Pengertian1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. 2. Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Penyebab AMIMenurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu : 1) Faktor penyebab : a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: i) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis Spasme Arteritis ii) Faktor sirkulasi: Hipotensi Stenosis aorta Insufisiensi iii) Faktor darah: Anemia Hipoksemia Polisitemia b) Curah jantung yang meningkat:

Aktivitas yang berlebihan Makan terlalu banyak Emosi Hipertiroidisme c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: Kerusakan miokard Hipertropimiokard Hipertensi diastolik 2) Faktor predisposisi a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: Umur lebih dari 40 tahun Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi b) Faktor resiko yang dapat dirubah: i) Mayor: Hipertensi Hiperlipidemia Obesitas Diabetes Merokok Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

ii) Minor: Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif) Stress psikologis berlebihan Inaktifitas fisik

Tanda dan GejalaPada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu: 1. Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord. 2. Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung : a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Pemeriksaan Penunjang

1.EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis. 2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3.Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4.Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5.Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6.Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7.GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8.Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 9.Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10.Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11.Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 12.Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13.Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15.Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

Penatalaksanaan1. Rawat ICCU, puasa 8 jam 2. Tirah baring, posisi semi fowler. 3. Monitor EKG 4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit 5. Oksigen 2 4 lt/menit 6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg 7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg 8. Bowel care : laksadin 9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus 10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

Pengkajian Pengkajian Primer1. Airways a. Sumbatan atau penumpukan sekret b. Wheezing atau krekles

2. Breathing a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal c. Ronchi, krekles d. Ekspansi dada tidak penuh e. Penggunaan otot bantu nafas 3. Circulation a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah f. Akral dingin g. Kulit pucat, sianosis h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder1. Aktifitas Gejala : Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap

Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aaktifitas. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Higiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat dispnea nokturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 10. Interaksi sosial Gejala : Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri

.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan :Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normal

Intervensi : Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD Monitor haluaran urin

Kaji dan pantau TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis Berikan makanan sesuai diitnya Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan ) 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

Daerah perifer hangat Tidak sianosis Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit Tidak terdapat clubbing finger Kapiler refill 3-5 detik Nadi 60-100x / menit TD 120/80 mmHg

Intervensi : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen 4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS

Kriteria Hasil : Tekanan darah dalam batas normal

Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen Paru bersih Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 10 %)

Intervensi : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik. 5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis Perubahan GDA Hipoksemia

Tujuan :Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil : Tidak sesak nafas

Tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil : Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien Frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg

Intervensi : Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Klien tampak rileks Klien dapat beristirahat TTV dalam batas normal

Intervensi : Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman Ajarkan tehnik relaksasi Minimalkan rangsang yang membuat stress Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang Berikan support mental Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi 8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

Tujuan :Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi : Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual, tanya jawab dll. Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997 3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines

for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC;1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002

6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 20027. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4thEdition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical

surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asliditerbitkan tahun 1996) 12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998 13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

I. KONSEP MEDIS A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. C. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jamjam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. E. Gejala Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama

penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. F. Diagnosis Banding 1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. 2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung). 3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks) 4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh) 5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut) 6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA) G. Komplikasi 1. Aritmia 2. Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus 8. Kontraksi atrium prematur 9. Takikardia supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 12. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum H. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada

luas daerah infark). II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 1. Aktivitas/istirahat: Gejala: - Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur - Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur Tanda: - Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja 2. Sirkulasi: Gejala: - Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM. Tanda: - TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. - Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. - BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel - Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. - Friksi; dicurigai perikarditis - Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. - Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. - Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa. 3. Integritas ego: Gejala: - Menyangkal gejala penting. - Takut mati, perasaan ajal sudah dekat - Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu - Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan. Tanda: - Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata - Gelisah, marah, perilaku menyerang - Fokus pada diri sendiri/nyeri. 4. Eliminasi: Tanda: - Bunyi usus normal atau menurun 5. Makanan/cairan: Gejala: - Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar. Tanda: - Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat - Muntah,

- Perubahan berat badan 6. Hygiene: Gejala/tanda: - Kesulitan melakukan perawatan diri. 7. Neurosensori: Gejala: - Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: - Perubahan mental - Kelemahan 8. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: - Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. - Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. - Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. - Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. - Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia. Tanda: - Wajah meringis, perubahan postur tubuh. - Menangis, merintih, meregang, menggeliat. - Menarik diri, kehilangan kontak mata - Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran. 9. Pernapasan: Gejala: - Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal - Batuk produktif/tidak produktif - Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis Tanda: - Peningkatan frekuensi pernapasan - Pucat/sianosis - Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing - Sputum bersih, merah muda kental 10. Interaksi sosial: Gejala: - Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) - Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi) Tanda: - Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat - Menarik diri dari keluarga 11. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala:

- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer - Riwayat penggunaan tembakau B. Tes Diagnostik EKG Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Radiologi Ekokardiografi Radioisotop III. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. 2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. 3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosioekonomi; ancaman kematian. 4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. 5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. 6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. 7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. IV. INTERVENSI KEPERAWATAN A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. 1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: - Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) - Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) - Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol) - Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia). Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. Rasionalisasi : - Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. - Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. - Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi

koroner dan perfusi miokard. - Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontraindikasi: kontraksi miokard yang buruk) - Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. - Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia. B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. INTERVENSI 1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. Rasionalisasi: - Menentukan respon klien terhadap aktivitas. - Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. - Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. - Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. - Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. - Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien. C. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosioekonomi; ancaman kematian. INTERVENSI 1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. 2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. 3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. 4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan). Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya. RASIONALISASI: - Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran

sosial dan sebagainya. - Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. - Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan. D. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. INTERVENSI 1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur. 3. Auskultasi bunyi napas. 4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah. 5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. 7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan. RASIONALISASI : - Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. - S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. - Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. - Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia. - Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia. - Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. - Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi. E. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. INTERVENSI 1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok. 2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. 3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) 4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi) 5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis. 6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: - Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) - Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida. - Trombolitik (t-PA, Streptokinase) RASIONALISASI : - Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik. - Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. - Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru. - Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal - Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. - Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ. - Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang. - Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa. - Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard. F. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. INTERVENSI 1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels. 2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka 3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi. 4. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler. 5. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium. 6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone) 7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi. RASIONALISASI - Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. - Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi) - Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung. - Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung. - Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi. - Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan. - Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. INTERVENSI 1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien. 2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) 3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat. 4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. 5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang) RASIONALISASI - Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. - Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. - Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien. - Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang. - Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal. DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

Etiologi gagal jantung kongestif 1. Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain 2. Aritmia (misalnya: atrial fibrillation) 3. Emboli paru-paru (pulmonary embolism) 4. Hipertensi maligna atau accelerated 5. Penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme) 6. Valvular heart disease, unstable angina, high output failure 7. Gagal ginjal 8. Permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems) Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung. Faktor predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor presipitasi/pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2102636-etiologi-gagal-jantungkongestif/#ixzz1oGHMQhbq

A. Pengertian Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu,sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

B. Patofisiologi Setiap hambatan pada aliran ( forward flow ) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran ( backward congestion ).Hambatan pengaliran ( forward failure ) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sirkulasi aliran darah.Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung adalah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasokontriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan.Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan,maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.Keadaan ini disebutGagal Jantung Kongestif / CHF.Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung,sehingga menimbulkan manifestasi klinik dan masalah keperawatan.

C. Etiologi 1. Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

Disfungsi miocard ( kegagalan miocardial ) Beban tekanan berlebihan pembebanan sistolik ( sistolik overload ) Beban volume berlebihan pembebanan distolik ( distolik overload ) Peningkatan kebutuhan metabolik peningkatan kebutuhan yang berlebihan ( demand overload ) Gangguan pengisian ( hambatan input )

2. Pencetus dari CHF adalah :

Hipertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, stress emosional, kehamilan / persalinan, pemberian transfusi/infus

D. Tanda dan Gejala Gejala dan tanda yang timbul pada gagal jantung bergantung pada sisi yang mengalami gangguan.Gejala pada Forward Failure disebabkan oleh penurunan curah jantung.Sedangkan gejala pada Backward Forward berhubungan dengan kegagalan vetrikel dalam pengosongan sempurna yang menyebabkan gangguan aliran darah. Pada gagal jantung kiri terjadi penurunan kemampuan pengosongan ventrikel kiri yang menyebabkan penurunan perfusi sistemik serta penumpukan darah di atriumkiri dan pembuluh pulmnal.Bendungan di pulmonal menyebabkan edema paru dengan gejala : takipnea,dyspnea,bunyi nafas abnormal.Pada gagal jantung kanan,efek penurunan fungsi ventrikel kanan terjadi penahanan darah di atrium kanan yang dapat menyebabkan bendungan vena sistemik,yang di manifestasikan edema perifer dan gejala disfungsi dan

pembesaran organ.

E. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung ( T.Santoso,Gagal Jantung 1989 ).Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati,ginja dan lain-lain. 2. Radiologi

Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru Distensi vena paru Hidrothorak Pembesaran jantung,cardio-thoragic ratio meningkat

3. EKG Dapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik,hipertrofi ventrikel,gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ) 4. Ekokardiografi Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung 5. Kateterisasi Jantung Pada gagal jantung kiri didapatkan ( LVEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary Arterial Wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat.Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh

F. Penatalaksanaan Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori : 1. Memperbaiki kontraksi miocard/perfusi sistemik

Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler Memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan

Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan Mecatat intake dan output Menimbang berat badan Retriksi garam/diet rendah garam

3. Mencegah terjadinya komplikasi Post OP

Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai dengan keadaan klien Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring Merubah posisi tidur Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa : keracunan digitalis Memeriksa atau memonitor EKG

4. Pengobatan pembedahan ( Komisurotomi ) Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta,reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan.Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.Indikasi pada keluhan sesak nafas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symtomatik.Bla ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm. 5. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya Menjelaskan tentang kegunaan obat-obatan yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat Merubah gaya hidup / kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung,terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak nafas, anoreksia, keringat dingin Menganjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala Memberikan dukungan mental sehingga klien dapat menerima dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

G. Pengkajian ( Pengkajian Fokus ) 1. Aktifitas dan istirahat

Adanya kelelahan / exhaustion,insomnia,letargi,kurang istirahat Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardia Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventrikular contraction Bunyi S3 gallop,adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronchi, hepatomegali

3. Status mental

Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel / peka Stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial

4. Eliminasi

Penurunan volume urine, urine yang pekat Nocturia, diare dan konstipasi

5. Makanan dan cairan

Hilang nafsu makan, nausea,dan vomiting Oedema di ekstremitas bawah, asites

6. Neurologi

Pusing ,pingsan, kesakitan Lethargia, bingung, disorientasi, iritabel

7. Rasa nyaman

Sakit dada ,kronik / akut angina

8. Respirasi

Dispnoe pada waktu aktifitas,takipnoe Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru

9. Rasa aman

Perubahan status mental Gangguan pada kulit / dermatitis

10. Interaksi sosial

Aktifitas sosial berkurang

H. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miocard 3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark 4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolumia 5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan extra selular berhubungan dengan penurunan perfusi organ ( renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein