantasan organisme seluruhnya. Terapi antibiotika yang intensif

hanya menolong sedikit untuk memperpendek jalannya infeksi tenggorokan

II. 2. MYCOBACTERIUM

Ciri Utama Mycobacteria

Mikroba yang termasuk kelompok ini bersifat tahan asam, berbentuk batang halus, tidak

bergerak, tidak membentuk spora dan bersifat aerobic. Penguraian karbohidrat dilaksanakan

melalui proses oksidasi.

Komponen Mycobacteria

Mikroba ini tidak menghasilkan eksotoksin. Kandungan lipidnya sangat tinggi (20-40%

dari berat kering) bahan ini diduga sebagai penyebab resistensi pertahanan humoral,

desinfektans, larutan asam dan basa.

Dinding sel yang tebal dari mycobacterium kaya akan asam mikolat dan asam lemak

lainnya, sehingga menyebabkan mikroba ini bersifat hidrofobik dan bersifat impermeable

terhadap zat warna.

Lipida yang terdapat pada mycobacterium ialah :

1. Asam Mikolat

2. LIlin D

3. Mikosida

4. Glikolipida

Mekanisme Infeksi Mycobacterium tuberculosis

Mikroba dikeluarkan melalui sputum dan saluran pernafasan. Infeksi terjadi melalui

muntahan atau saluran pernafasan. Lesion utama terjadi pada paru-paru dan limfoglandula.

Beberapa Faktor yang Mempengaruhi Infeksi Tuberkulosis

1. Kepadatan jumlah hewan dalam satu kandang.

2. Faktor genetic

3. Kekebalan alami dan kekebalan perolehan

Gambar1.1 Penyebaran tuberculosis

Patogenesis

Manifestasi penyakit tergantung pada masuknya mikroba. Jika terjadi melalui inhalasi,

maka paru-paru dan limfoglandula tracheobronchial yang terserang. Jika melalui ingesti, maka

jalur infeksi terjadi melalui limfoglandula mesenterium, dinding usus dan hati melalui sistem

portal. Mikroba dari limfoglandula dapat mencapai duktus thorasikus melalui infeksi umum.

Hipersensitivitas dan kekebalan seluler digertak disertai dengan penghambatan

perkembangbiakan dan penyebaran mikroba. “Delayed hypersensitivity” yang disebabkan

jumlah antigen yang banyak menyebabkan kerusakan jaringan. Pada umumnya lokus infeksi

bersifat mikroskopik dan dapat menghilang dengan sendirinya. Namun, beberapa

mikroorganisme dapat bertahan sehingga mengakibatkan tuberkel yang bersifat karakteristik.

Patogenitas Mycobacterium tuberculosis

Mikroba ini dapat menginfeksi manusia, primata dan kera. Primata dan kera dapat ditulari

oleh manusia. Ternak disensitisasi oleh manusia. Pada babi infeksi terjadi melalui sisa makanan

tercemar, gejala terlihat pada limfoglandula di daerah kepala. Ayam jarang terinfeksi. Anjing dan

kucing dapat terinfeksi. Hewan percobaan, marmot bersifat peka terhadap infeksi M.

tuberculosis.

Cara Pemeriksaan

Perlakuan pada bahan terduga harus hati-hati karena kemungkinan penularan.

Pemeriksaan langsung pada bahan tersangka dilakukan dengan pewarnaan tahan-asam.

Isolasi

Diagnosis tuberkulosis sering kali didasarkan pada ditemukannya mikroba tahan-asam di

lesion yang bersifat karakteristik. Bila bahan terduga berupa nodula, maka digunakan ”mortar”

dengan pasir halus dan steril. Pada gerusan ditambahkan 10 ml 4% NaOH yang mengandung

merah fenol, kemudian pusingkan. Sedimen dinetralisasikan dengan HCl 2N selama paling lama

30 menit. Sedimen ini kemudian diinokulasikan ke medium LOewenstein-jensen dan

diinkubasikan pada 37ºC selama 6-8 minggu.

Identifikasi

Identifikasi didasarkan pada sifat biakan, pertumbuhan dan ciri biokimia. Peneguhan

biasanya dilakukan di laboratorium rujukan.

Sifat Biakan

Koloni terlihat kering, berbutir, dan subur. Permukaan koloni terlihat kasar dan bewarna

kuning. Pertumbuhan pada media padat dengan suhu inkubasi 37ºC terlihat setelah 2 minggu.

Resistensi

Pada umumnya mycobacteria bersifat resisten terhadap berbagai faktor fisik dan

desinfektan kimia. Resisten ini disebabkan oleh kandungan lipida dalam dinding sel. Bahan yang

mengandung tuberkulosis tetap hidup dalam karkas yang membusuk dan tanah lembab selam 1-4

tahun. Dalam tinja sapi yang kering mikroba ini dapat bertahan selam 150 hari. Pembekuan tidak

mempengaruhi daya hidup mikroba. Kekeringan mempengaruhi daya hidup mikroba bila

dilakukan bersamaan dengan sinar matahari. Mikroba ini resisten terhadap asam dan basa,

namun fenol (5%), lisol (3%), dan kresol berdya kerja sedang.

Pengobatan

Penggunaan obat mungkin tidak dapat diterapkan pada hewan. Obat yang paling ampuh

dalam pengobatan tuberculosis adalah isoniazid. Obat ini digunakan bersama para-aminosalisilat

atau ethambutol dan kadangkala bersama dengan streptomycin merupakan “triple therapy”.

Pengobatan dapat diberikan selam 3 tahun, namun untuk streptomycin pengobatan dilakukan

untuk beberapa bulan saja.

Beberapa galur dapat menjadi resisten terhadap streptomycin dan gangguan terhadap

syaraf pendengaran dapat terjadi. Selain itu terdapat pula galur yang resisten terhadap isoniazid.

Rifampin juga merupakan obat manjur dan dapat digabung dengan ioniazid. Penggabungan

kedua obat ini sering diberikan pada hewan penderita di kebun binatang.

Pencegahan

Di lapangan, diagnosis dilakukan dengan uji tuberkulin yang didasarkan pada “Delayed-

hypersensitivity”. Beberapa macam tuberculin dapat digunakan, semuanya mengandung protein

mycobacterium yang menyebabkan hewan terinfeksi menjadi hipersensitif . “Old Tuberculin”

menurut Koch merupakan filtrat dari biakan M. tuberculosis yang berumur 8 minggu.

Kekebalan

Meskipun antibody diproduksikan dalam tuberkulosis, imunitas terutama disebabkan

(Cell Mediated Immunity) CMI. Vaksin yang terutama digunakan ialah vaksin BCG yang

merupakan M. bovis yang hidup dan diatenuasikan dengan menumbuhkannya pada biakan

kentang-gliserin empedu dengan pemindahan berulang kali. Vaksin ini digunakan untuk

pencegahan penyakit pada pedet.

Hipersensitivitas terhadap tuberkulin menunjukan resistensi terhadap tuberkulin. Reaksi

ini terkadang bersifat negatif bila tingkat infeksinya parah ataupun bila terdapat kelemahan

tedapat pada CMI.

II. 3. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)

Klasifikasi

Kingdom : Bakteri

Filum : Frimicutes

Kelas : Cocci

Ordo : Lactobacillales

Famili : Streptococcaceae

Genus : Streptococcus

Spesies : Streptococcus pneumoniae

Pada tahun 1881, George Sternberg dan Louis Pasteur menemukan bakteri ini dalam

saliva manusia di tempat yang terpisah. Walaupun mereka dapat membuat septikemia dengan

menyuntikkan kuman ini pada kelinci, namun mereka tidak menghubungkannya dengan penyakit

pneunomia. Kemudian pada tahun 1886 diketahui bahwa kuman ini dapat menyebabkan

pneumonia lobaris, oleh Frunkel dan Weischselbaum di tempat yang terpisah juga.

Koloni Kuman dan Sifat Biaka

Kuman ini merupakan positif Gram berbentuk diplokokus dan seperti lanset. Namun pada

perbenihan tua dapat nampak sebagai negatif Gram, tidak membentuk spora, tidak bergerak

(tidak berflagel). S. pneunomiae adalah anaerob fakultatif, larut dalam empedu dan merupakan

alfa hemolitis. Selubungnya terutama dibuat oleh jenis yang virulen.

S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat tumbuh pada

suhu di bawah 25C dan di atas 41C, melainkan tumbuh dengan suhu optimum 37,5C. Glukosa

dan gliserin meningkatkan perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat

dapat menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat 1% untuk

menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama 48 jam akan terbentuk

koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona kehijau-hijauan identik dengan zona yang dibentuk

oleh Streptococcus viridans.Perbedaan antara S. pneumoniae dengan S. viridans tersebut adalah

sifat S. viridansyang lisis dalam larutan empedu 10% (otolisis) atau natrium desoksikholat 2%

dalam waktu 5-10 menit. Pneumokokus dapat dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini

dihambat pertumbuhannya oleh optokhin.

Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan bakteri ini

adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah mati dengan fenol, HgCl2, kalium

permanganat dan antiseptikum lainnya daripada Mikrokokus dan Streptokokus lain.

Pneumokokus juga rentan terhadap sabun, empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin.

Sulfadiazin juga dapat menghambatnya, namun sering terjadi resistensi sesudah beberapa hari.

Manifestasi Klinis

Infeksinya pada manusia yang khas ialah menyebabkan penyakit pneumonia lobaris.

Penyakit lain yang disebabkannya juga adalah sinusitis, otitis media, osteomielitis, artritis,

peritonitis, ulserasi kornea, dan meningitis. Pneumonia lobaris dapat menyebabkan komplikasi

berupa septikemia, empiema, endokarditis, perikarditis, meningitis dan artritis.

Patologi

Angka kematian pada pneumonia tergantung pada ras, seks, umur dan keadaan umum

penderita, tipe kumannya, luasnya bagian paru-paru yang terkena, ada tidaknya septikemia, ada

tidaknya komplikasi, pemberian terapi spesifik, dan faktor-faktor lainnya.

Pengobatan

Penisilin merupakan obat yang sangat efektif. Yang berbahaya bila terjadi infeksi

sekunder oleh Stafilokokus yang resisten terhadap penisilin dan antibiotika lainnya. Dosis yang

lebih tinggi diperlukan untuk mengobati meningitis agar dapat mencapai selaput otak. Namun,

akhir-akhir ini pneumokokus sudah resisten terhadap banyak preparat antibiotika, misalnya

tetrasiklin, eritromisin, dan linkonmisin. Peningkatan resistensi terhadap penisilin juga terlihat

pada Pneumokokus yang diisolasi dari New Guinea.

II. 4. Haemophilus influenzae

Klasifikasi

Divisi : Bakteri

Kelas : Schizomicetes

Ordo : Eubacteriales

Famili : Haemophilunaceae

Genus : Haemophilus

Spesies : Haemophilus influenzae

Bakteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh Richard Pfeiffer (1892) ketika sedang

terjadi wabah influenza. H. influenzae disalah artikan sebagai penyebab influenza sampai tahun

1933, ketika etiologi virus flu menjadi jelas.

Koloni Kuman dan Sifat Biakan

H. influenzae mempunyai ukuran (1 µm X 0.3 µm). Bakteri ini berbentuk cocobacillus

negatif Gram dan merupakan anaerob fakultatif. Pada 1930, bakteri ini dibagi menjadi 2 jenis,

yaitu koloni R yang dibentuk oleh kuman-kuman tak bersimpai (NTHi) dan koloni S yang

dibentuk oleh kuman-kuman bersimpai.

Kuman-kuman koloni S dianggap virulen dan secara serologik dibagi dalam 6 tipe

berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan f. Penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwaH.

influenzae tak bersimpai (rough) biasa diasosiasikan dengan penyakit saluran pernafasan kronik,

terutama pada orang dewasa. Sedangkan H. influenzae bersimpai merupakan penyebab penyakit-

penyakit invasif seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia, perikarditis, dan epiglotitis

akut. Salah satu jenis dari kuman bersimpai ini adalah H. influenzae tipe b (Hib), yang

merupakan penyebab sebagian besar penyakit invasif, termasuk penyakit pneunomia dan

meningitis bakterial akut pada bayi dan anak-anak.

Sesuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan faktor-faktor pertumbuhan yang

terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah merah mengalami lisis (haemo=darah,

philos=menyukai). Faktor-faktor tersebut adalah faktor X (hemin), suatu derivat haemoglobin

yang termostabil, dan faktor V (nicotinamide-adenine-dinucleotide)yang termolabil. Spesies ini

memerlukan salah satu atau kedua faktor pertumbuhan tersebut.

H. influenzae sangat peka terhadap disinfektan dan kekeringan. Kuman ini tumbuh

optimum pada suhu 37C dan pH 7,4-7,8 dalam suasana CO2 10%. Kuman ini juga tumbuh

subur sebagai satelit Stafilokokus karena Stafilokokus menghasilkan faktor V.

Penyeberan

Infeksi oleh H. influenzae terjadi setelah mengisap droplet yang berasal dari penderita

baru sembuh, atau carrier, yang biasanya menyebar secara langsung saat bersin atau batuk. H.

influenzae menyebabkan sejumlah infeksi pada saluran pernafasan bagian atas seperti faringitis,

otitis media, dan sinusitis yang terutama penting pada penyakit paru kronik. Meningitis

karena H. influenzae jarang terjadi pada bayi berumur kurang dari 3 bulan dan tidak umum

dijumpai pada anak-anak diatas umur 6 tahun. Pada anak-anak, selain meningitis, H.

influenzae tipe b juga menyebabkan penyakit bacterial epiglottitisakut.

Manifestasi Klinis

Gejala-gejala klinis yang disebabkan penyakit ini cukup banyak, tergantung letak infeksi

dan jenis penyakit yang disebabkannya. Anak-anak mungkin memiliki gejala klinis yang berbeda

tiap pribadi, namun jika disimpulkan, gejala klinis tersebut adalahIrritability (kekurangan

makanan dan nutrisi saat bayi, demam (pada bayi prematur temperaturnya dibawah normal),

sakit kepala, muntah, sakit di leher, sakit di punggung, posisi badan yang tidka biasa, kepekaan

terhadap cahaya, epiglottitis, dyspnoea (sulit bernafas), dysphagia (sulit menelan), septic

arthritis, cellulitis, pneumonia, sepicaemia, osteomyelitis, bacteramia, dan empyema. Kasus Hib

jarang terjadi pada bayi di bawah 3 bulan atau di atas 6 tahun. Biasanya terjadi pada umur 4-18

bulan.

Diagnosis

Dalam mendiagnosis penyakit ini, dapat dipergunakan cairan serebrospinal, sputum, dan

cairan telinga sebagai bahah pemeriksaan. Dari bahan ini dibuat preparat Gram, dan ditanam

pada perbenihan agar coklat yang dieramkan dalam suasana CO210%. Ada 3 cara untuk

mendiagnosanya, yaitu dengan Staphylococcus streak technique, untuk mengasingkan H.

influenzae, terutama dari bahan-bahan yang tidak terkontaminasi dengan kuman-kuman lain

seperti cairan serebrospinal dan darah. Cara lain adalah dengan reaksi Quellung yang khas sangat

membantu diagnosis, kecuali untuk kuman-kuman tak bersimpai. Sedangkan untuk menegakkan

diagnosis meningitis, digunakan deteksi antigen polisakarida simpai di dalam cairan tubuh.

Pengobatan

Pemilihan antibiotika yang akan digunakan dapat ditentukan dengan tes kepekaan secara

in vitro. Kebanyakan H. influenzae peka terhadap ampisilin, khloramfenikol, tetrasiklin,

sulfonamida dan kotrimoksasol, dan terapi dengan salah satu atau kombinasi obat-obat ini,

namun kepekaan kumannya sendiri dan hasil suatu terapi tidak dapat diperkirakan. Terapi untuk

anak atau bayi yang terinfeksi meningitis karena Hbi dapat diberikan dexamethasone atau

campuran dari cefotaxime sodium/ceftriaxone sodium/ampicillin dengan chloramphenicol.

Sementara untuk pencegahannya, dapat digunakan vaksin khas polisakarida simpai

(vaksin PRP). Disarankan juga untuk menjaga pola hidup bersih di daerah yang padat penduduk.

II. 5. Mycoplasma pneumoniae

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria

Divisi : Firmicutes

Kelas : Mollicutes

Ordo : Mycoplasmatales

Famili : Mycoplasmataceae

Genus : Mycoplasma

Spesies : Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu

penyebab infeksi saluran nafas akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya

penyakit ini dikenal dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya tidak

menyerupai bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru tidak spesifik dan angka

kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan kesamaan antara bakteri ini dengan bakteri

penyebab pneuropneumonia pada ternak oleh Eaton dkk. Maka sejak saat itu disebut Eaton egent

atau Pleuropneumonia-Like Organism (PPLO).

Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel, dan

pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini mempunyai afinitas selektif untuk

sel epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, dan alveolus yang akan menghasilkan

hidrogen peroksida (H2O2). Pada umumnya bersifat anaerob fakultatif dengan suhu pertumbuhan

optimal 36-37° C dan pH optimum 7. Untuk pertumbuhannya diperlukan kolesterol dan asam

lemak rantai panjang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.

Koloni Kuman

Mikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primitif dan merupakan prokariota

yang paling kecil yang masih dapat melakukan self replication. Bersifat sangat pleomorf karena

spesies ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapismembran sel yang

menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel

eukariotik.Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan ukuran panjang 1

mm - 2 μm dan lebar 0,1 mm - 0,2 μm, berbentuk bundar agak datar, pinggirnya bening

(transculent), bagian tengah keruh dan granuler. Kuman tumbuh jauh ke dalam agar dan

membentuk penampilan fried egg. Permukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah,

membentuk zona hemolisis. Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau lebih.

Epidemiologi

Infeksi M. Pneumoniae dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat endemik. Prevalensi

kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada musim panas sampai ke awal musim gugur

yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun. Infeksi menyebar luas dari satu orang ke orang

lain dengan percikan air liur (droplet) sewaktu batuk. Itulah sebabnya infeksi ini lebih mudah

tersebar pada populasi penduduk yang padat.

Patologi

Baru sedikit informasi yang diperoleh mengenai gambaran histopatologi infeksi M.

Pneumoniae ini pada manusia, penyakit ini jarang menyebabkan kematian. Pada beberapa

kematian yang pernah dilaporkan, ditemui gambaran interstitial pneumonia dan bronkiolitis yaitu

penebalan dinding bronkus karena edeme, penyempitan pembuluh darah, dan infiltrat dari

mononuklear.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari Mycoplasma pneumoniae sangat bervariasi dari yang ringan hingga

berat, bahkan ada yang dapat menimbulkan kematian, tetapi hal ini jarang ditemukan. Demam

dan batuk merupakan manifestasi klinik yang biasanya terjadi, ditambah infeksi saluran

pernapasan atas disertai myringitis, faringitis, bronkitis, atau kombinasi ketiganya. Namun

terkadang juga sering terjadi manifestasi klinis lain, misalnya infeksi telinga kira-kira 20% terdiri

dari otitis media, otitis externa dan bullous myringitis.

Komplikasi pulmonal yang paling sering terjadi adalah Pleural effusi ringan, sedangkan

komplikasi berat menyebabkan bronkiolitis obliterans dan respiratori distress sindrom pada

orang dewasa yang dapat menyebabkan kematian. Komplikasi gastrointestinal jarang terjadi,

gejala ringan berupa diare, mual, muntah, dan anoreksia. Pada darah, hemolitik anemi dapat

terjadi pada pasien yang memiliki titer Aglutinin dingin yang sangat tinggi, penurunan angka

hematrokrit hingga 50% juga dapat terjadi pada minggu ke 2-3 perjalanan penyakit. Komplikasi

pada kulit jarang terjadi dan bersifat sementara, terlihat rash yang bervariasi dari makular,

vesikular, dan eritema multiforme mayor (Stevens-Johnson Symdrome)

Infeksi Mycoplasma pneumoniae pada kulit

Diagnosis

Secara umum, terdapat beberapa cara untuk mendiagnosis M. Pneumoniae pada pasien

terinfeksi, namun hanya beberapa cara yang efektif. Gambaran radiologik paru dapat digunakan,

tetapi tidak dapat digunakan sebagai patokan karena tidak ada kelainan yang patognomomik dan

cepat membaik dalam waktu yang relatif singkat kurang dari seminggu. Pemeriksaan

laboratorium dengan menghitung leukosit, namun biasanya leukosit penderita berada pada

tingkat normal atau sedikit meninggi. Kemudian dapat pula dengan kultur dari sputum atau

hapusan tenggorokan, namun diperlukan waktu 2-3 minggu hingga terdapat pertumbuhan

kuman. Lalu dengan pemeriksaan serologik yang umum digunakan saat ini adalah pemeriksaan

terhadap antibodi IgM spesifik, antibodi IgG spesifik, antibodi fluoresense, inhibisi

pertumbuhan, fiksasi komplemen, dan Aglutinin dingin. Metode yang dipakai untuk pemeriksaan

serologik adalah Efisa (Enzyme linked immunosorbent assay) atau EIA (Enzyme Immuno

Assay). Namun dari semuanya, diagnosis M. Pneumoniae cepat dapat dilakukan dengan DNA

probe test yang mempunyai sensitivitas 76% dan sensitivitas 91,7% dibandingkan dengan

kultur.

Pengobatan

1. Antibiotika

M. Pneumoniae secara invitro memperlihatkan sensitivitas terhadap Eritromisin dan

Tetrasiklin sebagai obat pilihan untuk infeksi M. Pneumoniae. Pada anak dengan usia kurang

dari 10 tahun, obat pilihan adalah Eritromisin, sedangkan Tetrasiklin tidak dianjurkan karena

memiliki efek samping pada anak. Rincian dosisnya adalah sebagai berikut.

Dewasa dengan berat badan ≥ 26 kg :

Tetrasiklin 1000 mg/hari dibagi 4 dosis

Erotromisin 1500 mg/hari dibagi 4 dosis

Anak-anak dengan berat badan ≤ 25 kg :

Tetrasiklin 25 mg/kg BB/hari dalam 4 dosis

Eritromisin 30-50 mg/kg BB/hari

Diberi selama 2-3 minggu

Pemberian obat di atas dalam jangka waktu pendek menunjukkan hasil yang baik, tapi

mikroorganisme ini bisa tidak segera hilang dari sputum atau hapusan tenggorokan, sehingga

dapat mempengaruhi fungsi paru di kemudian hari. Obat baru yang sekarang ini banyak dipakai

adalah Roxytromycin, yang ternyata cukup efektif terhadapM. Pneumoniae dengan sedikit efek

samping. Dosis yang diberikan 5-10 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis secara oral, diberikan

selama 7-14 hari.

2. Simtomatik, yaitu :

a. Istirahat

b. Analgetik atau Antipiretik

c. Antitussive

d. Asupan cairan

Pencegahan

Tidak ada cara spesifik untuk mencegah pertumbuhan penyakit ini. Cara yang dapat

ditempuh hanya berupa menjaga kebersihan diri, terutama kebiasaan mencuci tangan,

serta menghindari kontak langsung dengan pasien yang terinfeksi.

II. 6. Corynebacterium diphtheriae

Klasifikasi

Kingdom : Bakteri

Filum : Actinobacteria

Kelas : Actinobacteria

Order : Actinomycetales

Keluarga : Corynebacteriaceae

Genus : Corynebacterium

Spesies : Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae adalah bakteri patogen yang menyebabkan difteri berupa

infeksi akut pada saluran pernapasan bagian atas. Ia juga dikenal sebagai basil Klebs-Löffler,

karena ditemukan pada tahun 1884 oleh bakteriolog Jerman, Edwin Klebs (1834-1912) dan

Friedrich Löffler (1852-1915).

Ada tiga strain C. diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat keparahan

penyakit mereka yang disebabkan pada manusia yaitu gravis, intermedius, dan mitis. Ketiga

subspesies sedikit berbeda dalam morfologi koloni dan sifat-sifat biokimia seperti kemampuan

metabolisme nutrisi tertentu. Perbedaan virulensi dari tiga strain dapat dikaitkan dengan

kemampuan relatif mereka untuk memproduksi toksin difteri (baik kualitas dan kuantitas), dan

tingkat pertumbuhan masing-masing. Strain gravis memiliki waktu generasi (in vitro) dari 60

menit; strain intermedius memiliki waktu generasi dari sekitar 100 menit, dan mitis memiliki

waktu generasi dari sekitar 180 menit.. Dalam tenggorokan (in vivo), tingkat pertumbuhan yang

lebih cepat memungkinkan organisme untuk menguras pasokan besi lokal lebih cepat dalam

menyerang jaringan.

Morfologi dan Sifat Biakan

Kuman difteri berbentuk batang ramping berukuran 1,5-5 um x 0,5-1 um, tidak berspora,

tidak bergerak, termasuk Gram positif, dan tidak tahan asam. C. Diphtheriaebersifat anaerob

fakultatif, namun pertumbuhan maksimal diperoleh pada suasana aerob. Pembiakan kuman dapat

dilakukan dengan perbenihan Pai, perbenihan serum Loeffler atau perbenihan agar darah. Pada

perbenihan-perbenihan ini, strain mitis bersifat hemolitik, sedangkan gravis dan intermedius

tidak. Dibanding dengan kuman lain yang tidak berspora, C. Diphtheriae lebih tahan terhadap

pengaruh cahaya, pengeringan dan pembekuan. Namun, kuman ini mudah dimatikan oleh

desinfektan.

Epidemiologi

Difteri terdapat di seluruh dunia dan sering terdapat dalam bentuk wabah. Penyakit ini

terutama menyerang anak umur 1-9 tahun. Difteri mudah menular dan menyebar melalui kontak

langsung secara droplet. Banyak spesies Corynebacteria dapat diisolasi dari berbagai tempat

seperti tanah, air, darah, dan kulit manusia. Strain patogenik dari Corynebacteria dapat

menginfeksi tanaman, hewan, atau manusia. Namun hanya manusia yang diketahui sebagai

reservoir penting infeksi penyakit ini. Bakteri ini umumnya ditemukan di daerah beriklim sedang

atau di iklim tropis, tetapi juga dapat ditemukan di bagian lain dunia.

Penentu Patogenitas

Patogenisitas Corynebacterium diphtheriae mencakup dua fenomena yang berbeda, yaitu

1. Invasi jaringan lokal dari tenggorokan, yang membutuhkan kolonisasi dan proliferasi bakteri

berikutnya. Sedikit yang diketahui tentang mekanisme kepatuhan terhadap difteriC.

diphtheriae tapi bakteri menghasilkan beberapa jenis pili. Toksin difteri juga mungkin terlibat

dalam kolonisasi tenggorokan.

2. Toxigenesis: produksi toksin bakteri. Toksin difteri menyebabkan kematian sel eukariotik dan

jaringan oleh inhibisi sintesis protein dalam sel. Meskipun toksin bertanggung jawab atas gejala-

gejala penyakit mematikan, virulensi dari C. diphtheriaetidak dapat dikaitkan dengan toxigenesis

saja, sejak fase invasif mendahului toxigenesis, sudah mulai tampak perbedaan. Namun, belum

dipastikan bahwa toksin difteri memainkan peran penting dalam proses penjajahan karena efek

jangka pendek di lokasi kolonisasi.

Patogenesis

Organisme ini menghasilkan toksin yang menghambat sintesis protein seluler dan

bertanggung jawab atas kerusakan jaringan lokal dan pembentukan membran. Toksin yang

dihasilkan di lokasi membran diserap ke dalam aliran darah dan didistribusikan ke jaringan

tubuh. Toksin yang bertanggung jawab atas komplikasi utama dari miokarditis dan neuritis dan

juga dapat menyebabkan rendahnya jumlah trombosit (trombositopenia) dan protein dalam urin

(proteinuria).

Penyakit klinis terkait dengan jenis non-toksin umumnya lebih ringan. Sementara kasus

yang parah jarang dilaporkan, sebenarnya ini mungkin disebabkan oleh strain toksigen yang

tidak terdeteksi karena contoh koloni tidak memadai.

Gambaran klinis

Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari (jangkauan, 1-10 hari). Untuk tujuan klinis, akan lebih mudah untuk

mengklasifikasikan difteri menjadi beberapa manifestasi, tergantung pada tempat penyakit.

1) Anterior nasal difteri : Biasanya ditandai dengan keluarnya cairan hidung mukopurulen (berisi baik lendir dan

nanah) yang mungkin darah menjadi kebiruan. Penyakit ini cukup ringan karena penyerapan sistemik toksin di

lokasi ini, dan dapat diakhiri dengan cepat oleh antitoksin dan terapi antibiotik.

2) Pharyngeal dan difteri tonsillar : Tempat yang paling umum adalah infeksi faring dan tonsil. Awal gejala termasuk

malaise, sakit tenggorokan, anoreksia, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Pasien bisa sembuh jika toksin diserap.

Komplikasi jika pucat, denyut nadi cepat, pingsan, koma, dan mungkin mati dalam jangka waktu 6 sampai 10 hari.

Pasien dengan penyakit yang parah dapat ditandai terjadinya edema pada daerah submandibular dan leher anterior

bersama dengan limfadenopati.

3) Difteri laring : Difteri laring dapat berupa perpanjangan bentuk faring. Gejala termasuk demam, suara serak, dan

batuk menggonggong. membran dapat menyebabkan obstruksi jalan napas, koma, dan kematian.

4) Difteri kulit : Difteri kulit cukup umum di daerah tropis. Infeksi kulit dapat terlihat oleh ruam atau ulkus dengan

batas tepi dan membran yang jelas. Situs lain keterlibatan termasuk selaput lendir dari konjungtiva dan daerah

vulvo-vagina, serta kanal auditori eksternal.

Kebanyakan komplikasi difteri, termasuk kematian, yang disebabkan oleh pengaruh

toksin terkait dengan perluasan penyakit lokal. Komplikasi yang paling sering adalah miokarditis

difteri dan neuritis. Miokarditis berupa irama jantung yang tidak normal dan dapat menyebabkan

gagal jantung. Jika miokarditis terjadi pada bagian awal, sering berakibat fatal. Neuritis paling

sering mempengaruhi saraf motorik. Kelumpuhan dari jaringan lunak, otot mata, tungkai, dan

kelumpuhan diafragma dapat terjadi pada minggu ketiga atau setelah minggu kelima penyakit.

Komplikasi lain termasuk otitis media dan insufisiensi pernafasan karena obstruksi jalan

napas, terutama pada bayi. Tingkat fatalitas kasus keseluruhan untuk difteri adalah 5% -10%,

dengan tingkat kematian lebih tinggi (hingga 20%). Namun, tingkat fatalitas kasus untuk difteri

telah berubah sangat sedikit selama 50 tahun terakhir.

Diagnosis

Diagnosis klinik difteri tidak selalu mudah ditegakkan oleh klinikus-klinikus dan sering terjadi salah

diagnosis. Hal ini terjadi karena strain C. Diphtheriae baik yang toksigenik maupun nontoksigenik sulit

dibedakan, lagipula spesies Corynebacterium yang lain pun secara morfologik mungkin serupa.

Karena itu bila pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan kuman khas difteri, maka hasil

presumtif adalah: ditemukan kuman-kuman tersangka difteri. Hal ini menunjukkan pentingnya

dilakukan diagnosis laboratorium secara mudah, cepat, dan dengan hasil yang dipercaya untuk

membantu klinikus. Walaipun demikian, diagnosis laboratorium harus dianggap sebagai

penunjang bukan pengganti diagnosis klinik agar penanganan penyakit dapat cepat dilakukan.

Hapusan tenggorok atau bahan pemeriksaan lainnya harus diambil sebelum pemberian obat

antimikroba, dan harus segera dikirim ke laboratorium.

Pengobatan

Antitoksin Difteri

Antitoksin difteri diproduksi dari kuda, yang pertama kali digunakan di

Amerika Serikat pada tahun 1891. Pengobatan difteri dilakukan dengan

pemberian antitoksin yang tepat jumlahnya dan juga cepat. Antitoksin

dapat diberikan setelah diagnosis presumtif keluar, tanpa perlu

menunggu diagnosis laboratorium. Hal ini dilakukan karena toksin

dapat dengan cepat terikat pada sel jaringan yang peka, dan sifatnya

irreversibel karena ikatan tidak dapat dinetralkan kembali. Jadi

penggunaan antitoksin bertujuan untuk mencegah terjadinya ikatan

lebih lanjut dari toksin dalam sel jaringan yang utuh dan akan mencegah

perkembangan penyakit.

Selain antitoksin, umumnya diberi Penisilin atau antibiotik

lain seperti Tetrasiklin atau Eritromisin yang bermaksud untuk

mencegah infeksi sekunder (Streptococcus) dan pengobatan bagi carrier penyakit ini. Pengobatan

dengan eritromisin secara oral atau melalui suntikan (40 mg / kg / hari, maksimum, 2 gram / hari) selama 14 hari,

atau penisilin prokain G harian, intramuskular (300.000 U / hari untuk orang dengan berat 10 kg atau kurang dan

600.000 U / sehari bagi mereka yang berat lebih dari 10 kg) selama 14 hari.

Pencegahan

Pencegahan infeksi bakteri ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan diri dan tidak

melakukan kontak langsung dengan pasien terinfeksi. Selain itu, imunisasi aktif juga perlu

dilakukan. Imunisasi pertama dilakukan pada bayi berusia 2-3 bulan dengan pemberian 2 dosis

APT (Alum Precipitated Toxoid) dikombinasikan dengan toksoid tetanus dan vaksin pertusis.

Dosis kedua diberikan pada saat anak akan bersekolah.Imunisasi pasif dilakukan

dengan menggunakan antitoksin berkekuatan 1000-3000 unit pada orang tidak kebal yang sering

berhubungan dengan kuman yang virulen, namun penggunaannya harus dibatasai pada keadaan

yang memang sanagt gawat. Tingkat kekebalan seseorang terhadap penyakit difteri juga dapat

diketahui dengan melakukan reaksi Schick.

II. 7. Bordetella pertussis

Klasifikasi Kingdom : Eubacterium Filum : Coccobacillus Kelas : Bacillus Ordo : Coccobacillus Famili : Alcaligenaceae

Genus : Bordetella Spesies : Bordetella pertussis

Penyakit pertusis atau batuk rejan (whooping chough) atau batuk seratus hari merupakan

penyakit akut saluran pernapasan yang ditandai dengan batuk paroksismal. Di dunia terjadi

sekitar 30 sampai 50 juta kasus per tahun, dan menyebabkan kematian pada 300.000 kasus (data

dari WHO). Penyakit ini biasanya terjadi pada anak berusia di bawah 1 tahun. 90 persen kasus

ini terjadi di negara berkembang dan merupakan penyakit yang menular.

Penyakit ini disebabkan oleh Bordetella pertussis yang untuk pertama kalinya diasingkan

oleh Bordet dan Gengou pada tahun 1906. Penyakit-penyakit serupa berhasil ditemukan

kemudian, yaitu yang disebabkan oleh Bordetella parapertussis dan Bordetella bronchiseptica.

Standarisasi waksin serta penggunaannya secara luas sangat menurunkan morbiditas dan

mortalitas penyakit ini. Bakteri ini mengandung beberapa komponen yaituPeitusis Toxin (PT),

Filamentous Hemagglutinin (FHA), Aglutinogen, endotoksin, dan protein lainnya.

Morfologi dan Fisiologi

Boredetella pertussis berbentuk coccobacillus kecil-kecil, terdapat sendiri-sendiri,

berpasangan, atau membentuk kelompok-kelompok kecil. Pada isolasi primer, bentuk kuman

biasanya uniform, tetapi setelah subkultur dapat bersifat pleomorfik.Bentuk koloni pada biakan

agar yaitu smooth, cembung, mengkilap, dan tembus cahaya. Bentuk-bentuk filament dan

batang-batang tebal umum dijumpai. Simpai dibentuk tapi hanya dapat dilihat dengan pewarnaan

khusus, dan tidak dengan penggabungan simpai. Kuman ini hidup aerob, tidak membentuk H2S,

indol serta asetilmetilkarbinol. Bakteri ini merupakan gram negative dan dengan pewarnaan

toluidin biru dapat terlihat granula bipolar metakromatik.

Pada Bordetella pertussis ditemukan dua macam toksin yaitu

Endotoksin yang sifatnya termostabil dan terdapat dalam dinding sel kuman. Sifat

endotoksin ini mirip dengan sifat endotoksin-endotoksin yang dihasilkan oleh kuman negative

gram lainnya.

Protein yang bersifat termolabil dan dermonekrotik. Toksin ini dibentuk di dalam

protoplasma dan dapat dilepaskan dari sel dengan jalan memecah sel tersebut atau dengan jalan

ekstraksi memakai NaCl.

Baik endotoksin maupun toksin yang termolabil tersbeut tidak dapat memancing

timbulnya proteksi terhadap infeksi Bordetella pertussis. Peranan yang pasti daripada kedua

toksin ini dalam pathogenesis pertusis belum diketahui.

Berbeda dengan spesies-spesies Hemophilus, kuman Bordetella dapat tumbuh tanpa

adanya hemin (factor X) dan koenzim I (factor V). Pembiakan dilakukan pada perbenihan

Bordet-gengou, dimana kuman-kuman ini tumbuh dengan membentuk koloni yang bersifat

smooth, cembung, mengkilat, dan tembus cahaya. Kuman ini membentuk zona hemolisis. Sifat-

sifat ini dapat ebrubah tergantung lingkungan dimana kuman ini dibiakkan, yang diikuti oleh

perubahan-perubahan sifat antigenic serta virulensinya.

Struktur antigen

Proteksi terhadap infeksi oleh Bordetella pertussis merupakan respon imunoloik

terhadap antigen (antigen-antigen) kuman. Sifat antigen protektif kuman ini tidak diketahui.

Walaupun demikian, penelitian serologic yang ekstensif telah berhasil menemukan antigen-

antigen yang penting. Diketahui adanya antigen permukaan O yang termostabil pada smooth

strains dan rough strains Bordetella pertussis. Antigen O ini berupa protein, mudah diekstraksi

dari sel dan terdapat di dalam cairan supernatant biakan kuman.

Antigen-antigen serta factor-faktor lainnya seperti HLT (heat-labile toxin),

lipopolisakarida (endotoksin), HSF (histamine-sensitizing factor), LPF (lymphocytosis-

promoting factor), MPF (mouse-protective factor), hemaglutinin dan agaknya juga IAP (islet-

activating protein) adalah sangat erat kaitannya dengan infeksi, penyakit dan kekebalan.

Epidemiologi

Penyakit pertusis tersebar di seluruh dunia dan mudah sekali menular. Manusia

merupakan satu-satunya sumber Bordetella pertussis, dan penyebaran penyakit ini hampir selalu

disebabkan oleh orang-orang dengan infeksi aktif. Banyak kasus terjadi pada anak-anak di

bawah 5 tahun, sebagian besar meninggal pada usia 1 tahun.

Penularan

Pertusis menular melalui droplet batuk dari pasien yg terkena penyakit ini dan kemudian

terhirup oleh orang sehat yg tidak mempunyai kekebalan tubuh, antibiotik dapat diberikan untuk

mengurangi terjadinya infeksi bakterial yg mengikuti dan mengurangi kemungkinan

memberatnya penyakit ini (sampai pada stadium catarrhal) sesudah stadium catarrhal antibiotik

tetap diberikan untuk mengurangi penyebaran penyakit ini, antibiotik juga diberikan pada orang

yg kontak dengan penderita, diharapkan dengan pemberian seperti ini akan mengurangi

terjadinya penularan pada orang sehat tersebut.

Patogenesis

Setelah menghisap droplet yang terinfeksi, kuman akan berkembang biak di dalam

saluran pernafasan. Gejala sakit hampir selalu timbul dalam 10 hari setelah kontak, meskipun

masa inkubasi bervariasi antara 5-21 hari. Penyakit ini terbagi dalam 3 stadium.

Stadium prodromal (kataral) berlangsung selama 1-2 minggu. Selama stadium ini,

penderita hanya menunjukkan gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas yang ringan

seerti bersin, keluarnya cairan dari hidung, batuk dan kadang-kadang konjungtivitis.

Pemeriksaan fisik tidak memberikan hasil yang menentukan. Masa ini merupakan masa

perkebmangbiakan kuman di dalam epitel pernafasan.

Stadium kedua biasanya berlangsung selama 1-6 minggu dan ditandai dengan

peningkatan batuk paroksismal. Suatu batuk paroksismal yang khas adalah dimana dalam

jangka waktu 15-20 detik terjadi 5-20 batuk beruntun biasanya diakhiri dengan keluarnya

lender/muntah serta tidak ada kesempatan untuk bernafas diantara batuk-batuk tersebut.

Tarikan nafas setelah batuk biasanya menimbulkan bunyi yang keras.

Stadium ketiga berupa stadium konvalessen. Batuk dapat berlangsung sampai beberapa

bulan setelah permulaans akit. Beratnya penyakit bervariasi.

Sindrom respiratorik ringan yang disebabkan oleh Bordetella pertussis tidak mungkin dikenal

atas dasar klinik saja. Kurang lebih 20% infeksi pertusis diperkirakan sebagai penyakit-penyakit atipik

dan penderita-penderita ini berbahaya bagi orang lain. Komplikasi yg dapat mengikuti keadaan ini

adalah pneumonia, encephalitis, hipertensi pada paru, dan infeksi bakterial yg mengikuti.

Diagnosis laboratorium

Diagnosis yang pasti tergantung pada diasingkannya Bordetella pertussis dari penderita.

Hasil isolasi tertinggi diperoleh pada stadium kataral, dan kuman pertusis biasanya tidak dapat

ditemukan lagi setelah 4 minggu pertama sakit. Bahan pemeriksaan berupa usapan nasofaring

penderita atau dengan menampung batuk secara langsung pada perbenihan. Isolasi Bordetella

pertussis dari bahan klinik sangat bergantung pada transportasi dan pengolahan bahan tersbeut.

Bila diperlukan lebih dari 2 jam sebelum bahan tersebut sampai di laboratorium,

sebaiknya bahan pemeriksaan tadi ditanam pada perbenihan Stuart (dimodifikasikan).

Penambahan penicillin 0,25-0,5 unit/ml di dalam perbenihan kedua adalah berguna untuk

menghambat pertumbuhan kuman positif gram saluran pernafasan, tanpa mengurangi

pertumbuhan kuman pertusis.

Selain reaksi-reaksi biokimiawi, identifikasi Bordetella pertussis secara serologic akan

memastikan isolasi tersebut. Pewarnaan antibody fluoresensi (AF) telah dipakai untuk

mengidentifikasi Bordetella pertussis pada preparat langsung hapusan nasofaring dan untuk

mengidentifikasi kuman-kuman yang tumbuh pada perbenihan Bordet-gengou. Cara AF ini tidak

dapat menggantikan isolasi kuman, namun dapat mengidentifikasi kuman secara lebih cepat.

Pengobatan dan pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan cara mencegah kontak langsung dengan penderita dan

dengan imunisasi. Dilakukan vaksinasi aktif pada bayi. Setiap bayi sebaiknya menerima 3

suntikan dari vaksin pertusis selama 1 tahun pertama diikuti serum tambahan sampai jumlah

keseluruhan.

Pada saat ini, eritromisin merupakan obat pilihan. Pemberian antibiotika ini akan

menyingkirkan kuman-kuman tersebut dari nasofaring dan karenanya dapat mempersingkat masa

penularan/penyebaran kuman.

Selain eritromisin, tetrasiklin, kloramfenikol dan ampisilin juga bermanfaat. Cara

pencegahan terbaik terhadap pertusis adalah dengan imunisasi dan dengan mencegah kontak

langsung dengan penderita. Proteksi bayi terhadap pertusis dengan vaksinasi aktif adalah penting

karena komplikasi-komplikasi berat serta morbiditas tertinggi terdapat pada usian ini.

Antibodi yang masuk melalui plasenta tidak cukup memberikan proteksi. Vaksin yang

dipergunakan biasanya merupakan kombinasi toksoid difteri dan tetanus dengan vaksin pertusis

(vaksin DPT). Imunitas yang diperoleh baik karena infeksi alamiah maupun karena imunisasi

aktif, tidak berlangsung untuk seumur hidup.

Jika penyakit berat, penderita biasanya dirawat di rumah sakit. Mereka ditempatkan di

dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu terang. Keributan bisa merangsang serangan batuk.

Bisa pula dilakukan pengisapan lender dari tenggorokan. Pada kondisi yang berat, oksigen

diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang dimasukkan ke trakea. Untuk

menggantikan cairan yang hilang karena muntah, dan bayi biasanya tidak dapat makan karena

batuk, maka diberikan cairan melalui infus. Gizi yang baik sangat penting dan sebaiknya

makanan diberikan dalam porsi kecil namun sering.

Prognosis

Sebagian besar penderita mengalami pemulihan total, meskipun berlangsung lambat. Sekitar

1-2% anak yang berusia dibawah 1 tahun meninggal. Kematian terjadi karena

berkurangnya oksigen ke otak (ensefalopati anoksia) dan bronkopneumonia.

II. 8. Legionella pneumophila

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria Filum : Proteobacteria Kelas : Gamma proteobacteria Ordo : Legionellales Famili : Legionellaceae

Genus : Legionella Spesies : Legionella pneumophila

Legionella adalah bakteri tipis, pleomorfik, berflagel dan merupakan bakteri gram

negative. Bakteri yang berasal dari genus legionella ini merupakan bakteri yang menyebabkan

penyakit legionellosis. Legionellosis adalah suatu penyakit infeksi bakteri akut yang bersifat

new emerging disease. Secara keseluruhan baru dikenal 20 spesies.

Bakteri ini pertama kali diidentifikasi pada tahun 1976, namun kasus-kasus sebelumnya

telah dikonfirmasikan sejak tahun 1947. Pertama kali wabah legionellosis ini terjadi di

Philadelphia, AS pada tahun 1976 dengan jumlah kasus mencapai 182 dan dengan jumlah

kematian mencapai 29 orang. Di Indonesia sendiri kasus ini ada di sejumlah tempat antara lain

seperti di Bali (1996), di Karawaci, Tangerang (1999) dan di sejumlah kota lainnya.

Karakteristik

Legionella termasuk bakteri gram negative batang yang tidak meragi D-glukosa, dan

juga tidak meragi nitrat menjadi nitrit. Koloni bakteri ini hidup subur menempel di pipa-pipa

karet dan plastic yang berlumut dan tahan kaporit dengan konsentrasi klorin 26 mg/l. legionella

dapat hidup pada suhu antara 5,7oC – 63

oC dan tumbuh subur pada suhu 30

oC – 45

oC.

Bakteri ini termasuk bakteri aerobic dan tidak mampu menghidrolisis gelatin ataupun

memproduksi urease. Bakteri ini juga termausk bakteri yang nonfermentatif. Bakteri ini juga

tidak berpigmen dan tidak berautofluoresensi. Selain itu bakteri ini juga merupakan enzim yang

mengkatalis proses redoks atau bisa juga disebut sebagai katalase positif dan menghasilkan beta-

laktamase.

Epidemiologi

Bakteri ini ditemukan secara alami di alam, biasanya di air. Bakteri ini tumbuh subur di

air hangat, seperti di kolam air panas, menara pendingin, atau bagian dari system pendingin

bangunan besar. Bakteri ini ditemukan di sungai dan juga kolam, keran air panas dan dingin,

tangki air panas, dan juga tanah di lokasi penggalian.

Patogenesis

Legionellosis yang disebabkan oleh Legionella pneumophila bisa menjadi penyakit

pernafasan ringan atau dapat cukup parah untuk dapat menyebabkan kematian. Penyakit ini bisa

menjadi sangat serius dan menyebabkan kematian dari 5%-30% kasus yang ada. Dari 10%-40%

orang dewasa yang sehat memiliki antibody menunjukkan paparan sebelumnya terhadap

organism, namun hanya sebagian kecil yang memiliki riwayat pneumonia sebelumnya.

Pada manusia, legionella pneumophila menyerang dan replikasi di dalam bentuk

makrofag. Internalisasi dari bakteri dapat ditingkatkan dengan adanya antibody dan system

komplemen namun tidak mutlak diperlukan. Terdapat sebuah pseudopod koil di sekitar bakteri

dalam bentuk fagositosis yang unik. Begitu diinternalisasi, bakteri mengelilingi diri dalam

membrane vakuola yang terikat yang tidak bereaksidengan lisosom yang akan menurunkan

bakteri. Dalam kompartemen yang terlindungi ini, bakteri akan berkembang biak. Bakteri

menggunakan system sekresi tipe IV B yang dikenal sebagai ICM/Dot untuk menyuntikkan

protein efektor ke dalam host. Efektor ini terlihat dalam meningkatkan kemampuan bakteri untuk

bertahan hidup dalam sel inang. Tingkat bertahan hidup ditingkatkan oleh protein efektor (Ank

protein) karena mereka mengganggu fusi dari legionella yang mengandung vakuola dengan

degradasi inang endosom

Penularan

Penyakit ini tampaknya menyebar melalui udara dari tanah atau sumber air. Semua

penelitian hingga saat ini telah menunjukkan bahwa penularan dari orang ke orang tidak terjadi.

Orang dari segala usia dapat terkena penyakit ini. Namun yang biasanya terkena adalah orang-

orang dengan usia lanjut ( diatas 65 tahun) ataupun orang-orang dengan system imun yang lemah

terhadap penyakit. Terkadang perokok, orang-orang yang mengalami penyakit paru yang kronis

(misal emfisema), dan orang-orang yang menggunakan obat penekan system kekebalan (misal

setelah operasi transplantasi) juga mempunyai resiko lebih tinggi terkena penyakit ini. Penyakit

ini jarang terjadi pada orang yang sehat.

Wabah ini terjadi ketika dua atau lebih orang menjadi sakit di tempat yang sama pada

waktu yang sama, seperti pasien di rumah sakit terkena penyakit ini. Bangunan Rumah Sakit

memiliki sistem air yang kompleks, dan banyak orang di rumah sakit telah memiliki penyakit

yang meningkatkan resiko mereka untuk infeksi legionella.

Penularan pada manusia antara lain melalui aerosol di udara, atau minum air yang

mengandung Legionella. Selain itu dapat pula terjadi melalui aspirasi air yang terkontaminasi,

inokulasi langsung melalui peralatan pernafasan atau melalui pengompresan luka dengan air

yang terkontaminasi. Contoh lain adalah dengan menghirup uap dari sauna di spa atau hotel yang

tidak dibersihkan secara seksama dengan desinfektan.

Gejala

Masa inkubasi penyakit ini berkisar antara 1 sampai 10 hari, namun biasanya berkisar

antara 5 sampai 6 hari. Penyakit ini dapat memiliki gejala seperti bentuk lain dari pneumonia

sehingga sulit untuk mendiagnosis pada awalnya. Tanda-tanda penyakit ini bisa mencakup

demam tinggi, menggigil dan batuk. Bahkan pada beberapa orang ada yang menderita nyeri otot

dan sakit kepala.

Infeksi ringan yang disebabkan oleh sejenis bakteri legionella disebut Pontiac Fever.

Gejala Demam Pontiac biasanya berlangsung selama 2 sampai 5 hari dan bisa juga menyertakan

demam, sakit kepala, dan nyeri otot, namun tidak ada pneumonia. Gejala pergi sendiri tanpa

pengobatan dan tanpa menyebabkan masalah lebih lanjut.

Diagnosis

Legionellosis sering menyebabkan gejala yang mirip dengan yang disebabkan oleh

organisme lain, termasuk jenis virus influenza dan bakteri pneumonia lainnya. Selain itu tes

laboratorium khusus diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak selalu diminta. Diagnosis

tergantung pada tes laboratorium yang sangat khusus yang melibatkan dahak pasien atau

mendeteksi organism dalam urin. Tes laboratorium rutin tidak akan mengidentifikasi bakteri

Legionella.

Sedangkan sera (serum) telah digunakan baik untuk studi aglutinasi serta untuk

mendeteksi langsung dari bakteri dalam jaringan dengan menggunakan antibody fluorescent-

labelled. Antibody spesifik pada pasien juga dapat ditentukan dengan uji antibody fluoresen

tidak langsung. ELISA dan ter mikroaglutinasi juga telah berhasil ditetapkan.

Pencegahan dan Pengobatan

Pengobatan legionellosis dengan menggunakan antibiotic seperti eritromisin, levaquin

atau azitromisin bisa dikatakan cukup efektif dalam menangani penyakit ini. Sedangkan

makrolid (azitromisin) atau fluoroquinolones (moxifloxacin) merupakan pengobatan standar

untuk pneumonia legionella pada manusia

Pencegahan perkembangan bakteri legionella bisa dilakukan dengan cara minimal

seminggu sekali dilakukan pemeriksaan penampungan air terhadap kerusakan fisik, bau dan zat

organic serta keberadaan serbuk-serbuk yang mengandung legionella.

BAB III

PENUTUP

III.1. KESIMPULAN

Singkatnya, materi pembelajaran pada bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran

pernafasan ini merupakan materi dasar yang wajib untuk dipelajari dan dipahami secara

mendalam. Materi yang secara umum mencakup Streptococcus, Haemophilus influenza,

Mycobacterium tuberculosis, Bardetela pertussis, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium

dipththeriae, Mycoplasma pneumonia, Legionella pneumophila merupakan bakteri yang dpaat

menyebabkan penyakit pada saluran pernafasan. Materi-materi dasar dalam pelajaran

mikrobiologi ini berguna untuk mempelajari materi selanjutnya yang tentu saja lebih rumit.

Dalam makalah ini materi duraikan secara singkat agar para pembaca lebih mudah

memahaminya.

III.2. SARAN

Dengan adanya makalah sederhana ini, penyusun mengharapkan agar para pembaca

dapat memahami materi bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran pernafasan ini dengan

mudah. Saran dari penyusun agar para pembaca dapat menguasai materi singkat dalam makalah

ini dengan baik, kemudian pembaca dapat mengetahui cara pencegahan dari penyakit yang

disebabkan oleh bakteri yang memasuki saluran pernafasan dan mengetahui cara mengobatinya.

DAFTAR PUSTAKA

Lay, Bibiana. W, dan Hastowo Sugoyo 1992. MIKROBIOLOGI. Jakarta : CV Rajawali.

Wheller dan Volk. 1990. Mikrobiologi Dasar Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : P.T. Gelora Aksara

Pratama