Ami Kgd (Andri)

26
A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2008) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 2009 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 2006) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. B. Etiologi

description

gergergere

Transcript of Ami Kgd (Andri)

Page 1: Ami Kgd (Andri)

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan

darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2008)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C

& Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 2009 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar

atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung

kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat

berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.

(Barbara C. Long, 568 : 2006)

Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard

Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot

jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah

koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai

perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Etiologi

1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan

pembentukan gumpalan.

2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis

(IHSS).

3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru

akut.

Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic

relative meningkat dibandingkan aliran darah.

4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.

5. Vasopasm arteri koroner.

6. Arteritis.

7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.

8. Kokain, amfetamin, dan efedrin.

Page 2: Ami Kgd (Andri)

Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan

kebutuhan miokard.

9. Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :

1. Umur laki-laki < 70 tahun

2. Merokok

3. Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia

4. Diabetes militus

5. Hipertensi tak terkontrol

6. Kepribadian tipe A

7. Riwayat keluarga

8. Sadentary lifestyle

C. Patofisiologi

Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria

koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga

sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet

dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses

remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu

karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan

peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan

atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru.

Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga

daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi,

khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan

kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai

bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan

miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal

sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik

Page 3: Ami Kgd (Andri)

atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.

Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi

mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit – menit

atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan – perubahan

masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim

saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior

umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan

bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan

mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

D. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan

gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan

lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu

dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan

bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening

atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

Page 4: Ami Kgd (Andri)

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan

simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian

ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya

kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

E. Komplikasi

1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel

2. Gagal jantung dan edema paru

3. Shock

4. Ruptur miokard

5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

Page 5: Ami Kgd (Andri)

F. Pathways Aterosklerosis

Trombosis Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat nyeri

CemasFatique

Kerusakan pertukaran

gas

Intoleransi aktifitas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas turun

Resiko penurunan

curah jantung

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Gangguan perfusi jaringan

Page 6: Ami Kgd (Andri)

G. Pemeriksaan penunjang

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal

lokasi atau luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan

fraksi ejeksi (aliran darah)

Page 7: Ami Kgd (Andri)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah

jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

H. Penatalaksanaan

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

12. Pengobatan trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah dimulai dlam waktu 30

menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik

bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan

13. obat anti platelet adalah aspirin 160 mg – 32 mg di mulai hari pertama sekurang-

kurangnya selama 30 hari, untuk mengurangi perluasan infark. Obat lain untuk

mengurangi luas infark adalah nitrat intravena atau per oral.

Page 8: Ami Kgd (Andri)

I. Pengkajian primer

1. Airways

- Sumbatan atau penumpukan secret

- Wheezing atau krekles

2. Breathing

- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

- Ronchi, krekles

- Ekspansi dada tidak penuh

- Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

- Nadi lemah , tidak teratur

- Takikardi

- TD meningkat / menurun

- Edema

- Gelisah

- Akral dingin

- Kulit pucat, sianosis

- Output urine menurun

J. Pengkajian sekunder.

1. Aktifitas

Gejala :

- Kelemahan

- Kelelahan

- Tidak dapat tidur

- Pola hidup menetap

- Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

- Takikardi

- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2. Sirkulasi

Page 9: Ami Kgd (Andri)

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,

diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

- Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

- Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau

penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

- Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

- Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin

ada dengan gagal jantung atau ventrikel

- Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal

sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang

keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku

menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat

badan

6. Hygiene

Page 10: Ami Kgd (Andri)

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan

aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan

nyeri dalam dan viseral)

- Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,

abdomen, punggung, leher.

- Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

- Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang

pernah dialami.

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,

hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Gejala :

- dispnea tanpa atau dengan kerja

- dispnea nocturnal

- batuk dengan atau tanpa produksi sputum

- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

- peningkatan frekuensi pernafasan

- nafas sesak / kuat

- pucat, sianosis

- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social

Gejala :

Page 11: Ami Kgd (Andri)

- Stress

- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di

RS

Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

- Menarik diri

K. Diagnosa keperawatan dan intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai

dengan :

nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

wajah meringis

gelisah

delirium

perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

tidak gelisah

nadi 60-100 x / menit,

TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.

Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,

visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

Page 12: Ami Kgd (Andri)

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Tidak ada edema

Tidak ada disritmia

Haluaran urin normal

TTV dalam batas normal

Intervensi :

Pertahankan tirah baring selama fase akut

Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

Monitor haluaran urin

Kaji dan pantau TTV tiap jam

Kaji dan pantau EKG tiap hari

Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

Berikan makanan sesuai diitnya

Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

Daerah perifer dingin

EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

RR lebih dari 24 x/ menit

Kapiler refill Lebih dari 3 detik

Nyeri dada

Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 >

45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

Nadi lebih dari 100 x/ menit

Page 13: Ami Kgd (Andri)

Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

Daerah perifer hangat

tak sianosis

gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

RR 16-24 x/ menit

tak terdapat clubbing finger

kapiler refill 3-5 detik

nadi 60-100x / menit

TD 120/80 mmHg

Intervensi :

Monitor Frekuensi dan irama jantung

Observasi perubahan status mental

Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2,

Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi

ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan

protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

tekanan darah dalam batas normal

tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

paru bersih

berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Page 14: Ami Kgd (Andri)

Intervensi :

Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung

keseimbangan cairan

Observasi adanya oedema dependen

Timbang BB tiap hari

Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau

kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan

nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Dispnea berat

Gelisah

Sianosis

perubahan GDA

hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg

dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas

tidak gelisah

GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80

mmHg )

Intervensi :

Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya

bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,

penghisapan lendir dll.

Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Page 15: Ami Kgd (Andri)

Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau

tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan

gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,

kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan

selama di RS

Kriteria Hasil :

klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

frekuensi jantung 60-100 x/ menit

TD 120-80 mmHg

Intervensi :

Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi

bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.

Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau

memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Klien tampak rileks

Klien dapat beristirahat

TTV dalam batas normal

Intervensi :

Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

Ajarkan tehnik relaksasi

Page 16: Ami Kgd (Andri)

Minimalkan rangsang yang membuat stress

Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana

tenang

Berikan support mental

Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /

implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan

perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan,

terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan

kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan

pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/

visual, Tanya jawab dll.

Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas

yang berlebihan,

Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi

aktifitas seksual.

Page 17: Ami Kgd (Andri)

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 2007

2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 2008

3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ;

2001

4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 2006 (Buku

asli diterbitkan tahun 2004)

5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –

surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2008 (Buku

asli diterbitkan tahun 2006)

6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:

EGC; 2007 (Buku asli diterbitkan tahun 2006)

7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease

processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2004 (Buku asli

diterbitkan tahun 2002)

8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines

for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta:

EGC; 2009 (Buku asli diterbitkan tahun 2003)

9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2001

10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ;

2002

11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

Page 18: Ami Kgd (Andri)

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN AKUT MIOKARD INFRAK

(AMI) DI RUANG IGD

RSUD TUGUREJO SEMARANG

DISUSUN OLEH :

ANDRI RUKMANA

G3A 015 039

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2015