Logbook PBL NIA TRI MULYANI

Informasi I :

Seorang pria berusia 33 tahun datang dengan keluhan mata berwarna kuning. Pasien juga mengeluh demam dan nyeri di seluruh badan disertai lemas. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 7 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengira dirinya terkena influenza sampai akhirnya muncul warna kuning pada kulit dan kedua matanya. Pasien adalah imigran legal dari Amerika Serikat dan 3 bulan yang lalu telah berhubungan seksual dengan pekerja seks komersial. Pasien memiliki kebiasaan minum-minuman beralkohol 2 gelas sehari terkadang lebih dari itu. Pasien tampak lemas namun tidak pucat. Pasien mengatakan urin berwarna gelap sedangkan feses berwarna normal.

I. Kejelasan Istilah1. Mata dan kulit berwarna kuning (mata dan kulit mengalami

icteric/jaundice)Jaundice : sindrom yang ditandai dengan hiperbilirubinemia dan penumpukan

pigmen empedu di kulit, membran mukosa dansklera dengan akibat pasien tampak kuning. (Dorland, W.A. Newman.2002.

Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC; 1133.)2. Influenza : infeksi virus akut pada saluran pernapasan, timbul sebagai

kasus terpisah, epidemi atau pandemi secara serologis disebabkan oleh strain virus yang berbeda (virus influenza) dinamakan A, B dan C, masa inkubasi 3 hari dan biasanya berlangsung selama 3 sampai 10 hari. Ini ditandai oleh radang mukosa nasal, faring dan konjungtiva, nyeri kepala, mialgia, seringkali demam, mengigil dan prostasi dan jarang melibatkan miokardium dan sistem saraf pusat. (Dorland, W.A. Newman.2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC; 1097)

3. Alkohol : salah satu dari sekelompok senyawa organik yang atau lebih gugus hidroksil dengan atom-atom idrogen dalam jumlah

yang sama (Dorland, W.A. Newman.2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC; 1097)

II. Batasan MasalahIdentitas PasienNama : Tn. XUsia : 33 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiKewarganegaraan : WNA (Warga Amerika)Keluhan utamaKeluhan utama : Mata berwarna kuningRiwayat Penyakit SekarangOnset : Sejak 7 hari yang laluKronologis : Pasien mengira dirinya terkena influenza sampai akhirnya

muncul warna kuning pada kulit dan kedua Matanya sejak 7 hari yang lalu.

Gejala atau keluhan penyerta : Demam

Nyeri di seluruh badan Lemas namun tidak pucat Urin berwarna gelap sedangkan feses berwarna normal

Riwayat Sosial dan Ekonomi

Diet : Minum minuman beralkohol 2 gelas sehari terkadang lebih dari itu

Riwayat Aktivitas Sexual : 3 bulan yang lalu telah berhubungan seksual dengan pekerja seks komersial

III. Analisis Masalah1. Diagnosis Banding2. Patofisiologi icteric3. Patofisiologi nyeri di seluruh badan4. Patofisiologi demam5. Patofisiologi urin berwarna gelap 6. Karakteristik warna urin7. Efek alkohol terhadap sistem hepatobilier 8. Kaitan antara infeksi saluran kemih dengan gejala-gejala yang dialami pasien9. Anatomi, histologi dan fisiologi sistem hepatobilier dan pankreas10. Penunjang diagnostik yang dibutuhkan11. Diagnosis Kerja12. Penatalaksanaan

IV. Penjelasan Masalah1. Diagnosis Banding2. Patofisiologi icteric

Metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu :1. Prehepatik

a. Pembentukan bilirubinSekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg perkb berat badan

terbentuk setiap harinya. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan, sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari prtein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi di dalam sistem retikuloendotelial (mononuclear fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberap kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. (Ali Sulaiman. 2006. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 423-5).

b. Transport PlasmaBilirubin tidak larut dalam air karena itu bilirubin tidak terkonjugasi

ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus oleh karena itu tidak muncul di dalam air seni. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan tertentu seperi asidosis dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin. (Ali Sulaiman. 2006. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 423-5).

2. Intrahepatika. Liver uptake

Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya proteinpengikat seperti ligan atau protein Y belumlah jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport aktif dan berjalan cepat namun tidak termasuk pengambilan albumin. (Ali Sulaiman. 2006.

Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 423-5).

b. KonjugasiBilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami

konjugasi dengan asam glukoronat membentuk bilirubin dilukoronida atau bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direct. Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukoronida dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berebeda namun reaksi ini tidaklah dianggap fisiologis. (Ali Sulaiman. 2006. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 423-5).

3. Pascahepatik. Ekskresi Bilirubin

Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkan sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap merupakan khas pada gangguan hepatoseluler. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Oleh karena itu bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukoroniltransferase dan larut dalam empedu cairan. (Ali Sulaiman. 2006. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 423-5).

3. Patofisiologi nyeri di seluruh badan4. Patofisiologi demam5. Patofisiologi urin berwarna gelap

6. Karakteristik urin

Tabel 1. Tabel Warna Urin

Warna urin PenyebabHijau atau biru Metilen biruKuning-merah RifampisinCokelat tua Fenol, KresolButiran keputihan PirimidonCokelat Mio/haemaglobinuriaDikutip dari (Widayat Djoko dan Djoko Widodo, 2006. Keracunan bahan Kimia,

Obat dan Makanan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 217)7. Efek alkohol terhadap sistem hepatobilier

8. Kaitan antara infeksi saluran kemih dengan gejala-gejala yang dialami pasien9. Anatomi, histologi dan fisiologi sistem hepatobilier dan pankreas10. Penunjang diagnostik yang dibutuhkan11. Diagnosis Kerja Informasi selanjutnya12. Penatalaksanaan