LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner &

Suddath,2002)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan

oleh kerusakan darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.

(Carpenito,2000)

Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada otot jantung

yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri

koroner.(Doengos,2000)

Jadi dapat disimpulkan bahwa, Infark Miokard Akut adalah iskemia

atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah ke otot

jantung.

2. Klasifikasi

a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat

dibedakan :

Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot

jantung (dinding ventrikel).

Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial  Infark

infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

Akut Miokard Infark Anterior.

Akut Miokard Infark Posterior.

Akut Miokard Infark Inferior.

3. Etiologi

Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh

a. Faktor penyebab

- suplay oksigen kejantung berkurang.

b. Faktor Pembuluh darah

- Artherosklerosis

- Spasme

29

- Arteritis

c. Faktor Sirkulasi

- Hipotensi

- Stenosis Aorta

- Insufisiensi

d. Faktor darah

- Anemia

- Hipoksemia

- Polisitemia

e. Curah jantung yang meningkat

Misalnya Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia,

hipertiroidisme

f. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat

Misalnya pada Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole

g. Faktor predisposisi

- faktor biologis yang tidak dapat diubah : Usia lebih dari 40 tahun

- Jenis kelamin : Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause.

- Hereditas

- Ras

h. Faktor resiko yang dapat diubah

- Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet

tinggi lemak jenuh

- Minor : Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif

ambisius, kompetitif)

4. Patofisiologi

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya

ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir

diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan

akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25

mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium

paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan

karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang

30

masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan

peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai

jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah

fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka

pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan

miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark

lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis.

Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak

diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami

perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan

atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum

ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk

faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi

pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem

saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark

Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat

kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus

simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan

fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5. Manifestasi klinis

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan

mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai

dengan hipertensi arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida

diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan

merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka

kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada

semua usia.

Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus

menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama

yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu

31

dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul

secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan

menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang

dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa

menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat,

berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner &

Suddarth,2002)

6. Komplikasi

a. Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang

diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung

dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat

luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi

peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan

arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung

dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung.

Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung

dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang

tegangan.

b. Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan

PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai

melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

c. Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu

lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan

kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat

gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok

kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa

otot jantung.

d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium

berekurang.

Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung

yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga

32

dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan

menyebabkan infark di organ tersebut.

e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah

cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa

minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi

hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. EKG : Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti

penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya

gelombang Q.

b. Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,contoh ;

Hipokalemia/hiperkalemia.

c. Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua

setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

d. Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI

menunjukkan inflamasi.

e. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ

kuat atau kronis.

f. GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit

paru akut/kronis.

g. Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis

sebagai penyebab IM.

h. Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung

diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

i. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi

serambi,gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.

j. Pemeriksaan pencitraan nuklir;

k. Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium

contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

l. Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.

33

m. Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel

khusus dan umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran

darah).

n. Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri

koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan

serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

o. Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit

arteri perifer.

p. Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas

(sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase

penyembuhan)

(Doenges, 2000).

8. Penatalaksanaan

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang

sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan

jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan

antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-

obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk

tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk

meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk

mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama

bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan

dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung

membatasi luas kerusakan.

b. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai

oksigen;

1. Vasodilator

untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)

2. Anti koagulan

heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)

3. Trombolitik

34

Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).

(Brunner & Suddart,2002)

9. Pencegahan

a. Makanan yang baik dan pengaturan gizi untuk PJK

makanan / nutrisi berperan dalam pencegahan berbagai penyakit

termasuk diantaranya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah,

penyakit hati, penyakit ginjal, kegemukan, osteoporosis dan juga penyakit

kanker. Makanan yang memiliki resiko tinggi menimbulkan penyakit

jantung dan pembuluh darah adalah lemak jenuh (saturated fat),

kolesterol, makanan yang mengandung kalori berlebihan, garam

berlebihan, dan daging (kecuali ikan). Sedangkan makanan yang memiliki

resiko rendah termasuk disini adalah karbohidrat kompleks, mono-and

poly-unsaturated fatty acid (MUFA dan PUFA), asam lemak Omega-3

yang berasal dari ikan, makanan berserat yang cepat larut, polifenol

protein kacang kedelai, antioksidan, buah, sayur, asam folat, vit. K, D, dan

kalsium.

Untuk mencapai gizi seimbang, dianjurkan kebutuhan energi diperoleh

60-75% dari karbohidrat, 10-15% dari protein dan 10-25% dari lemak.

Dengan demikian, dalam pengaturan diet, yang pertama dilakukan adalah

menetukan kebutuhan energi setiap hari, yaitu melalui besarnya basal

metabolic rate (angka metabolisme basal = AMB) dan aktivitas fisik.

Hanbook of Clinical Nutrition (2006) karangan Heimburger dan Ard.

b. Pemberian Antioksidan

Antioksidan yang terdapat dalam tubuh disebut enzim antioksidan,

diantaranya adalah superoxide dismutase, glutation peroxidase, dan

catalase. Sedangkan antioksidan yang bersal dari makanan diantaranya

adalah vitamin (vit) C, vit E, vit A, karoteinoid, beta-karoten, probukol,

flavonoid, beberapa asam amino, berbagai trace element seperti Cuprum,

Mangan, Selenium, dan Zinc, juga beberapa zat gula dan basa DNA.

Teori Linus Pauling yang mengatakan vit. C dapat menghambat

terjadinya arterosklerosis adalah sebagai berikut: vit. C memiliki efek

untuk mengikat Lipoprotrein-a, jenis lemak yang memengaruhi

aterosklerosis. Telah dilaporkan bahwa binatang yang dapat memproduksi

vit. C memiliki konsentrasi lipoprotein-a yang rendah, dengan demikian

35

secra teoritis vit. C dapat mencegah bahkan dapat mengecilkan plak

aterosklerosis, karena sebenarnya yang membentuk plak adalah Lp-a dan

bukan kolestrol LDL.

Antioksidan kedua yang menarik adalah astaxanthin, pigmen merah

berasal dari ikan salmon dan berbagai jenis kerang yang dikembangkan

oleh grup dari jepang. Zat ini dilaporkan selain memiliki antioksidan, juga

mempunyai efek antiinflamasi yang kuat sehingga dapat melindungi kita

terhadap penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner,

hipertensi, kencing manis, dan dapat menunda proses penuaan. Dosis yang

dianjurkan adalah 4 mg per hari.

c. Olahraga atau latihan fisik

Latihan fisik merupakan komponen penting dalam program

pencegahan primer maupun skunder bagi penyakit jantung koroner.

Beberapa studi melaporkan bahwa bagi pasien serangan jantung, latihan

fisik dengan intensitas sedang selama 30 menit setiap hari memberikan

hasil yang baik. Latiahan fisik dapat menurunkan kejadian penyakit

jantung koroner penyebabnya antara lain:

- Olahraga memperbaiki keseimbangan kebutuhan dan suplai O2 pada

miokard. Hal ini bisa dicapai karena latihan fisik menurunkan denyut

jantung, jadi menurunkan kebutuhan O2. Sebaliknya, olahraga

menyebabkan flak regresi dan meningkatkan produksi NO sehingga

meningkatkan suplai O2.

- Olahraga memiliki efek antiperadangan. Beberapa penelitian

menunjukan bahwa latihan fisik menurunkan kebutuhan C-Reactive

protein, salah satu pertanda adanya inflamasi.

- Olahraga memperbaiki irama jantung. Berbagai penelitian telah

menunjukan bahwa latihan fisik menurunkan angka kejadian mati

mendadak pada pasien PJK karena menurunkan angka kejadian

gangguan irama. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: latihan fisik

menciftakan lokasi iskemia sementara pada miokard sehingga memberi

kesembatan miokard untuk beradaptasi terhadap iskemia yang

mendadak.

- Olahraga memiliki efek antitromboti; thrombus atau gumpalan darah

yang terbentuk didaerah penyempitan adalah penyebab terjadinya

36

serangan jantung. Latihan fisik memperbaiki kualitas sel-sel darah

(reologi) sehingga darah tidak gampang beragregasi atau bergumpal.

- Olahraga mengurangi disfungsi psiko-sosisl seperti stres dan depresi

yang dilaporkan meningkatkan kejadian seranagan jantung.

- Latihan fisik menurunkan kadar gula darah pada orang normal, dan

bagi penderita kencing manis, gula darah lebih mudah terkontrol.

Selain itu olahraga memperbaiki sensitivitas baroresptor pasien serta

meningkatkan kadar HDL dalam darah. (Kabo, 2008).

37

A. WOC

38

AterosklerosisTrombosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat nyeri

CemasFatique

Kerusakan pertukaran

gas

Intoleransi aktifitas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas turun

Resiko penurunan

curah jantung

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Gangguan perfusi jaringan

39