Perkembangan kariesJika karies dibiarkan tidak dirawat, infeksi bakteri dapat berkembang melalui dentin dan menimbulkan peradangan pulpa. Tahap awal dari kerusakan pulpa, pulpitis reversible, memiliki cirikhas berupa hiperei pulpa dan kepekaan gigi terhadap panas dan dingin yang reda jika sumber panas dsn dingin ini dihilangkan. Peradangan pulpa yang persisten menimbulkan perubahan yang irreversible, atau pulpitis irreversible, yaitu pasien mengalami sakit spontan dan persisten pada giginya setelah sumber panas maupun dingin dihilangkan. Kerusakan jaringan pulpa yang parah karena infeksi bateri atau terputusnya pasokan darah ke pulpa akan mengakibatkan terjadinya pulpa nonvital dan perubahan periapeks (peradangan periapeks kronis).

Abses periapeksAbses periapeks adalah tahap akut dari infeksi yang menyebar dari gigi nonvital melalui tulang alveolar ke jaringan lunak di sekitarnya. Abses terbentuk klinis menunjuukan nodula yang membengkak, berwarna kuning kemerahan atau merah, yang hangat dan fluktuan jika memanjang, dan memberi respons abnormal atau tidak memberi respons terhadap panas, dingin, atau pemeriksaan listrik pulpa atau menginsisi pembengkakan jaringan lunak. Perawatan alternatifnya adalah pencabutan gigi yang memberikan saluran untuk drainase. Antibiotic digunakan jika abses besar dan meneyebar, ada limfadenopati dan demam, serta tidak bisa diperoleh drainase. Peradangan periapeks Peradangan periapeks dan periodontitis apikalis adalah istilah klinis yang digunakan untuk menyebut perubahan radiografi dan temuan klinis yang berhubungan dengan peradangan yang meluas dari kamar pulpa ke ligament periodontium di dekatnya, di sekitar foramen apikal dari gigi dengan peradangan kronis. Kondisi ini paling umum berhubungan dengan degenerasi pulpa (gigi nonvital) tetapi dapat juga terjadi pada gigi vital akibat trauma oklusal atau tekanan yang konstan dan berulang yang ditempatkan pada periodontium apikal. Bentuk kronis dapat menimbulkan atau tidak menimbulkan gejala. Sebaliknya, peradangan periapeks akut umumnya sakit. Kedua kondisi ini menyebabkan ligamen periodontium apikal peka terhadap perkusi.

KariesKaries gigi atau lubang pada gigi, adalah infeksi bakteri yang merusak struktur gigi-geligi. Demineralisasi dan kerusakan matriks orrganik gigi yang diakibatkan oleh karies berasal dari interaksi bakteri yang memproduksi asam (Streptococcus mutans, Actinomyces viscosus, spesies Lactobacillus, dan Sterptococcus sanguis) pada plak dengan substrat makanan dalam periode waktu yang lama. Bakteri menghasilkan asam laktat yang menyebabkan perubahan elektrokimia dan aliran keluar ion kalsium serta fosfat dari bagian gigi yang mengalami mineralisasi.Karies dimulai dengan dekalsifikasi email yang tampak sebagian bercak, garis, atau fisur putih seperti kapur. Lesi awal disebut insipient. Begitu lesi matang, akan menyebabkan kerusakan email dan penyebaran lateral di sepanjang pertautan dentinoemail. (DEJ), melalui dentin, dan akhirnya ke arah pulpa. Ciri klasik dari lesi karies adalah1) Perubahan warna (putih kapur, coklat, atau perubahan warna hitam)2) Hilangnya jaringa keras (kavitasi)3) Melekat ke sondePerubahan warna disebabkan oleh dekalsifikasi email, terbukanya dentin, dan demineralisasi serta pewarnaan dentin. Gejala klasik dari karies adalah kepekaan terhadap manis, panas, dan gdingin. Gejala ini umumnya tidak ada pada lesi insipient. Lesi yang lebih besar memungkinkan masuknya cairan ke dalam tubuli dentin yang terbuka. Perubahan hidrostatik (tekanan) dirasakan oleh saraf pulpa yang meneruskan sinyal ini komples sensoris trigeminal, dan mengakibatkan persepsi rasa sakit.(Langlais, RP, dkk, 2015. Atlas Berwarna Lesi Mulut yang Sering ditemukan. Jakarta: EGC)Nekrosis pulpaNekrosis pulpa adalah kematian yang merupakan proses lanjutan dari radang pulpa akut maupun kronis atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat parsial atau total. Ada dua tipe nekrosi pulpa, yaitu:1. Tipe koagulasiDi sini terdapat bagian jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi bahan yang padat.2. Tipe liquefactionEnzim proteolitik mengubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair.Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan yang bersifat lemak, indikan, dan CO2. Selain itu juga indol, skatol, putresin, dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada nekrosis juga ikut kuman saprofitanaerob, kematian pulpa ini disebut gangrene pulpa.Penyebab nekrosis adalah bakteri, trauma, iritasi terhadap bahan restorasi silikat dan akrilik, atau radang pulpa yang berlanjut. Gigi yang nekrosis tidak terasa sakit. Petunjuk pertama adanya nekrosis adalah perubahan warna gigi dan gigi tidak peka terhadap preparasi kavitas yang dilakukan sampai ke kamar pulpa. Kadang-kdang gigi terasa sakit jika ada rangsangan panas karena terjadi perubahan gas yang akan menekan ujung saraf jaringan vital yang ada di sekitarnya. Gigi yang mengalami nekrosi pulpa biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik maupun termal, tetapi kadang-kadang memberi respon terhadap rangsang panas.(Tarigan, R. 2006. Perawatan Pulpa Gigi. Jakarta: EGC)Nekrosis pulpaNekrosis pulpa adalah matinya pulpa. Dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada sebagian atau seluruh pulpa yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis:1. Nekrosis koagulasiBagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menajdi bahan solid. Pengejuan adatah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yang mengental, lemak, dan air.2. Nekrosis likuefaksiTerjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus.(Grossman, L. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek, Jakarta: EGC)Karies berdasarkan anatomi permukaan gigi yang terkena:1. Karies ceruk2. Karies fisur3. Karies permukaan halusKaries ceruk dan fisura terbentuk jika lobus email tidak berfungsi dengan smepurna selama perkembangan gigi. Ceruk dan fisura ini sering kali hampir tidak mungkin untuk dijaga kebersihanny secara total. Ceruk dan fisura paing sering pada permukaan oklusal gigi posterior (premolar dna molar), dan permukaan lingual gigi molar atas, pada permukaan bukal gigi molar bawah, dan pada fosa lingual insisif atas, khusunya insisif lateral. Lesi ceruk dan fisura mungkin k=tidka terdeteksi dari luar, namun setelah berkembang lebih ke dalam, karies melebar pada fisur ketika mendekati pertemuan DEJ. Kemudian apabila sudah mengenai DEJ, menyebar lebih cepat karena dentin kurang termineralisasi disbanding email, khususnya di dekat DEJ.Berbeda denga karies ceruk dan fisura, karies permukaan halus terjadi pada permukaan halus mahkota anatomi gigi pada tempat yang tidak mudah terjangkau oleh pembersihan alami bibir, pipi, dan lidah. Daerah ini meliputi permukaan proksimal yang tidka mudah dijangkau. Pola penyebaran karies permukaan halus berbeda dengan karies ceruk dan fisura karena dimulai dari dekat permukaan email sebagai area kerusakan yang relative besar, tetapi menyempit saat berkembang lebih dalam kea rah DEJ karena konvergensi email rods. Begitu mencapai dentin, karies menyebar keluar lebih lebar pada daerah DEJ, seperti karies ceruk dan fisura.Karies permukaan akar adalah karies permukaan halus yang lain, yang dimulai ketika sementum (yang jauh kurang termineralisasi daripada email dan dentin) terpapar plak pembentuk karies. (Scheid, RC dan Weiss, G. 2014. Woelfel Anatomi Gigi. Jakarta: EGC)