MAKALAH

ALERGI INHALAN

OLEHABDIANSAH TAHRANG

PEMBIMBINGPROF.DR.NY.E.A.DATAU,SPPD,KAI

PENDIDIKAN DASARPROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGIMANADO

2007

ALERGI INHALAN

PENDAHULUANVon Pirquet memperkenalkan istilah alergi untuk pertama kalinya pada tahun

1906. Sampai saat ini reaksi alergi sudah terbagi menjadi 5 tipe, yaitu Tipe I,II,III,IV dan V. Di Amerika penyakit alergi merupakan penyakit kronik yang sering dijumpai walaupun jarang yang menyebabkan kematian. Diperkirakan sekitar 30 juta orang Amerika terkena alergi setiap tahunnya, terutama pada saat musim semi.1,2,3

Berdasarkan cara masuk alergen penyebab alergi terbagi atas alergi makanan, alergi inhalan dan alergi obat [yang bisa masuk lewat saluran pencernaan ataupun secara parenteral]. Dan yang akan di bahas berikut ini adalah alergi yang disebabkan oleh alergen inhalasi.4

Penyakit yang paling sering timbul akibat allergen inhalasi adalah rhinitis alergi [di Amerika disebut seasonal allergic rhinitis atau hay fever], asma bronchial dan urtikaria [walaupun jarang].4,5

BATASANReaksi imunologik yang disebabkan karena interaksi antara antibodi/sel limfosit

yang spesifik terhadap alergen yang masuk melalui sistem pernafasan sehingga menimbulkan gejala-gejala klinis.6,7,8 Bahan-bahan yang beraksi sebagai alergen inhalasi dapat berasal dari: 1. Polen, adalah partikel kecil berbentuk bulat telur yang dihasilkan tanaman untuk

proses reproduksinya, berukuran kurang dari setengah diameter rambut manusia, penyebarannya tergantung musim,angina dan cuaca.2. Debu/tinja tungau rumah, berukuran sangat kecil sehingga tidak bisa dilihat

dengan mata telanjang yang terdapat di perabotan rumah seperti: kasur, bantal, karpet, penutup perabot, pakaian dan lain-lain.3. Jamur dan sporanya yang terdiri dari berbagai golongan, contohnya spora aspergilus dapat menyebabkan serangan sesak pada penderita asma. Beberapa jenis jamur menghasilkan racun yang disebut mikotoksin yang pengaruhnya pada saluran pernafasan belum jelas dan masih dalam penelitian.4. Rambut, bulu, sisik kulit dari binatang peliharaan seperti kucing, anjing, kelinci, burung, marmot dan lain-lain.5. Bahan-bahan yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang, seperti tukang roti, yang alergi terhadap terigu atau bahan pembuat roti lainnya, seorang buruh yang alergi terhadap debu semen atau asap mesin disel, penyamak kulit yang alergi terhadap uap bahan kimia yang sering dipakai selama proses pengolahan kulit.

PATOFISIOLOGIPenderita yang alergi terhadap alergen inhalasi dapat menimbulkan gejala klinis

melalui mekanisme reaksi menurut Gell dan Coombs, 1,3,7,8,9,10yaitu: Reaksi Hipersensitivitas Tipe I [Reaksi tipe cepat/reaksi anafilaktik]

Mekanismenya di mulai pada saat pemaparan pertama dengan allergen maka tubuh memproduksi IgE spesifik. IgE memiliki afinitas yang tinggi terhadap reseptornya

yang terdapat pada sel mast dan basofil. Pada saat tubuh terpapar dengan allergen yang sama untuk kali berikut maka IgE berikatan dengan reseptornya dan memicu pelepasan substansi farmakologi aktif yang terdapat pada sel mast yang mengalami degranulasi [gambar 1]. Reaksi ini berlangsung dalam waktu yang cepat yaitu sekitar 5-20 menit.

Gambar 1. Reaksi alergi tipe I

Bahan-bahan yang dilepaskan oleh sel mast dan efeknya pada tubuh dapat dilihat pada table di bawah ini.

Pharmacologic mediators of Immediate HypersensitivityMEDIATORPreformed mediators in granulesHistamine bronchoconstriction,mucus secretin,vasodilatation,vascular permeabilityTryptase proteolisisKininogenase kinins dan vasodilatasi,vascular permeability,edemaECF-A [tetrapeptidase] attract eosinophil and neutrophilsNewly formed mediatorsLeukotriene B4 basofil attractantLeukotriene C4,D4 same as histamine but 1000x more potentProstaglandins D2 edema and painPAF platelet aggregation and heparin release:microthrombi

Sel mast yang dihasilkan oleh rangsangan lain seperti latihan fisik, stress emosional, bahan kimia [codein, kalsium ionofore dll], anfilatoksin [C3a,C4a,C5a dll] bukan merupakan reaksi alergi karena tidak diperantarai oleh IgE, walaupun menghasilkan gejala yang sama.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III [Reaksi kompleks antigen antibody] Tipe ini dikenal juga dengan reaksi hipersensitvitas kompleks imun. Reaksi ini bisa bersifat umum [contohnya: serum sickness], atau dapat melibatkan organ-organ secara individual seperti: kulit [lupus eritematosus, reaksi arthus], ginjal [lupus nefritis], paru-paru [aspergilosis bronkopulmoner], pembuluh darah [poliarteritis], sendi [arthritis rematoid] dan organ lainnya.

Reaksi ini merupakan mekanisme pathogen dari penyakit yang disebabkan olah beberapa mikroorganisme. Reaksi ini berlangsung sekitar 3-10 jam setelah terpapar dengan antigen. Kebanyakan dimediasi oleh IgG namun IgM dapat juga berperan.

Antigen biasanya eksogen [bakteri kronik, virus dan infeksi parasit] dan endogen [non organ spesifik, seperti SLE]. Antigen tidak melekat pada organ yang terkena. Komponen utama adalah kompleks imun dan komplemen [C3a,C4a dan C5a]. Kerusakan disebabkan platelet dan netrofil [Gambar 2]. Lesinya mengandung netrofil, deposit kompleks imun dan komplemen. Makrofag nanti masuk selanjutnya pada saat penyembuhan. Afinitas antibody dan ukuran kompleks imun sangat berpengaruh dalam menimbulkan penyakit dan menggambarkan luasnya jaringan yang kena.

Gambar 2. Reaksi alergi tipe III

Reaksi Alergi Tipe IVTipe ini dikenal dengan nama cell mediated atau delayed hypersensitivity. Contoh

klasik dari tipe ini adalah mantoux tes yang timbul 48 jam setelah disuntikkan dengan antigen [PPD atau old tuberculin]. Lesinya berdasarkan timbulnya indurasi dan eritema.

Reaksi tipe IV melibatkan patogenesis dari berbagai penyakit infeksi dan autoimun [tuberculosis, leprosy, blastomikosis, histoplasmosis, leismaniasis, toksoplasmosis dan lain-lain]. Reaksi tipe IV dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori berdasarkan waktu, histology dan penampakan klinis [table 2].

Type Reaction time

Clinical appearance

Histology Antigen and site

Contact

Tuberculin

Granuloma

48-72 hours

48-72 hours

21-28 days

Eczema

Local induration

Hardening

Lymphocytes,followed by macrophage;edema of epidermisLymphocytes, monocytes,macrophagesMacrophages,epitheloid and giant cell,fibrosis

Epidermal [organic chemicals,poison ivy,heavy metals,etcIntradermal [tuberculin,lepromin,etc]Persisten antigen or foreign body presence [tuberculosis,leprosy,etc]

Table 2. Klsifikasi reaksi tipe IV

Kerusakan yang timbul melibatkan limfosit T dan monosit dan/atau makrofag. Sel T sitotoksik [Tc] menyebabkan kerusakan langsung dimana sel T helper [Th1] mensekresi sitokin yang mengaktifkan sel T sitotoksik dengan cara merekrut dan mengaktivasi monosit dan makrofag. Limfokin yang terlibat pada reaksi ini termasuk monocyte chemotactic factor, interleukin 2, interferon gamma, TNF alfa/beta dan sebagainya.

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis dari alergi inhalan bervariasi sesuai dengan organ yang terkena.

Umumnya organ pernafasan. Gejala yang timbul bervariasi mulai dari bersin-bersin sampai gagal nafas yang bisa menyebabkan kematian.

a. Rhinitis alergi, merupakan manifestasi klinis yang paling sering pada reaksi tipe I. Gejalanya berupa bersin-bersin, hidung tersumbat, rasa gatal pada hidung dan sekitarnya, secret hidung mengalir terus-menerus. Rhinitis alergi terdiri atas rhinitis alergi musiman [hay fever] yang timbul pada musim semi sampai akhir musim gugur, mengikuti pola penyerbukkan serbuk sari tanaman dan rhinitis alergi kronik, yang berlangsung terus-menerus sepanjang tahun dan tidak tergantung pergantian musim.b. Asma bronchial, terjadi kontak alergen dengan IgE di bronkus kemudian mukosa hidung, jaringan konjungtiva melepaskan mediator yang menimbulkan gejala asma. Reaksi antigen antibody mengakibatkan peningkatan sekresi mucus di saluran nafas sehingga menimbulkan sesak nafas.

c. Pneumonitis hipersensitif, ditandai dengan berulangnya episode demam, menggigil, nyeri dada, batuk dan sesak detelah terpapar dengan allergen. Perjalanan penyakit ini jika berlangsung terus dapat menjadi bronchitis kronik.

d. Alergi aspergilosis bronkopulmoner, disebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap allergen jamur aspergilus yang ditandai oleh meningkatnya jumlah eosinofil pada paru dan pada pemeriksaan toraks foto terlihat sebagai infiltrate sedangkan pada sputum dan darah tepi tampak eosinofilia.

DIAGNOSIS6,7,8

Diagnosa penyakit alergi dapat ditegakkan melalui tahapan pemeriksaan sebagai berikut:Anamnesis

Apakah ada riwayat penyakit alergi dalam keluarga, ditanyakan tentang alergen hirup yang dicurigai berhubungan dengan penyakitnya, riwayat pekerjaan dan musim ketika penderita mendapat penyakit tersebut.Pemeriksaan fisikSekret hidung yang biasanya meningkat dan bersifat encer dan jernih;Edema pada mukosa hidung dan dapat ditemukan polip hidung;Allergic Shiners, yaitu daerah di bawah palpebra inferior menjadi gelap dan bengkak;Allergic Salute, yaitu penderita dengan menggunakan telapak tangan menggosok hidung kearah atas untuk menghilangkan rasa gatal;Allergic Crease, yaitu garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung;Allergic Facies, terdiri dari pernafasan mulut,allergic shiners dan kelainan gigi geligi;Pada serangan asma ditemukan hiperinflasi, penggunaan otot-otot bantu pernafasan dan wheezing.Laboratorium

Biasanya terdapat peningkatan eosinofil dalam serum yang berkisar 5-15% . Sel eosinofil dapat pula ditemukan pada secret konjungtiva, hidung dan sputum selama periode simtomatik tapi jika ada infeksi maka sel neutrofil yang dominan.Pada pemeriksaan sputum bisa juga ditemukan adanya jamur.

Pemeriksaan IgE spesifik secara in vitro dengan cara RAST [Radio Allergo Sorbent Test] atau ELISA [Enzym Linked Immuno Sorbent Assay] dapat mengukur kadar IgE spesifik untuk alergen tertentu.Pemeriksaan lain

Pemeriksaan spirometri dilakukan untuk menentukan berat ringannya obstruksi saluran nafas. Foto dada untuk melihat komplikasi asma dan foto sinus paranasalis untuk melihat komplikasi dari rinitis.

TES ALERGI6,7

Tes kulit dilakukan untuk menentukan antibody IgE spesifik pada kulit penderita. Tes kulit hanya dilakukan terhadap allergen yang dicurigai merupakan penyebab timbulnya keluhan yang berhubungan dengan lingkungan penderita. Tes kulit yang dilakukan antara lain: Prick Test, Scratch Test dan Intradermal Test. Dari ketiga tes ini Prick Test yang paling di sukai karena murah, spesifik dan jarang menimbulkan efek samping.

Tes Provokasi adalah dengan memberikan alergen secara langsung pada penderita sehingga timbul gejala. Tes provokasi yang sering dilakukan: tes hidung [nasal test] dan tes provokasi bronkial [bronchial provocation test].

Tes hidung dilakukan dengan memberikan allergen pada mukosa hidung baik secara di semprot atau menghisap alergen lewat satu lobang hidung dan hidung yang lain ditutup. Tes dianggap positif apabila timbul bersin-bersin, pilek, hidung tersumbat atau batuk.

Tes provokasi bronchial biasanya dilakukan pada penderita asma terdiri dari: tes kegiatan jasmani, tes inhalasi antigen dan tes inhalasi histamine dan metakolin.

PENATALAKSANAAN3,8,9

1. Menghindari kontak dengan allergen, dengan penyuluhan kepada penderita.2. Pengobatan simptomatik bila timbul gejala klinis, biasa diberikan antihistamin, dekongestan, bronkodilator dan kortikosteroid.3. Imunoterapi, yang bertujuan untuk menekan reaksi imunologik yang merugikan

dan menimbulkan reaksi imunologik yang menguntungkan, biasanya dilakukan pada seseorang yang dalam hidupnya tidak bisa menghindari kontak dengan allergen penyebab yaitu dengan memberikan sejumlah kecil allergen spesifik melalui suntikan sehingga terjadi penurunan kepekaan tubuh terhadap allergen tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mygind Niels.History of Allergy.In:Essential Allergy.Blackwell Scientific Publication,Copenhagen,p.1-9

2. Baptist JE.Etiology Inhalants.In:Handbook of Clinical Allergy. Practical Guide Patient Management.Editor:Speer F,Copyright By John Wright.PSG Inc.Boston Bristol London,1992,p 9-94.

3. Dina H.Mahdi. Penatlaksanaan Penyakit Alergi,1992.4. Dolowitz DA. Nasal Allergy. In: Allergy Imunology and Medical Treatment. Editor: Johnson F, Soencer JT. Year Book Medical Publisher, Chicagi London,1980.p.115-172.5. Gong H. IMunologic Disease of the Lung. In: Manual of Allergy and Imunology. Diagnosis and Therapy. Editor: Lawlor GJ. Little Brown and Co. Boston.Med.Sciences International Ltd. Tokyo,1981,p157-163.6. Scanlon RT,Bellanti JA. Imunologically Mediaterd Disease Involving Exogenous Antigens [Allergy]. In: Imunology III. Editor: Bellanti JA. WB Saunders Co, Philadelphia.1985,p.349-366.7. Subowo. Reaksi Anafilaktik.Dalam:Imunologi Klinik.Penerbit Angkasa Bandung,1993.hal 9-27.8. Henry Li,Michael K.www.world allergy.org/allergic disease center.9. Holmes N. www.imunopath.com.ac.uk/imuno.10. Gaffar A. http//pathmicro.med.sc.edu/book/imunolgy status.