KONSEP CVA

A. Pengertian

Stroke (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke

bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada

setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah

melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan

terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian

(Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006). Sedangkan pengertian stroke menurut Lyndon (2009) yaitu

penyakit pembuluh darah yang menyebabkan gangguan neurologi.

Stroke merupakan suatu keadaan dimana aliran darah menuju otak terhambat sehingga nutrisi dan

oksigen untuk otak menurun yang menyebabkan kematian sel dan kerusakan syaraf.

B. Insidensi

Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi penyebab kesakitan dan kematian nomor 2

di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat. Seperti yang dilaporkan oleh National Center for Health

Statistic pada tahun 2002, 163.538 orang meninggal akibat stroke, dan setiap 3 menit satu orang

meninggal akibat stroke. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan

perawatan.

C. Klasifikasi

1. Stroke iskemik (infark atau kematian jaringan). Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau

lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari.

a. Trombosis pada pembuluh darah otak

b. Emboli pada pembuluh darah otak

2. Stroke hemoragik (perdarahan). Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul

setelah beraktivitas fisik atau karena psikologis (mental).

a. Perdarahan intraserebral (parenchymatous hemoragic)

Gejala:

Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi

Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas fisik atau karena psikologis (mental)

Mual dan muntah pada permulaan serangan

Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan

Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65% terjadi kurang dari ½ jam-2 jam;

<2% terjadi setelah 2 jam- 19 hari).

b. Perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemoragic)

Nyeri kepala hebat dan mendadak

Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi

Ada gejala atau tanda meningeal

Papiledema terjadi bila ada perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri

komunikan anterior atau arteri karotis interna.

D. Etiologi

1. Trombosis Serebri

Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat

terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat

menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk dalam 48 jam

setelah terjadi trombosis. Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak:

a. Aterosklerosis

b. Hiperkoagulasi pada polisitemia

c. Arteritis (radang pada arteri)

2. Emboli

Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan

udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat

sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30

detik.

3. Hemoragi

Perdarahan ini bisa terjadi akibat aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,

pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak,

jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema dan mungkin herniasi otak. Penyebab

perdarahan otak yang paling umum terjadi:

a. Aneurisma berry, biasanya defek konginetal

b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis

c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis

d. Malformasi ateriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri sehingga darah

arteri langsung masuk vena.

e. Rupture arteriol serebri akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi

pembuluh darah

4. Hipoksia umum

a. Hipertensi yang parah

b. Henti jantung paru

c. Curah jantung turun akibat aritmia

5. Hipoksia lokal

a. Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid

b. Vasokonstriksi arteri otak disertai sakit kepala migraine.

E. Faktor Resiko

- Usia

- Jenis Kelamin

- Keturunan

- Hipertensi

- Penyakit kardiovaskular

- Kolesterol tinggi

- Obesitas

- Peningkatan hematokrit

- Diabetes

- Merokok

- Konsumsi alkohol

F. Tanda dan Gejala

Gejala klinis tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala sebagai

berikut :

- CVA Bleeding gejala klinis antara lain :

1. Tidak ada TIA (Transient Ischemic Attak)

2. Gejala awal biasanya pada waktu melakukan kegiatan.

3. Sakit kepala kadang – kadang hebat

4. Perubahan yang cepat dari defisit neurologis termasuk penurunan tingkat kesadaran sampai koma,

biasanya terdapat hipertensi baik sedang maupun berat.

5. CT-Scan tampak jelas adanya perdarahan

6. Lequor cerebri spinalis berdarah.

- CVA Infark gejala klinis antara lain :

1. Permulaan akut atau sub akut

2. Saat kejadian tergantung dari asal emboli

3. Kesadaran baik atau sedikit menurun

4. Nyeri kepala bisa adanya oedema

5. CT-Scan tampak adanya oedema

6. Pungsi lumbal tekanan, warna, jernih, jumlah sel eritrosit sedang.

Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala :

Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap stimulus.

Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis.

Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi. Unilateral tanda dari perdarahan

cerebral.

Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler, peningkatan suhu

tubuh.

Keluhan kepala pusing.

Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ).

Penurunan penglihatan.

Deficit kognitif dan bahasa ( komunikasi ).

Pelo / disartria.

Kerusakan Nervus Kranialis.

Inkontinensia alvi dan uri.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Angiografi Serebri

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena

atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi

vaskular.

2. Lumbal Pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya

hemoragik pada pada subarachnoid atau perdarahan pada intracranial. Peningkatan jumlah protein

menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai

pada perdarahan yang massif, sedangkan yang kecil biasanya warna likuor masih normal

(xantokrom) sewaktu hari pertama.

3. CT Scan

Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang

infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan

hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.

4. MRI

Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar / luas

terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan

infark akibat dari hemoragik.

5. USG dopler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah system karotis)

6. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang

infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

7. Pemeriksaan Lab

a. Darah rutin

b. Gula darah

c. Urine rutin

d. Cairan serebrospinal

e. Analisa Gas Darah (AGD)

f. Biokimia Darah

g. Elektrolit

H. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan penghisapan lendir,

oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernapasan.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha memperbaiki

hipertensi dan hipotensi.

b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung

c. Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter

d. Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin. Posisi klien harus

diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

2. Pengobatan Konservatif

TERAPI MEDIKA MENTOSA :

1. Sedatif – tranquilizer :fenobarbital (luminal) dan diazepam (valium). Digunakan

untuk menghindari kegelisahan dan tensi yang meningkat

2. Antiemetik :dimenhidrat

3. Analgetika : kodein fosfat, meperidin HCL, morfin, dan fentanil

4. Antikonvulsan :fenitoin (dilantin), karbamazepin, fenobarbital

dengan dosis 30 mg peroral 3 kali perhari

5. Pencahar :diotil Na, sulfosuksinat, psilium hidrofilik musiloid

sedium 100 mg peroral perhari

6. Antasida :magnesium aluminium hidroksida, simetidin, ranitidin

7. Diuretik/ antiedema :furosemid (lasix), manitol

8. Steroid :deksametason (oradexon, kalmethasone)

9. Antifibrinolitik :epsilon-amino-kaproat (amicar), asam traneksamik.

Pemberian anti fibrolitik dianggap bermanfaat untuk

memecah perdarahan ulang akibat lisis atau bekuan darah

ditempat yang mengalami perdarahan

10. Antidiuretik :vasopresin (pitresin)

11. Obat hipotensif intrakranial :tiopental (pentotal)

3. Pengobatan Pembedahan

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka arteri karotis di

leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh

pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

I. Komplikasi

Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat

dikelompokkan berdasarkan:

1. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis

2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh

3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala

4. Hidrosefalus

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul

1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial, penekanan

jaringan otak, dan edema serebri.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi peningkatan TIK.

Kriteria hasil:

- Tidak gelisah

- Keluhan nyeri kepala tidak ada

- Mual dan muntah tidak ada

- GCS 456

- Tidak ada papiledema

- TTV dalam batas normal

Intervensi Rasional

Kaji keadaan klien, penyebab koma/

penurnan perfusi jaringan dan kemungkinan

penyebab peningkatan TIK

Memperioritaskan intervensi, status

neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk

menentukan kegawatan atau tindakan

pembedahan.

Memonitor TTV tiap 4 jam. Suatu keadaan normal bila sirkulasi serebri

terpelihara dengan baik. Peningkatan TD,

bradikardi, disritmia, dispnea merupakan

tanda peningkatan TIK. Peningkatan

kebutuhan metabolisme dan O2 akan

meningkatkan TIK.

Evaluasi pupil. Reaksi pupil dan pergerakan kembali bola

mata merupakan tanda dari gangguan saraf

jika batang otak terkoyak.

Keseimbangansaraf antara simpatis dan

parasimpatis merupakan respons refleks

saraf kranial.

Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku

pada pgi hari.

Tingkah laku non verbal merupakan indikasi

peningkatan TIK atau memberikan refleks

nyeri dimana klien tidak mampu

mengungkapkan keluha secara verbal.

Palpasi pembesaran bladder dan monitor

adanya konstipasi.

Dapat meningkatkan respon otomatis yang

potensial menaikkan TIK.

Obaservasi kesadaran dengan GCS Perubahan kesadaran menunjukkan

peningkatan TIK dan berguna untuk

menentukan lokasi dan perkembangan

penyakit.

Kolaborasi:

O2 sesuai indikasi

Diuretik osmosis

Steroid (deksametason)

Analgesik

Antihipertensi

Mengurangi hipoksemia.

Mengurangi edema.

Menurunkan inflamasi dan edema.

Mengurangi nyeri

Mengurangi kerusakan jaringan.

2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri, oklusi otak,

vasospasme, dan edema otak.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai

secara optimal.

Kriteria hasil:

- Tidak gelisah

- Keluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada

- GCS 456

- Pupil isokor

- Refleks cahaya +

- TTV dalam rentang normal (TD: 110-120/80-90 mmHg; nadi: 60-100 x/menit; suhu: 36,5-

37,50C; RR: 16-20 x/menit)

Intervensi Rasional

Tirah baring tanpa bantal. Menurunkan resiko terjadinya herniasi otak.

Monitor asupan dan keluaran. Mencegah terjadinya dehidrasi.

Batasi pengunjung. Rangsangan aktivitas dapat meningkatkan

tekanan intrakranial.

Kolaborasi:

Cairan perinfus dengan ketat.

Monitor AGD bila perlu O2 tambahan.

Steroid

Aminofel.

Antibiotik

Meminimalkan fluktuasi pada beban

vaskuler dan TIK, restriksi cairan dan cairan

dapat menurunkan edema.

Adanya asidosis disertai pelepasan O2 pada

tingkat sel dapat menyebabkan iskemia

serebri.

Menurunkan permeabilitas kapiler

Menurunkan edema serebri

Menurunkan konsumsi sel/ metabolik dan

kejang.

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret, penurunan

mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien mampu meningkatkan dan

mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan mencegah aspirasi.

Kriteria hasil:

- Bunyi nafas bersih

- Tidak ada penumpukan sekrest di saluran nafas

- Dapat melakukan batuk efektif

- RR 16-20 x/menit

Intervensi Rasional

Kaji keadaan jalan nafas Obstuksi dapat terjadi karena akumulasi sekret ata sisa

cairan mukus, perdarahan.

Evaluasi pergerakan dada dan

auskultasi kedua lapang paru.

Pergerakan dada simetris dengan suara nafas dari paru-

paru mengindikasikan tidak ada sumbatan.

Ubah posisi setap 2 jam

dengan teratur.

Mengurangi risiko atelektasis.

Kolaborasikan:

Aminofisil, alupen, dan

bronkosol.

Mengatur venstilasi dan melepaskan sekret karena

relaksasi otot.

KONSEP IVH

A. Definisi

Pengertian IVH secara singkat dapat diartikan sebagai perdarahan intraserebral non traumatik

yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang timbul di dalam atau pada sisi dari ventrikel. (Donna,

dkk, 2011). Dari pengertian ini dapat ditarik kesimpulan bahwa kejadian IVH yang menimbulkan

serangan stroke merupakan salah satu dari jenis stroke (CVA) hemoragik yang berasal dari intra

cranial atau sumber permasalahannya adalah peredaran vaskuler otak.

Kejadian IVH memang sangat jarang. Hal ini menjadi alasan atas pemahaman yang buruk

terhadap gejala klinis, etiologi, dan prognosis jangka pendek maupun panjang pada pasien IVH.

Sepertiga pasien IVH tidak bertahan pada perawatan di rumah sakit (39%). Angka kejadian IVH di

antara seluruh pasien dengan perdarahan intrakranial adalah 3,1% dengan prognosis yang dilaporkan

lebih baik dari prognosis pasien perdarahan intraventrikel sekunder. IVH menginduksi morbiditas,

termasuk perkembangan hidrosefalus dan menurunnya kesadaran. Dilaporkan terdapat banyak faktor

yang berhubungan dengan IVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan.

(Donna, dkk, 2011). Holly (2010) menyebutkan bahwa kejadian CVA IVH sering kali bersamaan

dengan munculnya CVA hemoragik lain, yang tersering adalah ICH (intra cranial Hematoma),

sehingga kejadian CVA ICH ini juga menimbulkan kesan gejala yang sama dengan CVA yang terjadi

setelah atau bersamaan.

Sanders telah menunjukkan bahwa perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam setiap rentang

usia, namun dengan puncak antara usia 40-60 tahun, dengan rasio angka kejadian pada

pria:wanita=1,4:1. Gambaran klinik pada kasus IVH yang ringan bervariasi dan mungkin berkaitan

dengan banyaknya perdarahan. (Donna, dkk, 2011).

B. Etiologi

Etiologi IVH (primary intraventrikel hemoragik) bervariasi dan pada beberapa pasien tidak

diketahui. Tetapi menurut penelitian didapatkan :

1. Hipertensi dan atau dengan adanya aneurisma. IVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi

pada arteri parenkim yangsangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler.

Penyebab pasti terjadinya pecah pembuluh darah (perdarahan) pada ruangan ventrikel pada otak

belum diketahui, namun keadaan Hipertensi sering kali disebut sebagai penyebab yang paling

mungkin, walaupun abnormalitas arteri-vena (aneurisma vaskuler) otak dapat juga menyumbang

kejadian perdarahan ini. (Donna, dkk, 2011).

Hipertensi abnormalitas formasi vaskuler otak

Perdarahan yang terjadi menyebabkan penekanan pada area otak (desak ruang)

Tek. Vaskuler melebihi tek. Maksimal vaskuler otak

Menyebabkan vaskuler mudah ruptur karena formasi vaskuler sendiri

Peningkatan TIK

Apabila dibiarkan akan terjadi edema otak

Penekanan pada area

sensitif nyeri

Nyeri kepala

Gangguan kesadaran (penurunan)

Penekanan pada area tertentu pada otak dapat menybabkan

gangguan fisiologis otak seperti :gangguan

bicara (area broca), gangguan gerak, dll

2. Kebiasaan merokok. Kandungan (zat) yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat

menyebabkan penurunan elastisitas dinding vaskuler.

3. Alkoholisme. Konsumsi alkohol dengan jumlah banyak maupun sedikit namun dalam jangka

waktu yang lama akan berefek pada sistem kardiovasluler, gangguan yang mungkin muncul pada

sistem jantung diantaranya adalah berhubungan dengan fungsi fisiologis jantung, yang tersering

diantaranya adalah fungsi sebagai “pompa” darah, sedangkan pada sistem vaskuler, konsumsi

alkohol dapat mengganggu lipid profile yang kedepannya akan mengakibatkan gangguan pada

lemak di vaskuler yang nantinya dapat menyebabkan penyempitan vaskuler.

4. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral,

malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurismaserebri merupakan

penyebab tersering IVH pada usia muda. Pada orang dewasa, IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan

akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.

 

C. Patofisiologi

D. Gejala

Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa :

1. Sakit kepala mendadak 

2. Kaku kuduk 

3. Muntah

4. Letargi.

5. Penurunan Kesadaran.

6. Gangguan atau penurunan fisiologis pada bagian tubuh tertentu misal pada anggota gerak.

 

E. Faktor Resiko

1. Usia tua

2. Kebiasaan merokok 

3. Alkoholisme

4. Volume darah intracerebral hemoragik 

5. Tekanan darah lebih dari 120 mmHg.

6. Lokasi dari Intracerebral hemoragik primer.

7. Perdarahan yang dalam, pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intraventrikular

hemoragik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus(30%), thalamus (10-15%),

pons (5%-12%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Adanya perdarahan intraventrikular

meningkatkan resiko kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH.

 

F. Diagnosis

Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala

klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepaladiperlukan untuk konfirmasi.

Diantara pemeriksaan diagnosis yang dapat digunakan adalah sebagai berikut.

a. Computed Tomography-Scanning (CT- scan).

CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS (perdarahan intra serebral/ICH) dalam

beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai

stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang

mengalami peningkatan volume perdarahan.

b. Magnetic resonance imaging (MRI).

MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah

perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-

deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.

c. USG Doppler (Ultrasonografi dopple)

Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis (aliran darah atau

timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil USG terutama pada area karotis didapatkan profil

penyempitan vaskuler akibat thrombus.

d. Sinar tengkorak.

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang

meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral; kalsifikasi persial dinding

aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

G. Komplikasi

1. Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinandisebabkan karena

obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Hidrosefalus dapat

berkembang pada 50% pasien dan berhubungandengan keluaran yang buruk.

2. Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.

3. Vasospasme. Hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian

dari vasospasmeserebri, yaitu:

- Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasmeintrakranial.

- Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasicairan

serebrospinal.

 

H. Penatalaksanaan

1. CT Scan kepala sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan

sebagai gold standard.

2. Terapi konvensional IVH berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan

intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti perdarahan

ulang dan hidrosefalus.

Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan :

- Resusitasi cairan intravena

- Elevasi kepala pada posisi 300

- Mengoreksi demam dengan antipiretik.

- Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangatberalasan,

karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungandengan herniasi dan

iskemi.Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan

terapidengan:Penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas

normaldanUsaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik

dosisrendah.

 Rekomendasi AHA Guideline 2009:

1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, ataudengan IVH

yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Cerebral

perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari

autoregulasi serebri. (IIb; C). (rekomendasi baru).

2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasiendengan penurunan

tingkat kesadaran.

3. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana

tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shuntmerupakan tehnik operasi yang paling

popular untuk tatalaksana hidrosefalus,yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga

peritoneum.Menurut Butler et gambaran klinis pada IVH dapat berbeda tergantung dari jumlah

perdarahan dan daerah kerusakan otak di sekitarnya.Pada CT Scan kepala pasien tampak bahwa

darah sebagian besar mengisi ventrikelsebelah kiri, hal ini yang menjelaskan terdapatnya

hemiparesis dekstra pada pasien ini. Kerusakan pada reticular activating system (RAS) dan

talamus selama fase akutdari perluasan perdarahan dapat menyebabkan menurunnya

derajat kesadaran.

 

I. Prognosis

Pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral disertai peningkatantekanan darah dan

akan bertambah buruk jika diikuti hydrocephalus. Ini dapatmengakibatkan peningkatan tekanan

intracranial dan berpotensi mengakibatkan herniasiotak yang fatal.Sebuah studi menemukan bahwa

pasien ICH dengan volume darah lebih dari 60 cm3, memiliki graeb score ≥ 6 yang menandakan

adanya hydrocephalus akut, jika graeb skor ≤5 biasanya GCS (Glasgow coma scale) >12.Darah di system

ventricular berkontribusi terhadap kematian. Merusak RAS (reticularactivating system) dan thalamus

ketika hemoragik fase akut mengakibatkan penurunankesadaran. Koma dapat timbul dan menetap

lebih lama dengan volume darah yang besardi ventrikel. Bekuan Darah ventrikel menghambat aliran

cairan serebrospinal dan dapatmengakibatkan hydrocephalus obstruktif akut.

DAFTAR PUSTAKA

Arboix, Adria, dkk. 2012. Spontaneous Primary Intraventricular Hemorrhage: Clinical Features and

Early Outcome. Medical Journal of Neurology International Scholarly Research Network. 2012

(07) 22 : 1-7.

Boderick, Joseph, Connoly, Sander. 2007. Penuntun Manajemen Perdarahan Intraserebral Spontan

Usia Dewasa. AHA Journal. 2007 (04) 5 :1-36.

Deputy, Stephen. 2009. Neurological Emergencies. http://facesofneurosurgery.blogspot.com/2011/10/

acute-management-of-adult.html, diakses 01 September 2013.

Hinson, Holly E, dkk. 2010. Management of Intraventricular Hemorrhage. NIH (national Institute of

Health) Journal of Nourology. 2010 (03) 2 :1-16.

Kumar, raj, dkk. 2007. Delayed intraventricular hemorrhage with hydrocephalus following evacuation

of post traumatic acute subdural hematoma. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT). Vol. 4, No. 2.

2007 (06) 5 :119-122.

Octaviani, Donna, dkk. 2011. Perdarahan Intra Ventrikuler Primer. Jurnal Indonesian Medical

Association. Volume: 61. 2011. (05) 5: 210-217.