1. Ulkus Gaster1. DefinisiTukak gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat diobati.Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker.2. Etiologi Infeksi Helicobacter pylori penggunaan NSAID Disfungsi pilorik Genetik Penyakit lain1. Helicobacter pyloriinfeksi kuman ini akan menimbulkan pangastritis kronik atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas.2. NSAIDPenggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosaLaporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosisrendah, walau hanya 1 atau 2 dosis (Anand et al, 2011).Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster,tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster.3. Disfungsi pilorik (refluks empedu dan motilitas antrum)Bila mekanisme penutupan sfingter pilorus tidak baik, artinya tidak cukup berespon terhadap rangsangan sekretin atau kolesistokinin, akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung, sehingga terjadi defek pada mukosa barier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Ulkus gaster yang letaknya dekat dengan pilorus biasanya memperlambat gerakan antrum, memperlambat pengosongan lambung melalui gerakan propulsif antrum.4. GenetikLebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand etal, 2011).5. Penyakit Lainsirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lainjangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpessimpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dananisakiasis (Anand et al, 2011)3. PatofisiologiAsam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan dengan produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara fisiologis tapi dalam keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan lambung teriritasi atau walaupun sekresi asam lambung normal tapi daya tahan mukosa lambung rendah juga akan menyebabkan iritasi.4. Gejala dan TandaGejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya penderitausia lanjut sering mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala. Nyeri paling umum sering berupa nyeri epigastrium dan berkurang dengan adanya makanan atau pemberian antasida. Rasa sakit dapat berupa rasa terbakar, atau kadang-kadang sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini biasanya kronik dan berulang. Hanya sekitar setengah dari penderita datang dengan gejala khas.Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola yang konsisten. Hal initerutama berlaku untuk ulkus di saluran pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejala obstruksi misalnya, kembung, mual, muntah-muntah yang disebabkan oleh edema dan parut (Cohen, 2007).5. Penegakan Diagnosisa. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.b. Bising usus mungkin tidak ada.c. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.d. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.e. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.f. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.g. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

6. Penatalaksanaan1. Non MedikamentosaIstirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress.Makanan lunak apalagi bubur saring Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakitpada beberapa pasien tukakobat-obatan NSAID juga sebaiknya dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID 2. Medikamentosa1. Antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. 2. Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambahsekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikanmukosal. 3. Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dannizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidakdapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.4. Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzimKHATPase yang akan memecah KHATP menghasilkan energy yang digunakanuntuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.5. Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual denganantibiotik. Tidak dianjurkan memberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salahsatu antibiotic karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepatmenimbulkan resisten kuman. Regimen terapi diberikan terapi tripel. Secara historisregimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah Bismuth, Metranidazol,Tetrasiklin. Rejimen terbaik dengan gabungan PPI 2x1 + Amoxicilin 2x1000 +Klaritromisin 2x500. Bila elergi terhadap klaritromisin diberikan PPI 2x1 +Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500. Terapi kuadrel diberikan jika gagal terapitripel yaitu PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin4x500. Bila Bismuth tidak tersedia diganti dengan terapi tripel.6. Tindakan operasi dilakukan bila pengobatan gagal, terdapat komplikasiseperti pendarahan dan perforasi dan dicuriga tukak gaster dengan keganasan.Tidakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapimedikamentosa dan endoskopi terapi (Tarigan, 2001).