LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT SARAF

CVA INFARK

Oleh

Amalia H.R, S. Ked

08700290

Pembimbing

dr.Aziz Abdullah, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

RSUD BANGIL

2014

KATA PENGANTAR

Puji Syukur saya panjatkan pada Allah Yang Maha Esa karena atas rahmat dan

karunia-Nya saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul CVA INFARK.

Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Neurologi Rumah

Sakit Daerah Bangil..

Dalam usaha penyelesaian tugas ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada dr. Aziz Abdullah, Sp.S selaku pembimbing dalam penyusunan makalah ini,

paramedik serta seluruh staf di SMF Neurologi dan semua pihak yang turut membantu dalam

penyusunan makalah ini, serta kepada teman – teman yang selalu ada untuk berbagi dalam

berbagai hal.

Saya menyadari bahwa di dalam penulisan ini masih banyak kekurangannya. Oleh

karena itu dengan segala kerendahan hati saya menerima semua saran dan kritik yang

membangun guna penyempurnaan tugas laporan ini.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Bangil,7 Mei 2014

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk gangguan serebrovaskuler, termasuk

infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid. Menurut WHO (World

Health Organization), stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang

terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang

berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh

gangguang peredaran darah otak.

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan.

Berdasarkan data WHO (2010), setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia

menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta

orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen.

Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Penggolongannya adalah 65-85% merupakan

stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)

dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Tahun 2005

dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia ≥ 18

tahun.

Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang

memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000

penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas

tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit

jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di

Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di

Indonesia (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009).

Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik

lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor risiko yang memicu

tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-

modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic

Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk

factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan oral

kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI, 2004).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer 2000)

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. (Wijaja AC

2010)

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)

yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang

terlepas dapat menjadi embolus. (Price SA & Wilson LM 2006)

2.2 ETIOLOGI

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri. ( Sabiston 1994)

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya

karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. ( Sabiston 1994)

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis

atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau

ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa

dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai

nyeri kepala berdenyut. ( Sabiston 1994)

2.3 FAKTOR RESIKO

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun

kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.(Madiyono B &

Suherman SK 2003)

2. Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering

di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan

stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan

darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan

darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada

dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan

otak.(Madiyono B & Suherman SK 2003) ( Sudoyo AW 2006)

3. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung

juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah otak. (Madiyono B & Suherman SK 2003)

4. (DM) Diabetes melitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah

yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam

Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko

terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

(Madiyono B & Suherman SK 2003) (Sinaga SA 2006)

5. TIA

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik

otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi

tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling

sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para

pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3

akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.( Price SA & Wilson LM

2006) (Feigin V 2011)

6. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan

trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan

dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein

sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama

lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas

rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang

paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein

tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau

trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung

meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan

penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL

<40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam

pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari

penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL

yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%..( Price SA & Wilson LM 2006) (Madiyono

B & Suherman SK 2003) ( Kristofer D 2009)

7. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.

Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi

penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body

mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter

dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2

selebihnya adalah obesitas. (Madiyono B & Suherman SK 2003) ( Andaka D 2008)

8. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif

berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok

menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi

komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Berdasarkan

penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok

meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali. (Madiyono B & Suherman SK 2003)

(Sinaga SA 2006)

2.4 PATOFISIOLOGI

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu

di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih  terdapat sirkulasi kolateral yang memadai

ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa : (Price SA &

Wilson LM 2006)

1.       Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis.

2.      Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah.

3.      Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium.

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

2.5 GEJALA KLINIS

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian

Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan

terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan

skala koma Glasgow yaitu : ( Sinaga SA 2006) (Madiyono B & Suherman SK 2003)

(Lamsudin R 1996)

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur

(bahasa, orientasi, memori, emosi)  yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan

koordinasi (sidrom serebelar) : (Sinaga SA 2006) (Marjono M & Sidarta P 2010)

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri  akan mengakibatkan terjadinya

kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi

Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks

akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat

sampai mengakibatkan kelumpuhan.(Januar R 2002)

2.6 PEMERIKSAAN FISIK

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya

defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut

ini : (Swartz MH 2002)

1.      Status mental

2.      Nervus kranial

3.      Fungsi motorik

4.      Reflek

5.      Fungsi sensorik

6.      Fungsi serebelar

2.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN TEKNIK PENCITRAAN

Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang

mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering

dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan

lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :

1. Gula darah

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler

menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus.

Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya

pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan

mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat

mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat

sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.( Sinaga SA 2006) (Januar R 2002)

2.      Profil lipid

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen

utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan

memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk

diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif

dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL

merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke. (Cristofer D 2009)

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan

diantaranya yaitu : (Rubentstein D 2005) ( Price SA & Wilson LM 2006)

1.      CT scan

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non

hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak

memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non

hemoragik(Feigin V 2006)

2.      MRI (magnetic resonance imaging)

Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan,

bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka

dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan(Feigen V

2006)

3.      Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara

untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri

atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma

intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.(Feigin V 2006)

4.      Angiografi otak

Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri

otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah

di leher dan kepala.(Feigin V 2006)

2.8 PENATALAKSANAAN

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non  hemoragik yang di

perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan

hasil akhir pengobatan.(Mansjoer A 2000)

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit

serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat

antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika  : (Rubeinstein D 2005)

2.9 KOMPLIKASI

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis

yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu:

(Masjoer A 2000)

1.      Demam

2.      Kekurangan nutrisi

3.      Hipovolemia

4.      Hiperglikemi dan hipoglikemi

5.      Atelektasis paru

6.      Dekubitus

7.      Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi

8.      Trombosis vena dalam

9.      Infeksi vesika

2.10 Pencegahan

      Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur. (Mansjoer A 2000)

      Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia

dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan

dan kurang gerak. (Mansjoer A 2000)

2.11 Prognosis

      Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke

bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10

tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua

pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan

institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat

ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan

stroke dan kecacatan.(Gilardo 2012) (Goldstein LB 2012) (Yayasan Stroke Indonesia 2012)

(Artikel Kedokteran 2011)

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran

FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis

Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf      (1 januari 2012)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.

EGC.  Jakarta. 2006: 1110-1

4. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta.

2010: 290-91.

5. Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi,

Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal

Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011.

http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html (1 januari 2012).

6. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat

Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM

UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?

action=4&idx=3745. (1 februari 2012).

7. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia

Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

8. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

9. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana

Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.

10. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1.

EGC.  Jakarta. 2006: 580-81.

11. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum

Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421 (1 januari 2012)

12. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau

Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

13. Swartz MH,   Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.

14. Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU

Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (1 januari 2012)

15. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga.

Jakarta. 2005: 98-99.

16. Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/

ency/article/000726.htm. (23 januari 2012)

17. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250 (23 januari 2012)

18. Artikel Kedokteran. Stroke Non Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html.

(25 desember 2011)