BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini

memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung

mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh

seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini

merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.

Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,

rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan

akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat

keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai

depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya

muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6

% di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 –

89 tahun.

Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan.

Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor

(gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan

digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan

bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan

mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah,

kening dan kelopak mata.

Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu

pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau

diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa

menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu

pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali

mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan

mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami

1

kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak

berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai

berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya

bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh.

Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga

cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi

kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak.

Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun

memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi.

Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip.

Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot

wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson

berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami

kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki

intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan umum

Mahasiswa mampu mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien

Parkinson

1.2.2 Tujuan khusus

1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Parkinson;

2. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi dan etiologi Parkinson;

3. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala serta patofisiologi Parkinson;

4. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi dan prognosis Parkinson;

5. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan Parkinson;

6. Mahasiswa mampu menjelaskan pencegahan Parkinson;

7. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostik pada Parkinson; dan

8. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan

Parkinson.

2

1.3 Manfaat

1.3.1 Manfaat Teoritis

Mahasiswa dapat lebih memahami dan mengerti definisi Parkinson disease,

dan lebih mengetahui patofisiologi dari penyakit Parkinson ini.

1.3.2 Manfaat Praktisi

Dapat menjadi sumber informasi tentang Parkinson disease, dan dapat

menjadi bahan referensi serta tolok ukur dalam pengklasifikasian Parkinson

disease.

3

BAB 2

LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Pengertian

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat

penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus

palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat

dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron

dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi

intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif

pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,

nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,

sistem saraf otonom. (NANDA, 2005)

2.2 Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis

dan penatalaksanaannya.

2.2.1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya

belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2.2.2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,

sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan

fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral

petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor

serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

2.2.3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi

hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi

striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

4

2.3 Etiologi

Penyakit parkinson merupakan penyakit yang umumnya mempengaruhi sebagian

kecil dari otak kecil yang mempunyai nama susbstantia nigra. Dan fungsi untuk mengirim

pesan langsung ke saraf-saraf di bagian tulang belakang yang bertugas untuk

mengendalikan otot-otot tubuh. kemudian pesan tersebut dikirimkan dari sel otak menuju

ke saraf dan otot dengan cara memanfaatkan senyawa kimia yang di sebut dengan

neurotransmiter.

Dan dopamine merupakan salah satu neurotransmiter utama yang dapat di hasilkan

oleh sel otak di bagian substantia nigra. Dan pengaturan gerakan yang di hasilkan dari

tubuh sangat penting di pengaruhi oleh dopamine tersebut.  Apabila dopamine tersebut

mengalami penurunan akan dapat menyebabkan aktivitas otak pun akan terganggu. Dan

hal inilah yang akan dapat menyebabkan munculnya tanda-tanda dan gejala penyakit

parkinson. Penyebab utama dopamine itu menurun sampai saat ini belum diketahui, akan

tetapi ada beberapa faktor yang kemungkinan dapat memicu terjadinya hal tersebut,

seperti di karenakan faktor keturunan dan faktor lingkungan.

Namun apakan kalian tahu apa yang di maksud dengan gangguan gerakan?

Gangguan gerakan akan menuju pada sekelompok kondisi neurologis yang diakibatkan

dari gangguan gerakan tubuh normal. Tentunya hal ini akan mengakibatkan pada kondisi

yang akan memperlambat gerakan-gerakan tubuh manusia seperti pada penyakit

parkinson atau suatu keadaan yang terkait dengan ketidaknormalan atau juga

peningkatan gerakan tubuh manusia.

5

Gejala utama penyakit parkinson disebabkan oleh degenerasi struktur otak yang

disebut dengan substansia nigra. Dan inilah yang menyebabkan kekurangan

neurotransmiter yang disebut dengen dopamine yang akan mengakibatkan fungsi saraf

tidak normal, sehingga akan mengakibatkan kehilangan ketidakmampuan untuk dapat

mengendalikan gerakan tubuh. Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan

gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum

jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai

berikut.

1.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada

substansia nigra, pada penyakit parkinson.

2.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.

Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini

termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan

paparan terhadap faktor lingkungan.

3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya

proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di

Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara

tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan

secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan

panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism

autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,

ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di

kromosom. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor

resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari

70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat

jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada

usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum

6

ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa

pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70

penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-

keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

5. Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan

mitokondria.

b. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c. Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

e. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya

masih belum jelas benar

f. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan

depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

7

2.4 Manifestasi klinis

Manifestasi utama penyakit Parkinson adalah gangguan gerakan,kaku

otot,tremor,kelemahan otot dan hilangnya reflek postural. Tanda awal meliputi kaku

ekstermitas dan menjadi kaku pada semua bentuk gerakan.

Bersamaan dengan berlanjutnya penyakit ini,mulai timbulnya tremor kepala dan

tangan. Kepala membungkuk ke depan,berdiri kaku,kehilangan berat

badan.mengeluarkan air liur,kemudian ke bagian tubuh lainnya.

Adapun manifestasi lainnya mental muncul dalam bentuk penurunan

kognitif,persepsi dan penurunan daya ingat.Sedangkan psikologisnya perubahan

kepribadian,dimensia dan kompusia akut.

2.5 Komplikasi

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia,

aspirasi, dan trauma karena jatuh.

8

2.6 Patofisiologi (pohon masalah)

9

Berkurang dopamin di substansi nigra dan korpus

striatum karena proses degenerasi

Ekstra piramidal

Piramidal

Kelaianan sistem Motorik

Lesi di ganglio basal dan batang

otak

cerebral

Neuromuskuler

Rigiditas

Kerusakan mobilitas fisik

Tremor

Kurang perawatan diri

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tuhuh

Bradikinensia

Kerusakan komunikasi verbal

Ketidakefektifan koping

Instabilitas postur

Ketidak mampuan menyangga tubuh

Ganguan jalanya implus

Kontraksi Otot tergangu

Tonus Otot menurun

Tidak Dapat mempertahankan

kontraksi otot

Lambatnya jalan Implus

Jatuh

Trauma

UsiaTrauma

Perdarahan dalam Kranial

Degeneratif Kelainan TIK

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Farmakologi

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

2.7.1.1 Antikolinergik

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan

pergerakan.

2.7.1.2 Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.

Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah

menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam

amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya

1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya

dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang

luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-

Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase

inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai

neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki

gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani

aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk

meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang

berusia lanjut.

4) Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,

leher atau muka..

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan

ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang

terjadi pada terapi levodopa.

10

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah

diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak

maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga

semakin lama semakin berkurang.

2.7.1.3 COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol

fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone

adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi

karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang

digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan

fungsi liver.

2.7.1.4 Agonis dopamin

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),

pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid

dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini

bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga

menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang

selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah

mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari

levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis

rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala

motorik.

2.7.1.5 MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga

berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat

ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula

memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi

levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan

pergerakan.

11

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan

menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat

perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.

Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek

sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat

meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa

diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.

2.7.1.6 Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di

luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa

dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau

benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus

sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat

menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi

dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek

samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

2.6.2 Nonfarmakologi

2.6.2.1 Deep Brain Stimulation (DBS)

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.

Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.

Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan

efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan

globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah

target tergantung pada penilaian klinis.

2.6.2.2 Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau

sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai

dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-

blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal

menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

12

2.6.2.3 Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak

ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson

yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi

dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.

2.6.2.4 Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk

kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.

Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa

mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.

Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi

10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.

THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor

koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih

rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis

tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien

Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim

superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide

yang dapat merusak sel.

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara

kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis

baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

2.8.1 Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi

neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali

berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

2.8.2 Pemeriksaan neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi

pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya

gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang

terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan

13

oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,

kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.

2.8.3 CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat

kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer

antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya

penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri.

Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan

gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi

gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark,

parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit

alzheimer.

2.8.4 EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang

pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus

frontalis yang non spesifik.

2.8.5 PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,

metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun

pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi

danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.

2.8.6 SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan

ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua

pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

14

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

Dari seluruh dampak masalah di atas, maka diperlukan suatu asuhan

keperawatan yang komprehensif. Dengan demikian pola asuhan keperawatan yang

tepat adalah melalui proses perawatan yang dimulai dari pengkajian yang diambil

adalah merupakan respon klien, baik respon biopsikososial maupun spiritual,

kemudian ditetapkan suatu rencana tindakan perawatan untuk menuntun tindakan

perawatan. Dan untuk menilai keadaan klien, diperlukan suatu evaluasi yang

merujuk pada tujuan rencana perawatan klien dengan stroke.

3.1.Pengkajian

Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian psikososial.3.1.1 Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.3.1.2 Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.3.1.3 Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.3.1.4 Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.3.1.5 Kaji tanda depresi.

3.2 Pemeriksaan Fisik3.2.1.Mengkaji skelet tubuh

Adanya deformitas dan kesejajaran.Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor tulang.Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak dalam kesejajaran anatomis.Angulasi abnormal pada tulang panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan adanya patah tulang.

3.2.2.Mengkaji tulang belakangSkoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis

(kenaikan kurvatura tulang belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang belakang bagian pinggang berlebihan)

3.2.3.Mengkaji system persendianLuas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas,

stabilitas, dan adanya benjolan, adanya kekakuan sendi

15

3.2.4.Mengkaji system ototKemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan

ukuran masing-masing otot. Lingkar ekstremitas untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.

3.2.5.Mengkaji cara berjalanAdanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila

salah satu ekstremitas lebih pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan abnormal (mis.cara berjalan spastic hemiparesis – stroke, cara berjalan selangkah-selangkah – penyakit lower motor neuron, cara berjalan bergetar – penyakit Parkinson).

3.2.6.Mengkaji kulit dan sirkulasi periferPalpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas

atau lebih dingin dari lainnya dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna, suhu dan waktu pengisian kapiler.

3.3 Diagnosa Keperawatan

No Diagnosa

1 Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK.

2 Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik

3 Hambatan secara mobilitas fisik yang berkaitan dengan terjadinya kekakuan atau terjadinya kelemahan otot.

4 Defisit perawatan diri yang masih berhubungan dengan kelemahan pada neuromuscular yang terjadi dengan menurunnnya kekuatan, kehilangan kontrol atau kehilangan koordinasi.

5 Perubahan yang terjadi pada nutrisi yang kurang dari jumlah kebutuhan tubuh yang berhubungan erat dengan termor, proses makan yang melambat, susah mengunyah dan menelan makanan.

3.4 Intervensi

No Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi

1 Nyeri berhubungan

dengan peningkatan

TIK ditandai dengan

peningkatan TD

Tujuan : nyeri hilang

atau berkurang

Kriteria hasil :

a. Kaji tingkat nyeri

b. Kaji tekanan darah tiap jam

c. Kolaborasi diet rendah

garam

16

210/110,tampak

ekspresi menahan rasa

sakit kepala.

a. Tekanan darah

sistol: 120-

140,Diastole:70-

100

b. Tidak

menunjukkan

ekspresi nyeri

d. Ajarkan tekhnik relaksasi

e. Kolaborasi pemberian

analgetik

f. Ciptakan ruangan tetap

tenang

2 Gangguan mobilisasi

berhubungan dengan

tremor ,kelemahan

fisik

Tujuan : meningkatkan

kemampuan mobilisasi

Kriteria hasil :

a. Kebutuhan ADL

terpenuhi

b. Mampu

memenuhi

kebutuhan ADL

mandiri tanpa

dibantu orang

lain

a. Kaji kemampuan

pemenuhan kebutuhan ADL

pasien

b. Anjurkan istirahat

cukup,kurangi aktifitas

c. Bantu pemenuhan

kebutuhan ADL pasien

d. Beri pengaman di sekitar

tempat tidur

e. Anjurkan keluarga untuk

selalu mendampingi pasien

f. Latih mobilisasi bertahap

g. Kolaborasi dengan bagian

fisioterapi

17

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan

atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum

(striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson.

Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar

200.000-400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan

secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan

penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan

yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu

belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan

menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya

gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

4.2 Saran

Orang yang menderita Parkinson ini harus segera dilakukan pengobatan baik dengan

terapi obat kimia atau herbal.Selain itu juga harus memperhatikan etiologi seperti ras

genetik,toksin usia serta gejala yang muncul seperti tremor,ketidakseimbangan daya tahan

tubuh.Oleh karena itu dijaga keadaan tubuh kita dalam memenuhi gizi yang cukup.

18