LEUS PARALITIK1. Apa yang dimaksud dengan ileus paralitik? Adalah suatu keadaan akut abdomen berupa kembung (distensi abdomen) karena usus tidak berkontraksi akibat adanya gangguan motilitas2. Gejala yang ditemukan pada pasien ileus paralitik?· Gangguan pada siklus BAB· Perut kembung (distensi)· Muntah· Badan meriang (panas)3. Bagaiman patofisiologi dari ileus paralitik? Ileus paralitik terjadi karena peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin ataupun trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus.4. Bagaimana hasil pemeriksaan fisik pada pasien ileus paralitik· Distensi abdomen· Meteoristik· Bising usus menurun atau bahkan menghilang· Keadaan umum sakit bisa ringan atau bahkan berat5. Sebutkan faktor-faktor resiko yang dapat meningkatkan resiko terjadinya ileus paralitik?v Batu empeduv Traumav DM (Diabetes Mellitus)v Obat-obat spasmolitikv Pancreatitis akutv Pnemoniav Tindakan bedah di abdomen6. Pemeriksaan apa saja yang dlakukan untuk menegakan Dx?v Pemeriksaan darah lengkapv Analisa gas darahv Foto rontgen abdomenv USGv Colok dubur7. Pada pemeriksaan colok dubur apa yang didapatkan? Rektum tidak kolaps dan tidak didapatkan kontraksi dari usus8. Pada pemeriksaan foto abdomen gambaran apa yang didapatkan? Gambaran herring bone atau gambaran tulang ikan9. Apa diagnosa banding dari ileus paralitik? Dx bandingnya adalah ileus obstruktif

Perbedaan Ileus paralitik Ileus obstruktif

Pmx fisik Peristaltik dihambat dari permulaan / BU (-)

Peristatik diperkuat kemudian lama-lam hilang /BU ? àBU (-)

Hasil Foto Abdomen

Herring bone (gbran Spt Duri ikan)

Air Fluid Level

10. Penatalaksanaan IP secara non medis?v KIE (Komunikasi, Informasi dan Edukasi) tentang penyakit iniv Tirah baringv Puasa, pasien mendapat nutrisi parenteral àsampai BU (+)/ Flatus (+)v Pasang NGT / Naso Gastric tube (selang lambung)v Kateterisasi urin11. Apa fungsi pemasangan NGT? Untuk dekompresi udara di saluran cerna12. Apa Fungsi pemasangan kateterisasi urin? Untuk mengukur jumlah produksi urin per24 jam13. Berapa kebutuhan nutrisi parenteral yang diberikan selama perawatan? Diberikan sesuai kebutuhan kalori basal (25-30 kal/KgBB/hr) atau dapat diberikan 1000-1500 kal/hr ditambah kebutuhan yang lain.14. Diet yang dianjurkan setelah kondisi stabil?Hari 1(bubur saring) àHr 2 (Bubur Kasar) à Hr 3 (Nasi tim) à Hr 4 (Nasi biasa)15. Penatalaksanaan secara farmakologi?v Infus cairan untuk mengatasi syokv Koreksi keseimbangan elektrolit Na/K sesuai kebutuhan)

v Prostigmin (neostigmin) 3×1 ampul untuk memacu motilitas usus.v Antibiotik tergantung penyebab.16. Apa penyulit yang biasa didapat pada kasus ini?v Syok hipovulemikv Septikemiav Syok sepsisv Malnutrisi17. Mengapa bisa sampai terjadi kondisi syok pada kasus ini? Karena kehilangan H2O dan elektrolit melalui muntah dan penyedotan usus sehingga berpengaruh pada penciutan ruangan cairan extrasel yang mengakibatkan syok.18. Mengapa pada IP memberi gambaran distensi abdomen? Karena secara patofisiologi lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas sehingga terjadi peningkatan tekanan intra lumen sehingga terjadi distensi abdomen.19. Bagaimana prognosanya? Tergantung dari kecepatan dan ketepatan mendiagnosa dan mengobati.dan biasanya burukDAFTAR PUSTAKA

Simade brata dkk. Gastro Enterologi dalam Pedoman Dignosis dan Terapi Dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI, 1999 : 32,33

Syamsul Sjamsuhidajat dan Win Decong. Usus Halus Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Refeisi. Jakarta : EGC, 1997 : 841-844

Trice and filson. Usus Kecil Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4 alih bahasa dr. Peter anugerah. Jakarta : EGC, 1995 : 402,405

Grace and boeley. Obstruksi Usus dalam at a glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakrta : EMS, 2005 : 116-117

Ileus obstruktif2January 5, 2010by yuda handaya

1. Apa pengertian Ileus Obstruktif?Jawab :Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik.2. Mengapa ileus obstruktif menarik untuk dipelajari?Jawab :a. Makin meningkatnya keterdapatan obstruksi ileus.b. Diagnosa obstruksi ileus sebenarnya mudah dan bersifat universal; tetapi untuk mengetahui proses patologik yang sebenarnya di dalam rongga abdomen tetap merupakan hal yang sulit.c. Bahaya strangulasi yang amat ditakuti sering tidak disertai gambaran klinik.3. Apa saja etiologi Ileus Obtruktif?Jawab :1. Hernia inkarserata2. Non hernia :· Penyempitan lumen usus1. Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.2. Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.3. Ekstra lumen : Tumor intraabdomen.· Adhesi· Invaginasi· Volvulus· Tumor· Malformasi Usus4. Bagaimana patofisiologi ileus obstruktif?Jawab :Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian akumulasi cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan. Sumbatan ini menyebabkan gerakan usus yang meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sebaliknya juga terjadi gerakan anti peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntah-muntah.

5. Apa keuntungan dari penanggulangan ileus obstruktif secara dini?Jawab :· Bila penderita harus dioperasi, maka operasi dijalankan pada saat keadaan umum penderita optimal· Dapat mencegah strangulasi yang terlambat.· Mencegah laparotomi negatif.· Penderita mendapat tindakan operatif yang sesuai dengan penyebab obstruksinya.6. Di mana lokasi ileus obstruktif?Jawab :

Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

7. Apa diagnosis/gejala klinis ileus obstruktif?Jawab :Gambaran klinik obstruksi ileus sangat mudah dikenal, tidak tergantung kepada penyebab obstruksinya. Hanya pada keadaan strangulasi, nyeri biasanya lebih hebat dan menetap. Ileus obstruksi ditandai dengan gejala klinis berupa nyeri abdomen yang bersifat kolik, muntah-muntah dan obstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus. Rasa nyeri perut dirasakan seperti menusuk-nusuk atau rasa mulas yang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar. Pada saat datang serangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit dan terdengar semacam “suara” dari dalam perut. Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan. Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas (antibiotika). Pada umumnya persiapan penderita dapat sekali. Muntah tidak proyektil dan berbau feculent, warna cairan muntah kecoklatan. Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan dan contour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu, dalam pemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising usus yang kasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic sound). Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu :1. Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat.2. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites.3. Terdapatnya abdominal tenderness.4. Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock.8. Dalam pemeriksan fisik, tanda apa yang ditemukan pada penderita ileus obstruktif?Jawab :

InspeksiPerut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.

AuskultasiHiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.

PerkusiHipertimpani

PalpasiKadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.9. Apa yang didapat dari pemeriksaan rectal toucher?Jawab :· Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease· Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma· Feses yang mengeras : skibala· Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi· Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi· Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis10. Tanda apa yang didapat dari pemeriksaan radiologi?Jawab :Secara klinik obstruksi ileus umumnya mudah ditegakkan. 90% obstruksi ileus ditegakkan secara tepat hanya dengan berdasarkan gambaran klinisnya saja. Pada foto polos abdomen, 60-70% dapat dilihat adanya pelebaran usus dan hanya 40% dapat ditemukan adanya air fluid level. Walaupun pemeriksaan radiologi hanya sebagai pelengkap saja, namun pemeriksaan sering diperlukan pada obstruksi ileus yang sulit atau untuk dapat memperkirakan keadaan obstruksinya pada masa pra-bedah. Beberapa tanda radiologik yang khas untuk ileus obstruktif adalah :

· Pengumpulan gas dalam lumen usus yang melebar, penebalan valvulae coniventes yang memberi gambaran fish bone appearance.· Pengumpulan cairan dengan gambaran khas air-fluid level. Pada obstruksi yang cukup lama, beberapa air fluid level memberikan gambaran huruf U terbalik.11. Bagaimana penatalaksanaan ileus obstruktif?Jawab :Penatalaksanaan ileus obstruktif telah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini disebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesis penyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksi usus.Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalaksanaan dalam aturan yang tetap, yaitu:

1. Persiapan penderita.Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi :1.Dekompressi usus.2.Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa.3.Atasi dehidrasi.4.Mengatur peristaltik usus yang efisien berlangsung selama 4-24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi.

1. Operatif.Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perlu diperhatikan yaitu :a. Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung.b.Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit.c. Apakah ada risiko strangulasi.i. Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%.12. Bilamana dilakukan tindakan operasi?Jawab :Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi dilakukan dengan mengingat beberapa kondisi atau pertimbangan. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi.13. Apa komplikasi dari ileus obstruktif?Jawab :Komplikasi dari ileus obstruktif antara lain terjadinya nekrosis usus, perforasi usus, Sepsis, Syok-dehidrasi, Abses Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi, Pneumonia aspirasi dari proses muntah, gangguan elektrolit, meninggal14. Bagaimana tindakan bedah yang dilakukan pada ileus obstruktif?Jawab :

1. Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

2. Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang “melewati” bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

3. Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.

4. Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, lalu dilakukan reseksi usus dan anastomosis.15. Apa yang terjadi pasca operasi bedah ileus obstruktif?Jawab :Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik.

Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 – 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting.16. Apa prognosis dari ileus obstruktif?Jawab :Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya. Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.17. Apa diagnosis banding dari ileus obstruktif?Jawab :Diagnosis banding dari ileus obstruktif adalah ileus paralitik.18. Apakah dasar pengobatan dari ileus obstruktif?Jawab :Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal19. Bagaimana terapi/pengobatan ileus obstruktif yang diberikan secara farmakologis?Jawab :Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.20. Apa yang perlu diperhatikan dalam resusitasi pada pasien dengan ileus obstruktif?Jawab:Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen.DAFTAR PUSTAKANettina, Sandra M. 1997. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.Mana, Niko M; Kartadinata, H. 1983. Obstruksi Ileus di Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta : EGC.Price, S.A. 1994. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.Smeltzer, Suzzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.Sjamsuhidrajat, R; De Jong, Wim. 2003. Buku Ajar-Ilmu Bedah. Jakarta:EGC.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_ObstruksiIleus.pdf/06_ObstruksiIleus.htmlURL:http://www.portalkalbe.com/files/obstruksiileus.pdf.http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html.

PROSEDUR PENATALAKSANAAN ILEUS OBSTRUKSIShare :

Share

1. Definisi

BATASAN

Ileus Obstruksi Adalah gangguan pasase isi usus secara normal ke rektum karena hambatan ekstrinsik

atau intrinsik, baik pada usus kecil maupun pada usus besar.

PATOFISIOLOGI

Obstruksi usus menyebabkan reaktif hiperperistaltik, distensi lumen usus oleh gas dan cairan dan

pertumbuhan kuman-kuman. Transudasi cairan kedalam lumen usus menyebabkan shock hipovolemik.

Kehilangan cairan asam lambung dan klorida pada obstruksi daerah pilorus atau jejunum proksimal

menyebabkan alkalosis metabolik.

Metabolik asidosis terjadi pada obstruksi usus distal.

Pada “Closed loop obstruction” dapat terjadi gangren dan perforasi dari usus.

GEJALA KLINIS

Kolik, borborigmi dan bising usus meningkat. Didapatkan kontur dan “steifung” disertai obstipasi dan

distensi. Pada obstruksi proksimal muntah terjadi lebih dini, sedang pada obstruksi distal muntah

terjadi lebih lambat.

Didapatkan dehidrasi dan febris. Bila obstruksi disertai dengan strangulasi dirasakan nyeri hebat yang

terlokalisir, terus menerus dan keadaan umum yang cepat menurun.

Pada pemeriksaan colok dubur didapatkan rektum yang kosong.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Foto polos abdomen dengan posisi tegak atau lateral dekubitus tampak distensi usus

proksimal dari hambatan dan fenomena anak tangga. Pada volvulus sigmoid tampak sigmoid

yang distensi berbentuk U yang terbalik.

Pada dugaan tumor kolon dapat dibuat foto barium enema.

Penyebab ileus obstruksi yang paling sering dijumpai di Indonesia :

1. Hernia inguinalis lateralis inkarserata

2. Pelekatan (streng)

3. Keganasan usus besar

4. Pada anak-anak sering dijumpai kelainan kongenital

5. Kelainan lain adalah volvulus, invaginasi dan lain-lain.

Pada ileus obstruksi perlu dibedakan antara yang tanpa strangulasi (simpel) dan yang disertai

strangulasi.

DIAGNOSIS BANDING

Ileus paralitik

Oklusi vaskuler usus akut.

PENYULIT

Bila disertai strangulasi dapat terjadi gangren usus.

Cepatnya penanganan sangat menentukan prognosa penderita.

2. Prosedur

PENATALAKSANAAN

1. Dekompresi dengan pipa lambung

2. Pemasangan infus untuk koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit. Juga

keseimbangan asam-basa.

3. Koreksi bedah. Tindakan bedah yang dilakukan sesuai dengan kelainan patologinya.

4. Antibiotika profilaksis atau terapeutik tergantung proses patologi penyebabnya.

3. Referensi

1. Condon, R.E., Nyhus, L.M. : Manual of Surgical Therapeutics. 7th edition., Little

Brown & Coy, Boston, 1988, pp. 273 – 290.

2. Dudley, H.A.F. : Hamilton Bailey’s Emergency Surgery. 11th edition., Wright, Bristol,

1986, pp. 353 – 374.

3. Way, L.W. : Current Surgical Diagnosis and Treatment. 9th edition., Prentice Hall

International Inc., 1991, pp. 610 – 611, 613 – 618, 626 – 629, 640 – 643.

Perforasi Gastrointestinal

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus

gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan fisiologi

GASTER (LAMBUNG).

Merupakan bagian dan saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di. depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri.

Bagian lambung terdiri dari:

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.

e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdin dari:

ð Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.

ð Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).

ð Lapisan otot miring (muskulus oblinqus).

ð Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).

ð Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).

Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus.

Fungsi lambung. terdiri dari:

1) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.

2) Getah cerna lambung yang dihasilkan;

ð Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

ð Asam garam (HCl) fungsinya; Mengasamkan makanan, sebagai anti septik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

ð Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein susu).

ð Lapisan lambung. Jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

USUS HALUS / INTESTINUM MINOR

Intestinum minor adalah bagian dari Sistem Pencernaan Makanan yang berpangkal pada pilorus dan berakhir pada seikum panjangnya sekitar 6 m, merupakan saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorpsi hasil pencernaan yang terdiri dari:

Lapisan usus halus; mukosa (sebelah dalam). Lapisan melingkar ( M. sirkuler), lapisan otot memanjang (M. longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar)

Duodenum. Disebut juga usus 12 jari, panjangnya sekitar 25cm berbentuk sepatu kuda melengkung kekiri, pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit disebut Papila vateri. Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas (duktus wirsungi / duktus pankreatikus)

Empedu dibuat di hati, untuk dikeluarkan ke duodenum melalui duktus koledokus yang fungsinya mengemulsikan lemak dengan bantuan lipase. Pankreas juga menghasilkan amylase, yang berfungsi mencerna hidrat arang menjadi disakarida, dan tripsin yang berfungsi mencerna protein menjadi asam amino atau albumin dan polipeptika.

Dinding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar, yang disebut kelenjar-kelenjar brunner, berfungsi untuk memproduksi getah intestinum.

Jejunum dan Ileum, mempunyai panjang sekitar 6 m. Dua per lima bagian atas adalah jejunum dengan panjang sekitar 2-3 m, dan ileum dengan panjang sekitar 4-5 m. Lekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium.

Akar mesenterium memungkinkan keluar masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Sambungan antara jejunum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas.

Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan lubang yang bernama orifisium ileoselkalis. Orifisium ini diperkuat oleh spinter ileoselkalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis atau valvula baukini, berfungsi untuk mencegah cairan dalam kolom assendens tidak masuk kembali kedalam ileum.

Mukosa usus halus. Permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan absorpsi, lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan sub mukosa yang dapat memperbesar permukaan usus.

Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta yang menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim yang memegang peranan aktif dalam pencernaan..

Absorpsi. Absorpsi makanan yang sudah dicernakan seluruhnya berlangsung di dalam usus halus melalui 2 (dua) saluran yaitu pembuluh kapiler dalam darah dan saluran limfe di sebelah dalam permukaan vili usus.

Sebuàh vilus berisi lakteal, pembuluh darah epitelium dan jaringan otot yang di ikat bersama oleh jaringan limfoid seluruhnya diliputi membran dasar dan ditutupi oleh epitelium.

Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan dengan makanan cair dan lemak yang diabsorbsi ke dalam lakteal kemudian berjalan melalui pembuluh limfe masuk ke dalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta dibawa ke hati untuk mengalami beberapa perubahan.

RINGKASAN ABSORPSI

Sumber makanan Hasil akhir cernaan Organ absorpsi

Protein

Lemak

Hidrat karbon

Asam amino

Gliserin dan asam lemak.

Monosakharida:

ð Glukosa

ð Leavulosa

ð Galaktosa

Dari epithelium masuk ke pembuluh darah dan aliran darah.

Dari epithelium vili masuk ke lacteal dan aliran limfe.

Dari epithelium vili dan dinding pembuluh darah masuk aliran darah.

Fungsi usus halus, terdiri dari;

1) Menerima zat-zat rnakanan yang sudab dicerna untuk diserap melalui kapiler-kapiler darah dan saluran-saluran limfe.

2) Menyerap protein dalam bentuk asam amino.

3) Karbohidrat diserap dalam bentuk emulsi, lemak.

Di dalam usus halus terdapat kelenjar yang menghasilkan getah usus yang menyempurnakan makanan;

1) Enterokinase, mengaktifkan enzim proteolitik.

2) Eripsin, menyempurnakan pencernaan protein menjadi asam amino.

a. Laktase mengubah laktase menjadi monosakarida.

b. Maltosa mengubah maitosa menjadi monosakarida.

c. Sukrosa mengubah sukrosa menjadi monosakarida.

USUS BESAR / INTESTINUM MAYOR.

Panjangnya ±. l½ m,lebarnya 5 - 6cm.

Lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar;

1) Selaput lendir.

2) Lapisan otot melingkar.

3) Laplsan otot memanjang.

4) Jaringan ikat.

Fungsi usus besar, terdiri dari:

1) Menyerap air dan makanan.

2) Tempat tinggal baktert koli.

3) Tempat feses.

Caecum. Di bawah caecum terdapat appendiks Vermiformis yang berbentuk seperti cacing sehingga disebut juga umbai cacing, panjangnya 6 cm. Seluruhnya ditutupi oleh peritonium mudah bergerak walaupun tidak mempunyai mesentenium dan dapat diraba melalui dinding abdomen pada orang yang masih hidup.

Kolon Asendens Panjangnya 13 cm, terletak di bawah abdomen sebelah kanan membujur ke atas dan ileum ke bawah hati. Di bawah hati membengkok ke kiri, lengkungan ini disebut fleksura hepatika, dilanjutkan sebagai kolon tranaversum.

Appendiks (usus buntu). Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat dilewati oleh beberapa isi usus. Appendiks tergantung menyilang pada linea terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak

horizontal dl belakang seikum. Sebagai suatu organ pertahanan terhadap infeksi kadang appendiks bereaksi secara hebat dan hiperaktif yang bisa menimbulkan perforasi dindingnya ke dalam rongga abdomen.

II. Etiology Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma

tertusuk pisau) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada

anak-anak dibandingkan orang dewasa. Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasa Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta,

divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum

perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.

 Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy.

 Pungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus.

 Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.

 Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohn’s disease.

 Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul. Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat

berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.

 Benda asing ( tusuk gigi) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

III. PatofisologiSecara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster.

Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.Adanaya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ-oragan viceral cenderung melokalisir proses peradangan, mengahasilkan phlegmon ( biasa terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran abscess pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ failure dan shock.

IV. Gejala klinikNyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan diertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

V. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka,

abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.

 Palapasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

 Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis

difusa. Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat

membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

VI. Diferential diagnosis

 Penyakit ulkus peptikum Gastritis Pancreatitis acuta Cholecystitis, colik bilier Endometriosis GEA Torsi ovarium PID Salpingitis acuta Penyakit divertikel Appendicitis acuta Divertikulum Meckel’s Demam typoid Colitis iskemik Crohn’s disease Inflamatory bowel disease Colitis contipation

VII. PenatalaksanaanPenatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya

BAB IIIKESIMPULAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis).

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan

pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya

DAFTAR PUSTAKA1. http://maidun-gleekapay.blogspot.com/2008/05/sistem-pencernaan-makanan.html2. http://cetrione.blogspot.com/2008/11/demam-typhoid.html3. http://medlinux.blogspot.com/2008/06/terapi-konservatif-chron-disease.html

Referat Cholelithiasis

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEODOKTERAN

2009

BAB I

PENDAHULUAN

Batu empedu di Indonesia merupakan penyakit yang sering menyerang saluran pencernaan. Namun penyakit ini sering tidak mendapat perhatian dari penderitanya karena minimnya gejala yang tampak pada penderitanya. Pasien-pasien yang memiliki batu empedu jarang mengalami komplikasi. Walaupun demikian, bila batu empedu telah menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka risiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat.

Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder.

Sekitar 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu intra-atau-ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu.

Perjalanan batu empedu belum sekunder belum jelas benar, tetapi komplikasi akan lebih sering dan berat dibandingkan batu kandung empedu asimptomatik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Bilier

2.1.1 Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear, panjangnya 7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terdistensi dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah lekukan pada permukaaan bawah hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomi: fundus, corpus, infundibulum dan leher. Fundus berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartmann’s pouch.1

Kandung empedu terdiri dari epitel silindris yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. Epitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, saraf, pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di bedakan secara histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan submukosa yang sedikit.1

Arteri cystica yang mensuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri

hepatika kanan. Lokasi Arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di segitiga

hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus communis dan

batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari kandung empedu,

akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena kecil dan akan

langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica menuju vena porta.

Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian leher.1

Gambar 2.1Vesica fellea

Persarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar.1

2.1.2 Duktus Biliaris

Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri, Ductus

hepaticus communis, Ductus cysticus dan Ductus choledochus. Ductus choledochus

memasuki bagian kedua dari duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut

Sphincter Oddi.1

Ductus hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan

lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal. Kedua Ductus

tersebut bersatu membentuk Ductus hepaticus communis. Panjang Ductus hepaticus

communis umumnya 1-4cm dengan diameter mendekati 4mm. Berada di depan vena porta

dan di kanan Arteri hepatica. Ductus hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus

cysticus membentuk Ductus choledochus.1

Panjang Ductus cysticus bervariasi. Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki

penyatuan yang erat dengan Ductus hepaticus. Atau dapat panjang, di belakang, atau

spiral sebelum bersatu dengan Ductus hepaticus communis. Variasi pada Ductus cysticus

dan titik penyatuannya dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah. Bagian

dari Ductus cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari

lipatan-lipatan mukosa yang disebut Valvula Heister.1

Gambar 2.2 Sistem Biliaris

Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm. Bagian

supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal,

disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior Vena porta. Bagian retroduodenal berada di

belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena porta dan Arteri hepatica. Bagian

terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada di belakang caput pankreas

dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa kemudian memasuki bagian

kedua dari duodenum. Ductus choledochus bergabung dengan Ductus pancreaticus masuk

ke dinding duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus. Kira-kira 70% dari

Ductus ini menyatu di luar dinding duodenum dan memasuki dinding duodenum

sebagai single ductus. Sphincter Oddi, yang merupakan lapisan tebal dari otot polos

sirkuler, mengelilingi Ductus choledochus pada Ampulla Vateri. Sphincter ini mengontrol

aliran empedu, dan pada beberapa kasus mengontrolpancreatic juice ke dalam duodenum.1

Suplai arteri untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri

hepatika kanan, dengan jalur utama sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus

choledochus (kadang-kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat saraf dan

ganglia meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persarafan dari Ductus choledochus dan

Sphinchter Oddi sama dengan persarafan pada kandung empedu.1

Figure 52-1 Anatomy of the biliary system and its relationship to surrounding structures.Gambar 2.3 Anatomi sistem bilierGambar 2.4 Anatomi sistem bilier

2.2 Fisiologi

2.2.1 Pembentukan dan Komposisi Empedu

Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikannya pada

kanalikuli empedu. Orang dewasa normal memproduksi 500-1000 ml empedu per hari.

Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan saraf splanchnic

menyebabkan penurunan aliran empedu. Asam hydrochloric, sebagian protein

pencernaaan dan asam lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari

duodenum yang akan meningkatkan produksi dan aliran empedu. Aliran empedu dari hepar

melewati Ductus hepaticus, menuju CBD dan berakhir di duodenum. Sphincter Oddi yang

intak menyebabkan empedu secara langsung masuk ke dalam kandung empedu.1

Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lemak, dan

pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorida memiliki konsentrasi yang sama baik

di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari empedu yang di sekresikan

dari hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi bervariasi sesuai dengan diet.

Peningkatan asupan protein menyebabkan empedu lebih asam. Garam empedu, cholate

dan chenodeoxycholate, di sintesis di hepar dari kolesterol. Mereka berkonjugasi dengan

taurine dan glycine dan bersifat sebagai anion (asam empedu) yang di seimbangkan

dengan natrium.1

Garam empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari

hasil pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar 80% dari asam

empedu di serap pada ileum terminal. Sisanya di dekonjugasi oleh bakteri usus membentuk

asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate. Ini di serap di usus besar di

transportasikan ke hepar, di konjugasi dan di sekresikan ke dalam empedu. Sekitar 95%

dari pool asam empedu di reabsorpsi dan kembali lewat vena porta ke hepar sehingga

disebut sirkulasi enterohepatik. 5% di ekskresikan di feses.1

Gambar 2.5 Gambar aliran empedu

Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar sebagai lipid utama yang di temukan di

empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu.1

Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucoronide yang merupakan

produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan keberadaan pada empedu 100 kali

lebih besar daripada di plasma. Pada usus oleh bakteri diubah menjadi urubilinogen, yang

merupakan fraksi kecil dimana akan diserap dan di ekskresikan ke dalam empedu.1

Gambar 2.6 Aliran empedu

2.3 Penyakit Batu Empedu

2.3.1 Prevalensi dan Insidensi

Penyakit batu empedu adalah salah satu penyakit yang sering mengenai traktus digestivus. Dari autopsi didapatkan prevalensi dari batu empedu adalah 11-36%. Prevalensi batu empedu berhubungan dengan banyak faktor termasuk umur, jenis kelamin, dan latar belakang etnik. Beberapa kondisi yang merupakan predisposisi berkembangnya batu empedu adalah obesitas, kehamilan, faktor makanan, rendahnya konsumsi kopi, penyakit Crohn, reseksi ileum terminal, operasi gaster, hereditary spherocytosis, sickle cell disease, dan thalassemia. Semua ini akan meningkatkan resiko terjadinya batu empedu. Wanita 3 kali lebih sering terjadi batu empedu di bandingkan laki-laki dan insidensinya meningkat sesuai dengan usia. 1,2

Figure 52-6 Influence of age and gender on the incidence of cholelithiasis. Gallstones are more common in females and increase in incidence with aging. (Adapted from Bateson MC:

Gallbladder disease and cholecystectomy rate are independently variable. Lancet 2:621–624, 1984.)

Diagram 2.1 Insidensi batu empedu

Sementara ini di dapat kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi di bandingkan dengan angka yang terdapat di negara barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Muangthai, dan Filipina. Hal ini menunjukan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E.coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. Di wilayah ini insiden batu primer saluran empedu adalah 40-50% dari penyakit batu empedu sedangkan di dunia barat sekitar 5%. 2

Batu empedu terbanyak di temukan di dalam kandung empedu tetapi sepertiga dari batu empedu merupakan batu Ductus choledochus.

Gambar 2.7 Batu empedu

2.3.2 Batu Kolesterol

Batu kolesterol murni jarang di dapatkan dan terdapat hanya kurang dari 10%. Batu

ini biasanya multipel, ukurannya bervariasi, bila keras berbentuk ireguler, bila lunak

berbentuk mulberi. Warnanya bervariasi dari kuning, hijau, dan hitam. Batu kolesterol

biasanya radiolusen, kurang dari 10% radioopak. Baik batu kolesterol murni atau campuran,

proses pembentukan batu kolesterol yang terutama adalah supersaturasi empedu dengan

kolesterol. Kolesterol adalah nonpolar dan tidak larut dalam air dan empedu. Kelarutan

kolesterol bergantung pada konsentrasi dari kolesterol, garam empedu, dan lesitin

(fosfolipid utama pada empedu). Supersaturasi hampir selalu disebabkan oleh hipersekresi

kolesterol di bandingkan pengurangan sekresi dari fosfolipid atau garam empedu.3

Patogenesis dari batu kolesterol multifaktorial, tetapi intinya terdiri dari 3 tahap. (1) supersaturasi kolesterol pada empedu (2) nukleasi kristal dan (3) pertumbuhan batu. Mukosa kandung empedu dan fungsi motorik juga berperan pada pembentukan batu empedu. Kunci untuk

mempertahankan kolesterol dalam bentuk cairan adalah pembentukan micelles (kompleks garam empedu-kolesterol-fosfolipid) dan vesikel kolesterol-fosfolipid. Teori mengatakan dalam keadaan produksi kolesterol berlebih vesikel ini juga akan meningkatkan kemampuannya untuk mentransport kolesterol, dan pembentukan kristal dapat terjadi. Kelarutan kolesterol bergantung pada konsentrasi kolesterol, garam empedu dan fosfolipid. Dengan memperhatikan persentasi masing-masing komponen koordinat pada segitiga zona micellar dimana kolesterol benar-benar larut dapat terlihat pada area bagian atas empedu mengalami supersaturasi kolesterol dan pembentukan kristal kolesterol dapat terjadi.3

Figure 52-5 Triangular-phase diagram with axes plotted in percent cholesterol, lecithin (phospholipid), and the bile salt sodium taurocholate. Below the solid line, cholesterol ismaintained in solution in micelles. Above the solid line, bile is supersaturated with cholesterol and precipitation of cholesterol crystals can occur. Ch, cholesterol. (From Donovan JM,Carey MC: Separation and quantitation of cholesterol “carriers” in bile. Hepatology 12:94S, 1990.)

Diagram 2.2 Segitiga cholesterol, lecithin,dan garam empedu.

Proses nukleasi adalah proses dimana terbentuk kristal kolesterol monohidrat padat. Proses nukleasi terjadi lebih cepat pada empedu di kandung empedu pada pasien dengan batu kolesterol di bandingkan pada pasien dengan empedu yang jenuh kolesterol tanpa batu.

Batu empedu untuk bisa menimbulkan gejala klinis harus mencapai ukuran yang cukup yang dapat menyebabkan trauma mekanik pada kandung empedu atau obstruksi dari traktus biliaris. Pertumbuhan batu dapat terjadi lewat 2 jalan:

1. Pembesaran progresif kristal atau batu oleh endapan dari presipitat yang tidak larut pada batas sekitar batu empedu.2. Penyatuan kristal atau batu dan membentuk gumpalan yang lebih besar.

Sebagai tambahan defek pada motilitas kandung empedu menyebabkan waktu empedu berada lebih lama di kandung empedu, dengan demikian akan memainkan peran dalam pembentukan batu. Pembentukan batu juga dapat terjadi pada keadaan klinis dimana terdapat stasis kandung empedu seperti puasa dalam jangka waktu lama, pengunaan nutrisi parenteral dalam jangka waktu lama, setelah vagotomy dan pada pasien dengan tumor yang memproduksi somatostatin atau mendapatkan trapi stomatotatin jangka panjang.3

2.3.3 Batu Pigmen

Batu pigmen di klasifikasikan menjadi batu pigmen coklat dan hitam. Batu pigmen hitam biasanya di hubungkan dengan kondisi hemolitik atau sirosis. Pada keadaan hemolitik beban bilirubin

dan konsentrasi dari bilirubin tidak terkonjugasi meningkat. Batu ini biasanya tidak berhubungan dengan empedu yang tidak terinfeksi dan lokasinya selalu di kandung empedu. Sebagai perbandingan, batu pigmen coklat mempunyai struktur yang sederhana dan biasanya di temukan pada duktus biliaris dan terutama pada populasi Asia. Batu coklat lebih sering terdiri dari kolesterol dan kalsium palmitat dan terjadi sebagai batu primer pada pasien di negara barat dengan gangguan motilitas bilier dan berhubungan dengan infeksi bakteri. Dalam hal ini bakteri memproduksi slime dimana berisi enzim glukuronidase.3

Gambar 2.8 Pembentukan Batu Pigmen

2.4 Diagnosis2.4.1 Gejala Klinis

Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu dengan batu empedu simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu dengan diagnosis maupun selama pemantauan. Hampir selama 20 tahun perjalanan penyakit, sebanyak 50% pasien tetap asimptomatik, 30% mengalami kolik bilier dan 20% mendapat komplikasi.4

Gejala batu empedu yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam, biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba-tiba.2

Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah.5

Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Jika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat.2

2.4.2 Pemeriksaan FisikKalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis

akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis.2

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda Murphy postitif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.2

2.4.3 Pemeriksaan Penunjanga) Laboratorium

Biasanya, jika sudah terjadi infeksi, maka akan ditemukan leukositosis (12.000-15.000/mm3). Jika terjadi obstruksi pada duktus komunikus maka serum bilurubin total akan meningkat 1-4 mg/dL. Serum aminotransferase dan alkali fosfatase juga meningkat (>300 U/mL).Alkali fosfatase merupakan enzim yang disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar yang sangat tinggi, menggambarkan obstruksi saluran empedu.6

b) USGMerupakan teknik yang cepat, tidak invasive, dan tanpa pemaparan radiologi. Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang udara di dalam usus.6

Gambar 2.9 USG Batu Empedu

c) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)Tes invasive ini melibatkan langsung saluran empedu dengan kanulasi endoskopi Ampulla Vateri dan disuntikan retrogad zat kontras. Selain pada kelainan pancreas, ERCP digunakan dalam pasien ikterus ringan atau bila lesi tidak menyumbat seperti batu duktus koledokus. Keuntungan ERCP yaitu kadang-kadang terapi sfingterotomi endoskopi dapat dilakukan serentak untuk memungkinkan lewatnya batu duktus koledokus secara spontan atau untuk memungkinkan pembuangan batu dengan instrumentasi retrograde duktus biliaris.6

Gambar 2.10 Teknik ERCP

d) PTC (Percutaneous Transhepatik Cholangiography)Merupakan tindakan invasive yang melibatkan pungsi transhepatik perkutis pada susunan duktus biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum Chibadan suntikan prograd zat kontras. Teknik ini memungkinkan dekompresi saluran empedu non bedah pada pasien kolangitis akut toksik, sehingga mencegah pembedahan gawat darurat. Drainage empedu per kutis dapat digunakan untuk menyiapkan pasien ikterus obstruktif untuk pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan memperbaiki fungsi hati.6

Gambar 2.11 Teknik PTC

e) Foto Polos AbdomenFoto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.6

2.5 Penatalaksanaan2.5.1 Penatalaksanaan Batu Kandung Empedu

Penanganan profilaktik untuk batu empedu asimptomatik tidak dianjurkan. Sebagian besar pasien dengan batu asimptomatik adalah tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama pemantauan.

Untuk batu empedu simptomatik, dapat digunakan teknik kolesistektomi laparoskopik, yaitu suatu teknik pembedahan invasive minimal di dalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, sistem endokamera dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa menyentuh dan melihat langsung kandung empedu. Kolesistektomi laparoskopik telah menjadi prosedur baku untuk pengangkatan kandung empedu simptomatik. Keuntungan kolesistektomi laparoskopik ini yaitu dengan teknik ini hanya meliputi operasi kecil (2-10 mm) sehingga nyeri pasca bedah minimal.

2.5.2 Penatalaksanaan Batu Saluran EmpeduERCP theurapeutik dengan melakukan sfingterotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu

empedu. Saat ini teknik ini telah berkembang pesat menjadi standard baku terapi non operatif untuk batu saluran empedu.

Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya.

Pada kebanyakan kasus, ekstraksi batu dapat mencapai 80-90% dengan komplikasi dini 7-10%. Komplikasi penting dari sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatitis akut, perdarahan dan perforasi.4

2.6 KomplikasiBatu empedu sendiri tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak masuk ke

dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Jika batu tersebut masuk ke dalam ujung duktus sistikus maka barulah dapat menyebabkan keluhan penderita dan timbulah kolesistitis akuta. Hal

ini disebabkan karena elemen empedu yang tidak diserap dan kadarnya makin lama makin bertambah akan menimbulkan reaksi inflamasi dan terjadilah infeksi sekunder.

Akibatnya kandung empedu yang mengalami inflamasi dapat beradhesi dengan sekitarnya dan biasanya terjadi perforasi dengan akibat abscess di tempat tsb, sehingga dapat menimbulkan bile peritonitis atau terjadinya rupture ke dalam duodenum atau kolon, yang memungkinkan terjadinya fistula yang kronis dan infeksi retrograde dari traktus biliaris.

Jika batu tersebut kecil, ada kemungkinan batu dengan mudah dapat melewati duktus koledokus dan masuk ke duodenum tanpa menyebabkan keluhan penderita tetappi mungkin dapat menyebabkan penyumbatan sebagian pada duktus. Bila sampai terjadi penyumbatan seperti itu dan menyebabkan tekanan intraduktal sebelah proksimal menaik, terjadilah kontraksi otot polos pada duktus, dalam usahanya mengeluarkan batu. Sebagai akibatnya terjadilah kolik empedu, bila obstruksinya sudah sempurna terjadilah retensi empedu, sehingga timbul ikterus obstruktiva. Kemungkinan lain dari kolesistitis kronis yang lama dengan batu empedu dapat ditemukan 80% pada karsinoma kandung empedu. Oleh karena itu inflamasi yang kronis dari kandung empedu kemungkinan besar merupakan keadaan preakarsinoma.7

BAB IIIKESIMPULAN

Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik (50%), pasien dengan batu empedu simptomatik (30%), dan pasien dengan komplikasi batu empedu (20%) kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis).

Pasien dengan batu empedu dapat didiagnosis dari gejala klinis seperti kolik bilier, dan nyeri dapat menjalar ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Selain itu pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung adalah pemeriksaan laboratorium, USG, ERCP, PTC dan foto polos abdomen.

Penanganan batu empedu dapat secara bedah atau non bedah. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan batu empedu diantaranya dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum.

BUTUH DAFTAR PUSTAKANYA ???

Hubungi aja 02291339839

Referat Benign Prostat Hypertrophy

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2009

BAB I

PENDAHULUAN

Kelenjar prostat merupakan organ tubuh pria yang paling sering mengalami pembesaran,

baik jinak maupun ganas. Dengan bertambahnya usia, kelenjar prostat juga mengalami

pertumbuhan, sehingga menjadi lebih besar. Pada tahap usia tertentu banyak pria mengalami

pembesaran prostat yang disertai gangguan buang air kecil. Gejala ini merupakan tanda awal

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi pria lanjut usia. Hiperplasia prostat sering terjadi pada pria diatas usia 50 tahun (50-79tahun) dan menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang. Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian bermanifes dengan gejala klinik.

Dengan adanya hiperplasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran kemih dan untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan berbagai cara mulai dari tindakan yang paling ringan yaitu secara konservatif (non operatif) sampai tindakan yang paling berat yaitu operasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Benign Prostate Hyperplasia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah1.II. KELENJAR PROSTAT

A. Anatomi

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler,yang terletak disebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm1.

Pada bagian anterior disokong oleh ligamentum pubo-prostatika yang melekatkan prostat pada simpisis pubis. Pada bagian posterior prostat terdapat vesikula seminalis, vas deferen, fasia denonvilliers dan rectum. Fasia denonvilliers berasal dari fusi tonjolan dua lapisan peritoneum, fasia ini cukup keras dan biasanya dapat menahan invasi karsinoma prostat ke rectum sampai suatu stadium lanjut. Pada bagian posterior ini, prostat dimasuki oleh ductus ejakulatorius yang berjalan secara oblique dan bermuara pada veromentanum didasar uretra prostatika persis dibagian proksimal spingter eksterna. Pada permukaan superior, prostat melekat pada bladder outlet dan spingter interna sedangkan dibagian inferiornya terdapat diafragama urogenitalis yang dibentuk oleh lapisan kuat fasia pelvis, dan perineal membungkus otot levator ani yang tebal. Diafragma urogenital ini pada wanita lebih lemah oleh karena ototnya lebih sedikit dan fasia lebih sedikit2.

Gambar 1. kelenjar prostat dan uretra

Menurut klasifikasi Lowsley; prostat terdiri dari lima lobus: anterior, posterior, medial, lateral kanan dan lateral kiri. Sedangkan menurut Mc Neal, prostat dibagi atas 4 bagian utama2:

1. Bagian anterior atau ventral yang fibromuskular dan nonglandular. Ini merupakan sepertiga dari keseluruhan prostat. Bagian prostat yang glandular dapat dibagi menjadi 3 zona (bagian 2,3 dan 4).

2. Zona perifer, yang merupakan 70 % dari bagian prostat yang glandular, membentuk bagian lateral dan posterior atau dorsal organ ini. Secara skematik zona ini dapat digambarkan seperti suatu corong yang bagian distalnya terdiri dari apex prostat dan bagian atasnya terbuka untuk menerima bagian distal zona sentral yang berbentuk baji. Saluran-saluran dari zona perifer ini bermuara pada uretra pars prostatika bagian distal.3. Zona sentral, yang merupakan 25 % dari bagian prostat yang glandular, dikenal sebagai jaringan kelenjar yang berbentuk baji sekeliling duktus ejakulatorius dengan apexnya pada verumontanum dan basisnya pada leher buli-buli. Saluran-salurannya juga bermuara pada uretra prostatika bagian distal. Zona central dan perifer ini membentuk suatu corong yang berisikan segmen uretra proximal dan bagianventralnya tidak lengkap tertutup melainkan dihubungkan oieh stroma fibromuskular.4. Zona transisional, yang merupakan bagian prostat glandular yang terkecil (5 %), terletak tepat pada batas distal sfinkter preprostatik yang berbentuk silinder dan dibentuk oleh bagian proximal uretra. Zona transisional dan kelenjar periuretral bersama-sama kadang-kadang disebut sebagai kelenjar preprostatik.

B. Epidemiologi

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hyperplasia1.

Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun3.

C. Etiologi

Belum diketahui secara pasti, saat ini terdapat beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat antara lain1:

Teori Hormonal

Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka tidak terjadi BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi. Selain androgen (testosteron/DHT), estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen, karena produksi testosteron menurun dan terjadi

konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat. Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan, bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu; basic transforming growth factor, transforming growth 1, transforming growth factor 2, dan epidermal growth factor.

Teori Peningkatan Lama Hidup Sel-sel Prostat karena Berkurangnya Sel yang Mati

Teori Sel (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

Teori Dihidro Testosteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear receptor” yang

masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

Teori Reawakening

Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme “glandular budding” kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Persamaan epiteleal budding dan “glandular morphogenesis” yang terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan adanya “reawakening” yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya.

Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor jinak, teori rasial dan faktor sosial, teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui, teori yang berhubungan dengan aktifitas hubungan seks, teori peningkatan kolesterol, dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya.

D. Patofisiologi

Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen

mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya

pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi

gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot

polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha

adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus.

Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari

beratnya obstruksi oleh komponen mekanik1.

Berbagai keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi uretra. Selanjutnya hal ini

akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. Untuk mengatasi resistensi uretra yang meningkat,

otot-otot detrusor akan berkontraksi untuk mengeluarkan urine. Kontraksi yang terus-menerus ini

menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi,

terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase

kompensasi1.

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran

kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan

gejala-gejala prostatismus1.Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal1.

E. Gambaran Klinis

Gejala KlinisGejala hyperplasia prostat menurut Boyarsky, dkk (1977) dibagi atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan karena penyempitan uretra pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala-gejalanya antara lain1:

1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)2. Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)3. Miksi terputus (Intermittency)4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying)

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga factor, yaitu:

a. Volume kelenjar periuretralb. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostatc. Kekuatan kontraksi otot detrusor

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh., gejalanya ialah1 :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)2. Nokturia3. Miksi sulit ditahan (Urgency)4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Untuk menentukan derajat beratnya penyakit yang berhubungan dengan penentuan jenis

pengobatan BPH dan untuk menilai keberhasilan pengobatan BPH, dibuatlah suatu skoring

yang valid dan reliable. Terdapat beberapa sistem skoring, di antaranya skorInternational

Prostate Skoring System (IPSS) yang diambil berdasarkan skorAmerican Urological

Association (AUA). Sistem skoring yang lain adalah skor Madsen-Iversen dan skor Boyarski.

Skor AUA terdiri dari 7 pertanyaan. Pasien diminta untuk menilai sendiri derajat keluhan

obstruksi dan iritatif mereka dengan skala 0-5. Total skor dapat berkisar antara 0-35. Skor 0-7

ringan, 8-19 sedang, dan 20-35 berat3.

Skor Madsen-Iversen terdiri dari 6 pertanyaan yang berupa pertanyaan-pertanyaan untuk menilai

derajat obstruksi dan 3 pertanyaan untuk gejala iritatif. Total skor dapat berkisar antara 0-29.

Skor <> 20 berat. Perbedaannya dengan skor AUA adalah dalam skor Madsen Iversen penderita

tidak menilai sendiri derajat keluhannya. Perbedaan ini yang mendasari mengapa skor Madsen-

Iversen digunakan di Sub Bagian Urologi RSUPN Cipto Mangunkusumo3.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan1:

a. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)b. Simetris/ asimetrisc. Adakah nodul pada prostated. Apakah batas atas dapat dirabae. Sulcus medianus prostatef. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi1.

Kelenjar prostat Normal

Kelenjar prostat Hiperplasia, ada pendorongan prostat kearah rectum

Kelenjar prostat Karsinoma,teraba nodul keras

Gambar 4. Digital Rectal Examination , Kelenjar Prostat Normal, Hiperplasia, Karsinoma2.

Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus1.

F. pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium1

 DarahUreum, kreatinin, elektrolit, Blood urea nitrogen, Prostate Specific Antigen (PSA), Gula darah

 UrineKultur urin dan test sensitifitas, urinalisis dan pemeriksaan mikroskopis, sedimen

Pemeriksaan pencitraan1

a. Foto polos abdomen (BNO)

Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat

b. Pielografi Intravena (IVP)Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai filling defect/indentasi prostat pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked fish). Dapat pula mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit (trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli – buli). Foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin.

c. Sistogram retrogradeMemberikan gambaran indentasi pada pasien yang telah dipasang kateter karena retensi urin.

d. Transrektal Ultrasonografi (TRUS)Deteksi pembesaran prostat dengan mengukur residu urin

e. MRI atau CT scanJarang dilakukan. Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam potongan

Pemeriksaan lain1

 UroflowmetriUntuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran ditentukan oleh daya kontraksi otot detrusor, tekanan intravesika, resistensi uretra. Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak laju pancaran mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 – 8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11 – 15 ml/detik.

 Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran dengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur.

 Pemeriksaan Volume Residu UrinVolume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun kurang akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG.

G. Diagnosis

Diagnosis hiperplasia prostat dapat ditegakkan melalui1:

1. Anamnesis : adanya gejala obstruktif dan gejala iritatif2. Pemeriksaan fisik : terutama colok dubur ; hiperplasia prostat teraba sebagai prostat yang

membesar, konsistensi kenyal, permukaan rata, asimetri dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat batas atas semakin sulit untuk diraba.

3. Pemeriksaan laboratorium : berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasiH. Diagnosis Banding

Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya3:

1. Struktur uretra

2. Kontraktur leher vesika

3. Batu buli-buli kecil

4. Kanker prostat

5. Kelemahan detrusor, misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obat-

obat parasimpatolitik.

Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih, dapat disebabkan oleh :

1. Instabilitas detrusor

2. Karsinoma in situ vesika

3. Infeksi saluran kemih

4. Prostatitis

5. Batu ureter distal

6. Batu vesika kecil.

I. Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat menimbulkan

komplikasi sebagai berikut1

a. Inkontinensia Paradoks

b. Batu Kandung Kemih

c. Hematuria

d. Sistitis

e. Pielonefritis

f. Retensi Urin Akut Atau Kronik

g. Refluks Vesiko-Ureter

h. Hidroureter

i. Hidronefrosis

j. Gagal Ginjal

J. Penatalaksanaan

Terapi BPH dapat berkisar dari watchful waiting di mana tidak diperlukan teknologi yang

canggih dan dapat dilakukan oleh dokter umum, hingga terapi bedah minimal invasif yang

memerlukan teknologi canggih serta tingkat keterampilan yang tinggi. Berikut ini akan dibahas

penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, dan

terapi minimal invasif3.

Watchful Waiting

Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan (skor IPSS <>3.

1. Pasien diberi nasihat agar mengurangi minum setelah makan malam agar mengurangi

nokturia.

2. Menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan).

3. Mengurangi kopi.

4. Melarang minum minuman alkohol agar tidak terlalu sering buang air kecil. Penderita

dianjurkan untuk kontrol setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring, uroflowmetri, dan

TRUS.

5. Bila terjadi kemunduran, segera diambil tindakan.

Terapi Medikamentosa

Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa). Terdapat tiga macam

terapi dengan obat yang sampai saat ini dianggap rasional, yaitu dengan penghambat adrenergik

a-1, penghambat enzim 5a reduktase, dan fitoterapi3.

 Penghambat adrenergik a-1

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak ditemukan pada otot polos

ditrigonum, leher buli-buli, prostat, dan kapsul prostat. Dengan demikian, akan terjadi relaksasi

di daerah prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun dan mengurangi derajat

obstruksi. Obat ini dapat memberikan perbaikan gejala obstruksi relatif cepat.

Efek samping dari obat ini adalah penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan

pusing (dizziness), lelah, sumbatan hidung, dan rasa lemah (fatique).

Pengobatan dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan beberapa pertanyaan, seperti

berapa lama akan diberikan dan apakah efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh

prostat makin lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. Contoh obat: prazosin,

terazosin dosis 1 mg/hari, dan dapat dinaikkan hingga 2-4 mg/hari. Tamsulosin dengan dosis 0.2-

0.4 mg/hari2.

 Penghambat enzim 5a reduktase

Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase, sehingga testosteron tidak

diubah menjadi dehidrotestosteron. Dengan demikian, konsentrasi DHT dalam jaringan prostat

menurun, sehingga tidak akan terjadi sintesis protein. Obat ini baru akan memberikan perbaikan

simptom setelah 6 bulan terapi.

Salah satu efek samping obat ini adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2. Contoh

obat : finasteride dosis 5 mg/hari.

 Kombinasi penghambat adrenergik a- 1 dan penghambat enzim 5a reduktase

Terapi kombinasi penghambat adrenergik a-1 dan penghambat enzim 5a reduktase pertama kali

dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan pada 1996. Terdapat penurunan skor dan peningkatan

Qmax pada kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik a-1. Namun, masih terdapat

keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut lebih kecil dibandingkan kelompok lain.

Penggunaan terapi kombinasi masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Fitoterapi

Terapi dengan bahan dari tumbuh-tumbuhan poluler diberikan di Eropa dan baru-baru ini di

Amerika. Obat-obatan tersebut mengandung bahan dari tumbuhan sepertiHypoxis rooperis,

Pygeum africanum, Urtica sp, Sabal serulla, Curcubita pepo, Populus temula, Echinacea

purpurea, dan Secale cerelea. Masih diperlukan penelitian untuk mengetahui efektivitas dan

keamanannya3.

Terapi Bedah KonvensionalProstatektomi digolongkan dalam 2 golongan3:

1. Prostatektomi terbuka :

a. Prostatektomi suprapubik transvesikalis (Freyer)b. Prostatektomi retropubik (Terence Millin)c. Prostatektomi perinealis (Young)

2. Prostatektomi tertutup :

a. Reseksi transuretral.b. Bedah beku

Open simple prostatectomy

Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100 gram,

atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli. Dapat dilakukan dengan teknik transvesikal

atau retropubik. Operasi terbuka memberikan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi

daripada TUR-P1-23.

Terapi Invasif Minimal

Transurethral resection of the prostate (TUR-P)

Prinsip TUR-P adalah menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang menimbulkan

obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter. Sampai saat ini, TUR-P masih

merupakan baku emas dalam terapi BPH. Sembilan puluh lima persen prostatektomi dapat

dilakukan dengan endoskopi3.

Komplikasi jangka pendek adalah perdarahan, infeksi, hiponatremia (sindrom TUR), dan retensi

karena bekuan darah. Komplikasi jangka panjang adalah struktur uretra, ejakulasi retrograd

(75%), inkontinensia (<1%),>3.

Transurethral incision of the prostate (TUIP)

Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan dengan ukuran prostat

kecil, yang sering terdapat hiperplasia komisura posterior (leher kandung kemih yang tinggi)3.

Teknik ini meliputi insisi pada arah jam 5 dan 7. Penyulit yang bisa terjadi adalah ejakulasi

retrograd3.

Terapi laser

Terdapat dua sumber energi yang digunakan, yaitu Nd YAG dan holmium YAG. Tekniknya

antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan

USG, Visual coagulative necrosis, Visual laser ablation of the prostate (VILAP), dan interstitial

laser therapy3.

Keuntungan terapi laser adalah perdarahan minimal, jarang terjadinya sindrom TUR, mungkin

dilakukan pada pasien yang menjalani terapi antikoagulan, dan dapat dilakukan tanpa perlu

dirawat di rumah sakit3.

Kerugiannya di antaranya tidak didapatkan jaringan untuk pemeriksaan histopatologi, diperlukan

waktu pemasangan kateter yang lebih lama, keluhan iritatif yang lebih banyak, dan harga yang

mahal1,2. Efek samping yang pernah dilaporkan di Indonesia adalah perdarahan (2%), nyeri

pasca operasi (3%), retensi (19%), ejakulasi retrograd (3%), dan disfungsi ereksi (1%)3.

.

Microwave hyperthermia

Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui uretra atau rektum sampai

suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi koagulasi3.

Trans urethral needle ablation (TUNA)

Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur, dapat mengeluarkan 2

jarum yang dapat menusuk adenoma dan mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi

sepanjang jarum yang menancap di jaringan prostat3.

High intensity focused ultrasound (HIFU)

Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi ultrasounddengan

intensitas tinggi dan terfokus3.

Intraurethral stent

Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika untuk mempertahankan

lumen uretra tetap terbuka. Dilakukan pada pasien dengan harapan hidup terbatas dan tidak dapat

dilakukan anestesi atau pembedahan3.

Transurethral baloon dilatation

Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa prostatika dan leher

kandung kemih. Prosedur ini hanya efektif bila ukuran prostat kurang dari 40 g, sifatnya

sementara, dan jarang dilakukan lagi3.

Batu saluran kemih

Batu saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu saluran kemih), ureter (ureterolithiasis) maupun di dalam kandung kemih (vesicolithiasis).

Epidemiologi

Insidensi batu saluran kemih pada negara sedang berkembang dan negara sudah maju berbeda. Banyak faktor yang mempengaruhi, antara lain industrialisasi, urbanisasi, derajat ekonomi dan social. Di samping itu faktor jenis kelamin, ras, pekerjaan, ildim juga mempengaruhi insidensi batu saluran kemih. Pernah dilaporkan bahwa pada musim panas kasus batu saluran kemih, khususnya batu jenis kalsium dan oksalat, kasusnya meningkat di daerah Eropa. Pada musim itu kasus kolik ginjal meningkat.

Kasus ini lebih banyak diderita oleh laki-laki dari perempuan. Disebutkan ratio antara 3:1. Terdapat kecenderungan familier. Pada bangsa kulit hitam lebih sering terkena daripada bangsa kulit putih, hal ini ada hubungannya dengan faktor diet. Umur yang sering terdapat penyakit ini, pada anak-anak ldi bawah 5 tahun sedang pada dewasa sekitar umur 30 – 50 tahun. Batu saluran kemih lebih sering diketemukan pada ginjal sebelah kanan jika dibanding dengan ginjal sebelah kid, dimana 15 –

20% didapatkan bilateral.

Patogenesis

Dengan pemeriksaan yang teliti pada penderita dengan batu akan dapat ditunjukkan faktor penyebabnya pada 40–50% kasus. Teori terjadinya batu saluran kemih masih belum dapat dipastikan. Pada urin normal sendiri dijumpai satu atau beberapa zat penghambat (fisiologis) yang mencegah terjadinya kristalisasi zat yang ada sehingga tak terbentuk batu. Diperkirakan dengan membentuk suatu komplek yang selalu larut dalam urin. Zat penghambat tersebut adalah magnesium pirofosfat, sitrat dan penghambat peptida. Zat-zat inilah yang mencegah perkembangan batu pada area kalsifikasi pada papilla ginjal (Randall's plaque) dari kristal tunggal atau agregatagregat kecil lain, yang umum terdapat pada urin, untuk kemudian berkembang menjadi besar dan menempatkan diri pada sistem pelvikalik ginjal untuk kemudian menjadi batu.

Perubahan pH urin atau adanya kolloid lain akan menyebabkan terjadinya pengendapan. Asam urat, xanthine, sistin dapat larut lebih banyak di dalam urin alkalis. Kalsium oksalat hampir tak dapat larut pada pH urin berapa pun. Kalsium fosfat dantriple fosfat kurang larut jika pH urin alkalis.

Adanya infeksi, stasis urin, hipersekresi zat tertentu seperti kalsium, fosfor, oksalat, asam urat dan sistin juga bisa menyebabkan terjadinya pengendapan. Pada infeksi misalnya, akan dijumpai suatu ulserasi yang mana hal ini akan menjadi nidus dari batu. Keadaan seperti gumpalan atau jendalan darah dalam ginjal atau kelompokan bakteri, yang mana sering terjadi pada stasis urin atau infeksi, akan menjadi nidus dari batu.

Di samping itu, kelainan pada anatomis ginjal sendini seperti sponge kidney, horseshoe kidney ataupun adanya defek lokal dari kalik glnjal atau penyumbatan, bisa menyebabkan timbulnya nidusiatu karena kelainannya tersebut. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya batu:

a. Faktor di luar urin

 diet, misalnya diet yang banyak mengandung oksalat. – intake cairan ke dalam tubuh, sehingga diduga adanya dehidrasi berpengaruh terhadap pembentukan batu pada daerah tropis. – familier, khususnya untuk terbentuknya batu sistin.

 ras. trauma.

b. Faktor dalam urin :

 infeksi pada ginjal. kelainan aliran urin sehingga terjadi stasis. komposisi urin. kejenuhan urin. reaksi keasaman urin.

Jenis Batu

a. Menurut komposisi kimia

 batu urat; radiolusen, mudah mengalir ke dalarn vesica urinaria, dijumpai pada urin dengan suasana asam. Serihg dijumpai pada pasien yang mendapat terapi zat uricosuric, intake purin yang tinggi baik sekunder atau idiopatik, pasien yang mendapat terapi antikanker yang menyebabkan perusakan jaringan/sel, sehingga terjadi kenaikan ekskresi asam urat, pada penyakitmyeloproliferative.

 batu garam oksalat; kecil, keras, berlapis, bentuk seperti jarum dan dijumpai pada urin dengan suasana netral. Dijumpai pada pasien dengan oksaluria, baik kongenital maupun familier, pada reseksi ileum, anestesi dengan metoksifluran dan orang dengan diet oksalat yang tinggi.

 batu fosfat; mudah pecah dan dijumpai pada urin dengan suasana basa.b. Menurut ada tidaknya kalsium :

 batu yang mengandung kalsium, seperti batu kalsium oksa lat, kalsium fosfat. Biasa dijumpai 'pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik, renal tubular acidosis,hiperparatiroid primer, intake vitamin D berlebihan, intake susu berlebihan, sarkoidosis, penyakit dengan kerusakan pada tulang (tiroksikosis, ekses dari kortikosteroid), immobilisasi yang lama.

 batu tanpa kalsium, misalnya batu sistin yang biasanya dijumpai riwayat familier.c. Menurut asal batu :

 batu endogen, yang terjadi karena hasil metabolisme. batu eksogen, yang akibat benda asing.

d. Menurut kejadian batu :

 batu primer, tak mempunyai nidus, terjadi pada urin yang steril dan berbentuk lapisan yang radier.

 batu sekunder, mempunyai nidus, berlapis-lapis dan kebanyakan pada urin non steril.

Gejala

Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbatureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung ataukolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam.

Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu

melewati ureter. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

Diagnosis

Kadangkala batu saluran kemih ini tanpa keluhan sama sekali. Maka tak jarang kelainan ini ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin tahunan atau pada pembuatan, foto polos abdomen untuk keperluan lain. Kejelian seorang klinisi berperanan panting sekali apabila sudah timbul kecurigaan adanya kelainan ini.

Pada penderita kolik ginjal karena batu, maka kemungkinan hal ini terjadi sumbatan pada ureteropelvik dalam kalik ginjal, yang mana terjadi distensi parenkim dan kapsul ginjal. Hal ini menyebabkan hiperperistaltik dan mengejangnya otot-otot polos pada pelvik dan kalik ginjal yang akan menimbulkan rasa nyeri mendadak dan intermitten pada daerah angulus kostovertebralis, yang menjalar ke inguinal dan skrotal.

Anamnesis akan ditemui adanya sakit pinggang/pinggul, di mana rasa sakit pinggang yang menjalar ke inguinal dan skrotal atau riwayat pernah mengeluarkan batu. Atau riwayat kencing berdarah. Riwayat keluarga dengan batu saluran kemih dan pada usia berapa terdapat gejala batu saluran kemih mulai tampak. Riwayat sakit sebelumnya, apakah pernah mengalami patah tulang dan imobilisasi yang cukup lama. Riwayat sakit saluran kencing. Riwayat diet tinggi vitamin D, susu dan alkali.

Pemeriksaan fisik diagnostik biasanya tak dijumpai adanya kelainan yang khas. Terkecuali apabila ada infeksi pada ginjal, maka akan dijumpai adanya nyeri ketok pada daerah angulus kostovertebralis. Mungkin dijumpai adanya renal tenderness, atau mungkin ada pembengkakan dari abdomen.

Laboratoris yang paling sederhana adalah pemeriksaan urin midstream, yang kemudian dilakukan pengendapan dengan pemusingan. Dari hasil endapan ini akan dijumpai adanya kristal zat tertentu, butir darah baik leukosit atau eritrosit, dan kadangkala bakteri. Urin midstream ini sebaiknya dibiakkan. dan dilakukan sensitivitas tes untuk penanganan lebih lanjut.

Pemeriksaan kimia darah meliputi kandungan fosfor, fosfatase alkali, total protein dan albumin, asam urat, kreatinin, dan elektrolit. Semuanya itu dimaksudkan untuk mencari adanya penyakit yang menumpangi timbulnya batu saluran kemih, seperti hiperparatiroid, renal tubular asidosis tipe I, gout, myeloproliferative disease dan yang lainnya. Pemeriksaan lain yang tak kalah pentingnya adalah pemeriksaan rontgen, yaitu fotopolos abdomen danpielografi. Kadangkala perlu dilakukan retrograde urogram untuk mengetahui adanya sumbatan atau memastikan adanya batu yang radiolusen.

Diagnosis Banding

Penyakit ini perlu dibedakan dengan:

 pielonefritis akut tumor ginjal tuberkolosis ginjal infark ginjal.

Pengobatan

Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik.

Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

Pencegahan

Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium

Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid (misalnyatrichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.

1. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).2. Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.

Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat

Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih.

BAB III

KESIMPULAN

Hiperplasia kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi pria lanjut usia. Dengan bertambah usia, ukuran kelenjar dapat bertambah karena terjadi hiperplasia jaringan fibromuskuler dan struktur epitel kelenjar (jaringan dalam kelenjar prostat). Gejala dari pembesaran prostat ini terdiri dari gejala obstruksi dan gejala iritatif.

Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, dan terapi minimal invasif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahummad A., 2008., Benigna Prostate Hiperplasia., http://ababar.blogspot .com/2008/12/benigna-prostate-hyperplasia.html., 3 Maret 2009

2. Purnomo, Basuki B. Hiperplasia prostat dalam: Dasar – dasar urologi., Edisi ke – 2. Jakarta: Sagung Seto. 2003. p. 69 – 85

3. McConnel JD. Epidemiology, etiology, pathophysiology and diagnosis of benign prostatic hyperplasia. In :Wals PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ.Campbell’s urology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998.p.1429-52.

REFERAT HERNIA INGUINALISBAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Hernia inguinalis merupakan kasus bedah digestif terbanyak setelah appendicitis. Sampai saat ini

masih merupakan tantangan dalam peningkatan status kesehatan masyarakat karena besarnya

biaya yang diperlukan dalam penanganannya dan hilangnya tenaga kerja akibat lambatnya

pemulihan dan angka rekurensi. Dari keseluruhan jumlah operasi di Perancis tindakan bedah

hernia sebanyak 17,2 % dan 24,1 % di Amerika Serikat. 1

Hernia inguinalis sudah dicatat sebagai penyakit pada manusia sejak tahun 1500 sebelum

Masehi dan mengalami banyak sekali perkembangan seiring bertambahnya pengetahuan

struktur anatomi pada regio inguinal.1

Hampir 75 % dari hernia abdomen merupakan hernia ingunalis. Untuk memahami lebih jauh tentang

hernia diperlukan pengetahuan tentang kanalis inguinalis. Hernia inguinalis dibagi menjadi hernia

ingunalis lateralis dan hernia ingunalis medialis dimana hernia ingunalis lateralis ditemukan lebih banyak

dua pertiga dari hernia ingunalis. Sepertiga sisanya adalah hernia inguinalis medialis.Hernia lebih

dikarenakan kelemahan dinding belakang kanalis inguinalis. Hernia ingunalis lebih banyak ditemukan

pada pria daripada wanita, untuk hernia femoralis sendiri lebih sering ditemukan pada

wanita.Sedangkan jika ditemukan hernia ingunalis pada pria kemungkinan adanya hernia ingunalis atau

berkembangnya menjadi hernia ingunalis sebanyak 50 % Perbandingan antara pria dan wanita

untuk hernia ingunalis 7 : 1. Prevalensi hernia ingunalis pada pria dipengaruhi oleh umur. 1

Hernia merupakan keadaan yang lazim terlihat oleh semua dokter, sehingga pengetahuan

umum tentang manifestasi klinis, gambaran fisik dan penatalaksaan hernia penting.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Hernia berasal dari kata latin yang berarti rupture. Hernia didefinisikan adalah suatu

penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang lemah (defek) yang diliputi oleh

dinding. Meskipun hernia dapat terjadi di berbagai tempat dari tubuh kebanyakan defek

melibatkan dinding abdomen pada umumnya daerah inguinal.1

Hernia ingunalis dibagi menjadi dua yaitu Hernia Ingunalis Lateralis (HIL) dan Hernia Ingunalis Medialis.

Disini akan dijelaskan lebih lanjut hernia ingunalis lateralis. Hernia inguinalis lateralis mempunyai nama

lain yaitu hernia indirecta yang artinya keluarnya tidak langsung menembus dinding abdomen. Selain

hernia indirek nama yang lain adalah Hernia oblique yang artinya Kanal yang berjalan miring dari lateral

atas ke medial bawah. Hernia ingunalis lateralis sendiri mempunyai arti pintu keluarnya terletak

disebelah lateral Vasa epigastrica inferior. Hernia inguinalis lateralis (HIL) dikarenakan kelainan

kongenital meskipun ada yang didapat. 3

Tabel. 2.1. Perbedaan HIL dan HIM.3

Tipe Deskripsi Hubungan dg

vasa

epigastrica

Dibungkus oleh

fascia spermatica

Onset biasanya

pada waktu

inferior interna

Hernia ingunalis

lateralis

Penojolan melewati

cincin inguinal dan

biasanya

merupakan

kegagalan

penutupan cincin

ingunalis interna

pada waktu embrio

setelah penurunan

testis

Lateral Ya Congenital

Dan bisa pada

waktu dewasa.

Hernia ingunalis

medialis

Keluarnya langsung

menembus fascia

dinding abdomen

Medial Tidak Dewasa

2.2. KLASIFIKASI

Casten membagi hernia menjadi tiga stage, yaitu:3

Stage 1 : hernia indirek dengan cincin interna yang normal.

Stage 2 : hernia direk dengan pembesaran atau distorsi cincin interna.

Stage 3 : semua hernia direk atau hernia femoralis.

Klasifikasi menurut Halverson dan McVay, hernia terdapat terdapat 4 kelas:3

Kelas 1 : hernia indirek yang kecil.

Kelas 2 : hernia indirek yang medium.

Kelas 3 : hernia indirek yang besar atau hernia direk.

Kelas 4 : hernia femoralis.

Sistem Ponka membagi hernia menjadi 2 tipe:3

1. Hernia Indirek

hernia inguinalis indirek yang tidak terkomplikasi.

hernia inguinalis indirek sliding.

2. Hernia Direk

suatu defek kecil di sebelah medial segitiga Hesselbach, dekat tuberculum pubicum.

hernia divertikular di dinding posterior.

hernia inguinalis direk dengan pembesaran difus di seluruh permukaan segitiga Hesselbach

Gilbert membuat klasifikasi berdasarkan 3 faktor:3

1. Ada atau tidak adanya kantung peritoneal.

2. Ukuran cincin interna.

3. Integritas dinding posterior dan kanal.

Tabel. 2.2. Tabel Klasifikasi Hernia Inguinal3

Gilbert membagi hernia menjadi 5 tipe. Tipe 1, 2, and 3 merupakan hernia indirek, sedangkan tipe 4 and

5 merupakan hernia direk.

Hernia tipe 1 mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin interna yang berdiameter <>

Hernia tipe 2 (hernia indirek yang paling sering) mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin

interna yang berdiameter ≤ 2 cm.

Tipe 3 hernia mempunyai kantung peritoneal yang melewati cincin interna yang berdiameter > 2 cm.

Hernia tipe 3 sering menjadi hernia komplit dan sering menjadi slidinhernia.

Hernia tipe 4 mempunyai robekan dinding posterior tau defek posterior multipel. Cincin interna yang

intak dan tidak ada kantung peritoneal.

Hernia tipe 5 merupakan hernia divertikuler primer. Pada hernia ini tidak terdapat kantung peritoneal.

Nyhus membuat klasifikasi berdasarkan ukuran cincin interna dan integritas dinding posterior, meliputi:3

Tipe 1 adalah hernia indirek dengan cincin interna yang normal.

Tipe 2 adalah hernia indirek dengan cincin interna yang membesar.

Tipe 3a adalah hernia inguinalis indirek.

Tipe 3b adalah hernia indirek yang menyebabkan kelemahan dinding posterior.

Tipe 3c adalah hernia femoralis.

Tipe 4 memperlihatkan semua hernia rekuren.

2.3. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya hernia inguinalis masih diliputi berbagai kontroversi, tetapi diyakini ada tiga

penyebab, yaitu:2

1. Peninggian tekanan intra abdomen yang berulang.

Overweight

Mengangkat barang yang berat yang tidak sesuai dengan ukuran badan

Sering mengedan karena adanya gangguan konstipasi atau gangguan saluran kencing

Adanya tumor yang mengakibatkan sumbatan usus

Batuk yang kronis dikarenakan infeksi, bronchitis, asthma, emphysema, alergi

Kehamilan

Ascites

2. Adanya kelemahan jaringan /otot.

3. Tersedianya kantong.

2.4. PATOFISIOLOGI HERNIA INGUINALIS LATERALIS

Ligamentum gubernaculum turun pada tiap sisi abdomen dari pole inferior gonadke permukaan

interna labial/scrotum. Gubernaculum akan melewati dinding abdomen yang mana pada sisi bagian ini

akan menjadi kanalis inguinalis. Processus vaginalis adalah evaginasi diverticular peritoneumyang

membentuk bagian ventral gubernaculums bilateral. Pada pria testes awalnya retroperitoneal dan

dengan processus vaginalis testes akan turun melewati canalis inguinalis ke scrotum dikarenakan

kontraksi gubernaculum. Pada sisi sebelah kiri terjadi penurunan terlebih dahulu sehingga ,yang

tersering hernia inguinalis lateralis angka kejadiannya lebih banyak pada laki-laki dan yang paling sering

adalah yang sebelah kanan.

Pada wanita ovarium turun ke pelvis dan gubernaculum bagian inferior menjadi ligamentum rotundum

yang mana melewati cincin interna ke labia majus.

Processus vaginalis normalnya menutup, menghapuskan perluasan rongga peritoneal yang melewati

cincin interna. Pada pria kehilangan sisa ini akan melekatkan testis yang dikenal dengan tunika vaginalis.

Jika processus vaginalis tidak menutup maka hidrokel atau hernia inguinalis lateralis akan terjadi.

Sedangkan pada wanita akan terbentuk kanal Nuck. Akan tetapi tidak semua hernia ingunalis

disebabkan karena kegagalan menutupnya processus vaginalis dibuktikan pada 20%-30% autopsi yang

terkena hernia ingunalis lateralis proseccus vaginalisnya menutup.5

Gambar 2.1. Perbandingan HIL dan Anatomi Normal5

2.5. ANATOMI

Keberhasilan operasi hernia inguinal tergantung akan pengetahuan tentang dinding abdomen,kanalis

inguinalis,.lapisan-lapisan dinding abdomen

Regio inguinal merupakan batas bawah abdomen dengan fungsi yang terdiri atas lapisan

miopaneurotis. Penamaan struktur anatomi di daerah ini banyak memakai nama penemunya

sebagai pengakuan atas kontribusi mereka. Dalam bukunya Skandalakis (1995), dinding

abdomen pada dasar inguinal terdiri dari susunan multi laminer dan seterusnya.

Pada dasarnya inguinal dibentuk dari lapisan:

1. Kulit (kutis).

2. Jaringan sub kutis (Camper’s dan Scarpa’s) yang berisikan lemak.

Fasia ini terbagi dua bagian, superfisial (Camper) dan profundus (Scarpa). Bagian superfisial

meluas ke depan dinding abdomen dan turun ke sekitar penis, skrotum, perineum, paha,

bokong. Bagian yang profundus meluas dari dinding abdomen ke arah penis (Fasia Buck).

3. Innominate fasia (Gallaudet) : lapisan ini merupakan lapisan superfisial atau lapisan

luar dari fasia muskulus obliqus eksternus. Sulit dikenal dan jarang ditemui.

4. Apponeurosis muskulus obliqus eksternus, termasuk ligamentum inguinale

(Poupart) merupakan penebalan bagian bawah aponeurosis muskulus obliqus eksternus.

Terletak mulai dari SIAS sampai ke ramus superior tulang publis., Lakunare

(Gimbernat) Merupakan paling bawah dari ligamentum inguinale dan dibentuk dari serabut

tendon obliqus eksternus yang berasal dari daerah Sias. Ligamentum ini membentuk sudut

kurang dari 45 derajat sebelum melekat pada ligamentum pektineal. Ligamentum ini

membentuk pinggir medial kanalis femoralis.

dan Colle’s. Ligamentum ini dibentuk dari serabut aponeurosis yang berasal dari crus inferior

cincin externa yang meluas ke linea alba. 2

Gambar 2.2. Lapisan-lapisan abdomen1

5. Spermatik kord pada laki-laki, ligamen rotundum pada wanita.Gambar 2.3. Spermatic cord6

6. Muskulus transversus abdominis dan aponeurosis muskulus obliqus internus, falx

inguinalis (Henle) dan konjoin tendon.

7. Fasia transversalis dan aponeurosis yang berhubungan dengan ligamentum pectinea

(Cooper), iliopubic tract, falx inguinalis dan fasia transversalis.

8. Preperitoneal connective tissue dengan lemak.

9. Peritoneum

10. Superfisial dan deep inguinal ring. 5

Bagian bagian dari hernia 7

a. Pintu hernia adalah lapisan l;paisan dinding perut dan panggul. Hernia dinamai

berdasarkan dari pintunya

b. Kantung hernia adalah peritoneum parietalis, bagiannya adalah kolum, korpus dan

basis

c. Kanalis inguinalis adalah saluran yang berjalan oblik (miring) dengan panjang 4

cm dan terletak 2-4 cm di atas ligamentum inguinale. Dinding yang membatasi

kanalis inguinalis adalah:

- Anterior : Dibatasi oleh aponeurosis muskulus obliqus eksternus dan 1/3

lateralnya muskulus obliqus internus.

- Posterior : Dibentuk oleh aponeurosis muskulus transversus abdominis yang

bersatu dengan fasia transversalis dan membentuk dinding posterior dibagian lateral.

Bagian medial dibentuk oleh fasia transversa dan konjoin tendon, dinding

posterior berkembang dari aponeurosis muskulus transversus abdominis

dan fasia transversal.

- Superior : Dibentuk oleh serabut tepi bawah muskulus obliqus internus dan muskulus

transversus abdominis dan aponeurosis.

- Inferior : Dibentuk oleh ligamentum inguinale dan lakunare.

Gambar 2.4. Canalis Inguinalis1

Bagian ujung atas dari kanalis inguinalis adalah internal inguinal ring. Ini merupakan

defek normal dan fasia transversalis dan berbentuk huruf “U” dan “V” dan terletak di bagian

lateral dan superior. Batas cincin interna adalah pada bagian atas muskulus transversus

abdominis, iliopublik tract dan interfoveolar (Hasselbach) ligament dan pembuluh darah

epigastrik inferior di bagian medial. External inguinal ring adalah daerah pembukaan pada

aponeurosis muskulus obliqus eksternus, berbentuk “U” dangan ujung terbuka ke arah inferior

dan medial. 9

d. Isi kanalis inguinalis pria : 10

a. Duktus deferens

b. 3 arteri yaitu : 1. Arteri spermatika interna

2. Arteri diferential

3.Arteri spermatika eksterna

c. Plexus vena pampiniformis

d. 3 nervus: 1. Cabang genital dari nervus genitofemoral

2. Nervus ilioinguinalis

3. Serabut simpatis dari plexus hipogastrik

e. 3 lapisan fasia: 1. Fasia spermatika eksterna, lanjutan dari fasia

innominate.

2. Lapisan kremaster, berlanjut dengan serabut-

serabut muskulus obliqus internus dan fasia

otot.

3. Fasia spermatika interna, perluasan dari fasia

transversal.

e. Selubung hernia merupakan lapisan –lapisan yang menyelubungi hernia.Fruchaud Myopectineal Orifice

Daerah ini dibatasi oleh ligamentum inguinalis, pada bagian posterior dibatasi oleh traktus

iliopubis. Bagian medial dibatasi oleh bagian lateral musculus rectus abdominis. Bagian superior dibatasi

oleh lengkungan serabut otot abdominis transversus dan otot obliquus internus, pada bagian lateral

bebatas dengan musculus iliopsoas dan bagian inferior oleh ligamentum cooper. Lubang ini ditembus

oleh funiculus spermaticus, dan bagian bawah oleh pembuluh darah vena dan arteri femoralis. Lubang

myopectineal dilindungi oleh aponeurosis transversus abdominis dan fascia transversalis

2.6. GEJALA DAN TANDA KLINIK

2.6.1. Gejala

Pasien mengeluh ada tonjolan di lipat paha ,pada beberapa orang adanya nyeri dan

membengkak pada saat mengangkat atau ketegangan.seringnya hernia ditemukan pada saat

pemeriksaan fisik misalnya pemeriksaan kesehatan sebelum masuk kerja. Beberapa pasien mengeluh

adanya sensasi nyeri yang menyebar biasanya pada hernia ingunalis lateralis, perasaan nyeri yang

menyebar hingga ke scrotum. Dengan bertambah besarnya hernia maka diikuti rasa yang tidak nyaman

dan rasa nyeri, sehingga pasien berbaring untuk menguranginya.11

Pada umumnya hernia direct akan memberikan gejala yang sedikit dibandingkan hernia

ingunalis lateralis.dan juga kemungkinannya lebih berkurang untuk menjadi inkarserasi atau

strangulasi.11

2.6.2. Tanda

Pada pemeriksaan hernia pasien harus diperiksa dalam keadaan berdiri dan berbaring dan juga

diminta untuk batuk pada hernia yang kecil yang masih sulit untuk dilihat.kita dapat mengetahui

besarnya cincin eksternal dengan cara memasukan jari ke annulus jika cincinnya kecil jari tidak dapat

masuk ke kanalis inguinalis dan akan sangat sulit untuk menentukan pulsasi hernia yang sebenarnya

pada saat batuk. Lain halnya pada cincin yang lebar hernia dapat dengan jelas terlihat dan jaringan

tissue dapat dirasakan pada tonjolandi kanalis ingunalis pada saat batuk dan hernia dapat didiagnosa.9

Perbedaan hil dan him pada pemeriksaan fisik sangat sulit dlakukan dan ini tidak terlalu penting

mengingat groin hernia harus dioperasi tanpa melihat jenisnya. Hernia ingunalis pada masing-masing

jenis pada umumnya memberikan gambaran yang sama . hernia yang turun hingga ke skrotum hampir

sering merupakan hernia ingunalis lateralis.9

Pada inspeksi

Pasien saat berdiri dan tegang, pada hernia direct kebanyakan akan terlihat simetris,dengan

tonjolan yang sirkuler di cicin eksterna. Tonjolan akan menghilang pada saat pasien berbaring .

sedangkan pada hernia ingunalis lateralis akan terlihat tonjolan yang yang bebentuk elip dan susah

menghilang padaa saat berbaring.9

Pada palpasi

Dinding posterior kanalis ingunalis akan terasa dan adanya tahanan pada hernia inguanalis

lateralis. Sedangkan pada hernia direct tidak akan terasa dan tidak adanya tahanan pada dinding

posterior kanalis ingunalis. Jika pasien diminta untuk batuk pada pemeriksaan jari dimasukan ke annulus

dan tonjolan tersa pada sisi jari maka itu hernia direct. Jika terasa pada ujung jari maka itu hernia

ingunalis lateralis. Penekanan melalui cincin interna ketika pasien mengedan juga dapat membedakan

hernia direct dan hernia inguinalis lateralis. Pada hernia direct benjolan akan terasa pada bagian depan

melewati Trigonum Hesselbach’s dan kebalikannya pada hernia ingunalis lateralis. Jika hernianya besar

maka pembedaanya dan hubungan secara anatomi antara cincin dan kanalis inguinalis sulit dibedakan.

Pada kebanyakan pasien, jenis hernia inguinal tidak dapat ditegakkan secara akurat sebelum dilakukan

operasi.9

2.7. KOMPLIKASI

Hernia inkarserasi :

Hernia yang membesar mengakibatkan nyeri dan tegang

Tidak dapat direposisi

Adanya mual ,muntah dan gejala obstruksi usus.

Hernia strangulasi :

Gejala yang sama disertai adanya infeksi sistemik

Adanya gangguan sistemik pada usus.12

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.8.1. Laboratorium

Untuk mendukung ke arah adanya strangulasi, sebagai berikut:

Leukocytosis dengan shift to the left yang menandakan strangulasi.

Elektrolit, BUN, kadar kreatinine yang tinggi akibat muntah-muntah dan menjadi dehidrasi.

Tes Urinalisis untuk menyingkirkan adanya masalah dari traktus genitourinarius yang menyebabkan

nyeri lipat paha.8

2.8.2. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis tidak diperlukan pada pemeriksaan rutin hernia.

Ultrasonografi dapat digunakan untuk membedakan adanya massa pada lipat paha atau dinding

abdomen dan juga membedakan penyebab pembengkakan testis.8

Pada pemeriksaan radiologis kadang terdapat suatu yang tidak biasa terjadi, yaitu adanya suatu

gambaran massa. Gambaran ini dikenal dengan Spontaneous Reduction of Hernia En Masse. Adalah

suatu keadaan dimana berpindahnya secara spontan kantong hernia beserta isinya ke rongga

extraperitoneal. Ada 4 tipe pembagian reduction of hernia en masse :

1. Retropubic

2. Intra abdominal

3. Pre peritoneal

4. Pre peritoneal locule

2.9. PENATALAKSANAAN HERNIA

2.9.1. Penanganan DI IGD

Mengurangi hernia.

Memberikan sedasi yang adekuat dan analgetik untuk mencegah nyeri. Pasien harus istirahat agar

tekanan intraabdominal tidak meningkat.

Menurunkan tegangan otot abdomen.

Posisikan pasien berbaring terlentang dengan bantal di bawah lutut.

Pasien pada posisi Trendelenburg dengan sudut sekitar 15-20° terhadap hernia inguinalis.

Kompres dengan kantung dingin untuk mengurangi pembengkakan dan menimbulkan proses analgesia.

Posisikan kaki ipsi lateral dengan rotasi eksterna dan posisi flexi unilateral (seperti kaki kodok)

Posisikan dua jari di ujung cincin hernia untuk mencegah penonjolan yang berlanjutselam proses reduksi

penonjolan

Usahakan penekanan yang tetap pada sisi hernia yang bertujuan untu mengembalikan isis hernia ke

atas. Jika dilakukan penekanan ke arah apeks akan menyebabkan isis hernia keluar dari pintu hernia.

Konsul ke ahli bedah jika usaha reduksi tidak berhasil dalam 2 kali percobaanm

Teknik reduksi spontan memerlukan sedasi dam analgetik yang adekuat dan posisikan Trendelenburg,

dan kompres dingin selam a20-30 menit.7

Konsul bedah jika :

Reduksi hernia yang tidak berhasil

Adanya tanda strangulasi dan keadaan umum pasien yang memburuk

Hernia ingunalis harus dioperasi meskipun ada sedikit beberapa kontraindikasi . penanganan ini

teruntuk semua pasien tanpa pandang umur inkarserasi dan strangulasi hal yang ditakutkan

dibandingkan dengan resiko operasinya.

Pada pasien geriatri sebaiknya dilakukan operasi elektif agar kondisi kesehatan saat dilakukan operasi

dalam keadaan optimal dan anestesi dapat dilakukan. Operasi yang cito mempunyai resiko yang

besar pada pasien geriatri.

Jika pasien menderita hyperplasia prostate akan lebih bijaksana apabila dilakukan penanganan terlebih

dahulu terhadap hiperplasianya. Mengingat tingginya resiko infeksi traktus urinarius dan retensi urin

pada saat operasi hernia.

Karena kemungkinannya terjadi inkarserasi, strangulasi, dan nyeri pada hernia maka operasi yang cito

harus di lakukan. Pelaksanaan non operasi untuk mengurangi hernia inkerserasi dapat dicoba. Pasien di

posisikan dengan panggul dielevasikan dan di beri .analgetik dan obat sedasi untuk merelaxkan otot-

otot.

Operasi hernia dapat ditunda jika massa hernia dapat dimanipulasi dan tidak ada gejala strangulasi.

Pada saat operasi harus dilakukan eksplorasi abdomen untuk memastikan usus masih hidup, ada tanda-

tanda leukositosis.

Gejala klinik peritonitis, kantung hernia berisi cairan darah yang berwarna gelap.7

Indikasi operasi :

- Hernia inguinalis lateralis pada anak-anak harus diperbaiki secara operatif tanpa penundaan, karena

adanya risiko komplikasi yang besar terutama inkarserata, strangulasi, yang termasuk gangren alat-alat

pencernaan (usus), testis, dan adanya peningkatan risiko infeksi dan rekurensi yang mengikuti tindakan

operatif.

- pada pria dewasa, dilakukan operasi elektif atau cito terutama pada keadaan inkarserata dan

strangulasi. Pada pria tua, ada beberapa pendapat (Robaeck-Madsen, Gavrilenko) bahwa lebih baik

melakukan elektif surgery karena angka mortalitas, dan morbiditas lebih rendah jika dilakukan cito

surgery.

1. Konservatif :

- Reposisi bimanual : tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan

mendorongnya ke arah cincin hernia dengan tekanan lambat dan menetap sampai terjadi reposisi

- Reposisi spontan pada anak : menidurkan anak dengan posisi Trendelenburg, pemberian sedatif

parenteral, kompres es di atas hernia, kemudian bila berhasil, anak boleh menjalani operasi pada hari

berikutnya.

- Bantal penyangga, bertujuan untuk menahan hernia yang telah direposisi dan harus dipakai seumur

hidup. Namun cara ini sudah tidak dianjurkan karena merusak kulit dan otot abdomen yang tertekan,

sedangkan strangulasi masih mengancam

2. Operatif

-Anak-anak Herniotomy :

Karena masalahnya pada kantong hernia,maka dilakukan pembebasan kantong hernia sampai dengan

lehernya, dibuka dan dibebaskan isi hernia, jika ada perlekatan lakukan reposisi, kemudian kantong

hernia dijahit setinggi-tinggi mungkin lalu dipotong.

Karena herniotomi pada anak-anak sangat cepat dan mudah, maka kedua sisi dapat direparasi sekaligus

jika hernia terjadi bilateral

- Dewasa Herniorrhaphy :

Perawatan kantung hernia dan isi hernia

Penguatan dinding belakang (secara Bassini, Marcy Ferguson, Halsted / Kirchner, Lotheissen-Mc

Vay (Cooper’s ligament repair), Shouldice, Tension free herniorrhaphy)

Berliner repair

The Lichtenstein repair

The Wilkinson Technique

Abrahamson Nylon Darn Repair

Lichtenstein Plastic Screen Reinforcement

Klasifikasi dan terapi menurut Gilbert tipe I-IV

Rutkow Mesh-plug hernioplasty

Rives Prosthetic Mesh Repair

Stoppa Gerat Prosthetic for Reinforcement of the Visceral Sac

Minimally Invasive Surgery (Laparoscopy)

TAPP = Trans Abdominal Pre Peritoneal

TEP = Total Extra Peritoneal

2.9.2. TEKNIK-TEKNIK OPERASI HERNIA

Tujuan operasi adalah menghilangkan hernia dengan cara membuang kantung dan memperbaiki dinding

abdomen.

2.9.2.1. Operasi Hernia Ingunalis Lateralis

Incisi 1-2cm diatas ligamentum inguinal sehingga tembus searah dengan seratnya, sayatan diperluas dari

lateral ingá cincin interna sampai tuberculum pubicum. Pisahkan dan ligasi vena dari jaringan

subkutan.13

Gambar 2.5. Tahapan operasi HIL(1)13

Pada saat ini, aponeurosis oblikuus eksternus akan terlihat dengan serat berjalan ke bawah ke arah

medial. Incisi aponeurosis searah dengan arah seratnya, kemudian ditarik dengan hak. Gunakan forceps

untuk mengangkat dan meretraksi ujungnya, sambil incisi diperluas melewati sayatan. Cari nervus

inguinal dan lindungi selama operasi selama operasi dengan menjauhkan dari lapangan operasi.13

Gambar.2.6. Tahapan Operasi HIL (2)13

Kemudian sayat secara tumpul, keluarkan spermatic cord bersamaan dengan kantung hernia yang

merupakan satu massa dan masukkan jari di sekelilingnya. Amankan massa dengan

menggunakan gauze. Dan menggunakan sayatan tajam dan tumpul, pisahkan kantung dari cord (vasa

deferen dan pembuluh darah) lapis demi lapis.13

Gambar. 2.7. Tahapan Operasi HIL (3)13

Perluas sayatan hingga leher kantung tepat di cincin interna, sehingga terlihat lapisanperitoneal fat.

Buka kantung diantara dua pasang forcep kecil, dan periksa rongga abdomen dengan jari hingga

membuka.13

Gambar 2.8. Tahapan Operasi HIL (4)13

Terus putar kantung untuk memastikan isinya kosong. Lehar diikat dengan benang 2/0, tahan ikatannya,

dan kantung diexcisi.13

Gambar 2.9. Tahapan Operasi HIL (5)13

Perhatikan punctum untuk memastikan ikatannya cukup kuat. Ketika ikatannya dipotong, maka

punctum masuk ke dalam cincin dan tidak terlihat.

Tujuan dari prosedur Bassini adalah untuk memperkuat dinding posterior. Dengan cara menjahitkan M.

transversus abdominis dan aponeurosis M. obliquus abdominis internus atau conjoint

tendon ke ligamentum inguinal. Prosedur ini juga menyempitkan cincin interna.

Mulai perbaikan dengan menggunakan benang no.1. Jahitan silang harus dimasukkan melewati

ligamentum inguinalis pada jalur yang berbeda dengan arah serat, serat dirawat terpisah sepanjang garis

ligamentum. Masukkan jahitan silang pertama ke ligamentum pectineal.13

Gambar 2.10. Tahapan Operasi HIL (6)13

Masukkan jahitan berikutnya melalui conjoined tendon dan ligamentum inguinal, teruskan ke arah

lateral untuk memasukkan jahitan silang pada bagian ini. Tinggalkan jahitan silang tanpa diikat sehingga

semuanya masuk.13

Gambar 2.11. Tahapan Operasi HIL (7)13

Kemudian jahitan silang didekatkan ke cincin sebelum jahitannya diikat, dan harus masih bisa dilalui

ujung jari melewati cincin sepanjang cord. Kemudian ikat jahitan dimulai dari tengah dan potong

ujungnya.13

Gambar 2.12. Tahapan Operasi HIL (8)13

Dan terakhir, tambahkan tegangan sehingga cincin interna masih bisa dilalui ujung jari.13

Gambar 2.13. Tahapan Operasi HIL (9)13

Tutup aponeurosis obliquus eksterna secara kontinyus dengan chromic cat gut 0.13

Gambar 2.14. Tahapan Operasi HIL (10)13

Jahit kulit secara interrupted 2.0.13

Gambar 2.15. Tahapan Operasi HIL (11)13

Adapun teknik-teknik operasi hernia ada beberapa cara, yaitu

Mercy dikenal dengan ligasi sederhana dengan diangkat tinggi kantungnya.melewati ingunal yang

dikombinasi dengan pengikatan cincin interna.

Bassini, dahulu merupakan metode yang sering digunakan, dengan cara conjoint tendon didekatkan

dengan ligamentum Poupart’s dan spermatic cord diposisikan seanatomis mungkin di bawah

aponeurosis muskulus oblikuus eksterna.

Halsted, menempatkan muskulus oblikuus eksterna diantara cord kebalikannya cara Bassini.

Mc Vay, dikenal dengan metode ligamentum Cooper, meletakkan conjoint tendonlebih posterior dan

inferior terhadap ligamentum Cooper.14

2.9.2.2. Shouldice

Menurut Abrahamson (1997) prinsip dasar teknik Shouldice adalah Bassini multi layer, Adapun

tahapan hernioplasty menurut Shouldice:

Langkah pertama:

Setelah dilakukan incisi garis kulit sampai fasia, dengan preparasi saraf ilioinguinal dan

iliohipogastrika, bebaskan funikulus dari fasia transversalis sampai ke cincin interna, membuang

kantong dan ligasi setinggi mungkin.2

Gambar 2.16. Tahapan Operasi Shouldice (1)6

Dilanjutkan dengan memotong fasia transversalis dan membebaskan lemak pre

peritoneal. Langkah berikutnya dilakukan rekonstruksi dinding belakang inguinal dengan jahitan

jelujur membuat suatu flap dari tepi bawah fasia ke bagian belakang flap superior, usahakan titik

jahitan tidak segaris dengan jarak 2-4 mm.2

Gambar 2.17. Tahapan Operasi Shouldice (2)6

Langkah berikutnya dilakukan rekonstruksi dinding belakang inguinal dengan jahitan jelujur

membuat suatu flap dari tepi bawah fasia ke bagian belakang flap superior, usahakan titik jahitan

tidak segaris dengan jarak 2-4 mm.13

Bagian flap superior yang berlebih dijahitkan kembali pada lapisan dibawahnya dengan jelujur

membentuk lapisan ke dua (gambarA). Demikian seterusnya dengan menjahit tendon konjoin ke

ligamentum inguinal membentuk lapisan ke tiga (gambar B). Kemudiaan penjahitan aponeorosis

obliqus eksterna membentuk lapisan ke empat (gambar C). 13-

Gambar 2.18. Tahapan Operasi Shouldice (3)6

2.9.2.3. Lichtenstein Tension free

Tehnik pemasangan mesh pada Lichtenstein seperti berikut (Wexler, 1997) :

1. Dilakukan terlebih dahulu herniotomi.

2. Letakkan bahan mesh ukuran 10x5 cm diletakkan di atas defek, disebelah bawah

spermatik kord.

3. Dilakukan penjahitan dengan benang non absorbsi 3-0 ke arah :

- Medial : perios tuberkulum pubikum.

- Lateral : melingkari spermatik kord.

- Superior : pada konjoin tendon.

- Inferior : pada ligamentum inguinal. 13

Gambar 2.19. Setelah pemasangan Mesh13

Karena penjahitan pada tehnik Shouldice dilakukan cara jelujur tidak terputus pada titik

yang berbeda kesegarisannya menyebabkan tarikan yang terjadi menyebar dan terdistribusi

dibanyak titik sehingga rasa nyeri menjadi tidak dominan disatu tempat. Hal inilah yang

menyebabkan keluhan rasa nyeri pasca operasi menjadi lebih ringan dibanding tehnik

konvensional lainnya.13

Penggunaan material sintetis sebagai penutup defek miopektineal dinding belakang

kanalis inguinal memerlukan persyaratan tertentu, prostesis yang dipakai harus cukup kuat

sebagai penyangga, tidak bersikap alergen, mempunyai potensi untuk menimbulkan respon

inflamasi dan cepat berintegrasi dengan jaringan sekitar. Agar integrasi menjadi solid, prostesis

berupa anyaman yang berpori sehingga jaringan tumbuh diantara pori-pori tersebut.

Polypropylene mesh dikategorikan memiliki sifat tersebut serta mampu bersifat permanen

sehingga tidak diperbolehkan kontak langsung dengan organ visera karena akan menimbulkan

perlengketan serta obstruksi atau pembentukan fistula. Saat ini polypropylen mesh dipilih

sebagai prostesis baku dalam petatalaksanaan hernio plasty.6

Hernioplasty dengan polypropylene mesh mencegah terjadinya peregangan sewaktu

rekonstruksi dinding belakang kanalis inguinal sehingga perasaan nyeri pasca operasi dapat

berkurang dengan nyata. Diikuti pemulihan dan kembali kepada aktivitas rutin yang lebih dini,

serta pencegahan rekurensi jangka panjang. Pemulihan dan kemampuan kerja setelah operasi

ternyata sangat dipengaruhi oleh rasa sakit (Callesen, 1999). Bax (1999) melaporkan dengan

polypropylene mesh lebih dari 60% pekerja kasar dan lebih dari 90% pekerja kantoran telah

dapat bekerja dalam 10 hari. Ismail (2000) melaporkan 74 % penderita telah kembali

mengemudikan mobil dalam 10 hari, 49 % diantaranya dalam 7 hari.6

Untuk mencegah rekurensi jangka panjang penggunaan material harus cukup lebar untuk

menutup seluruh defek miopektineal (dengan ukuran 10 x 5 cm), tidak terjadi lipatan-lipatan,

melingkari bagian dari spermatik kord di daerah kanalis inguinal interna.6

BAB III

KESIMPULAN

Hernia merupakan kasus tersering di bagian bedah abdomen sesudah appendicitis.

Hernia didefinisikan adalah suatu penonjolan abnormal organ atau jaringan melalui daerah yang

lemah (defek) yang diliputi oleh dinding. Meskipun hernia dapat terjadi di berbagai tempat dari tubuh

kebanyakan defek melibatkan dinding abdomen pada umumnya daerah inguinal.

Hernia inguinalis dibagi dua jenis hernia inguinalis medialis/hernia inguinalis directa/hernia

inguinalis horisontal dan hernia ingunalis lateralis/ hernia indirecta/hernia obliqua. Yang tersering hernia

inguinalis lateralis angka kejadiannya lebih banyak pada laki-laki dan yang paling sering adalah yang

sebelah kanan.

Pada hernia inguinalis lateralis processus vaginalis peritonaei tidak menutup (tetap terbuka).

Komplikasi yang terjadi yaitu inkarserasi dan strangulasi. Jika sudah terjadi

strangulasi penanganan segera adalah dengan operasi.

Operasi hernia ada berbagai macam teknik yaitu : Marcy, Bassini, McVay,

Shouldice, Lichtenstein Tension free.

DAFTAR PUSTAKA

1. Townsend, Courtney M. 2004. Hernias. Sabiston Textbook of Surgery.

17thEdition. Philadelphia. Elsevier Saunders. 1199-1217.

2. Brunicardi, F Charles. 2005. Inguinal Hernias. Schwartz’s Principles of Surgery. Eighth

edition. New York. Mc Graw-Hill. 1353-1394.

3. Inguinal Hernia: Anatomy and

Managementhttp://www.medscape.com/viewarticle/420354_4

4. Manthey, David. Hernias .2007. http://www.emedicine.com/emerg/topic251.htm

5. Norton,Jeffrey A. 2001. Hernias And Abdominal Wall Defects. Surgery Basic Science and

Clinical Evidence. New York. Springer. 787-803.

6. http://www.hernia.tripod.com/inguinal.html

7. Kerry V. Cooke.incarcerated hernia.2005. http://www.webmed.com

8. http://www.webmed.com/digestive-disorders/tc/Inguinal-Hernia-Symptoms

9. Way, Lawrence W. 2003. Hernias & Other Lesions of the Abdominal Wall. Current

Surgical Diagnosis and Treatment. Eleventh edition. New York. Mc Graw-Hill. 783-789.

10. http://www.healthsystem.virginia.edu/toplevel/home/

11. http://www.webmed.com/digestive-disorders/tc/Inguinal-Hernia

12. Bland, Kirby I. 2002. Inguinal Hernias. The Practice of General Surgery. New York. WB

Saunders Company. 795-801

13. Cook, John. 2000. Hernia. General Surgery at the Distric Hospital. Switzerland. WHO.

151-156.

14. Zinner, Michael J. 2001. Hernias. Maingot’s Abdominal Operation. Volume 1. Tenth

edition. New York. Mc Graw-Hill. 479-525.Diposkan oleh Makalah Referat Kedokteran di 01:17

Referat Appendicitis AcuteBAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

2009

BAB I

PENDAHULUAN

Appendicitis adalah peradangan yang terjadi pada Appendix vermicularis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering pada anak-anak maupun dewasa. Appendicitis akut merupakan kasus bedah emergensi yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan remaja. Terdapat sekitar 250.000 kasus appendicitis yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dan terutama terjadi pada anak usia 6-10 tahun1.

Appendicitis dapat mengenai semua kelompok usia, meskipun tidak umum pada anak sebelum usia sekolah. Hampir 1/3 anak dengan appendicitis akut mengalami perforasi setelah dilakukan operasi. Meskipun telah dilakukan peningkatan pemberian resusitasi cairan dan antibiotik yang lebih baik, appendicitis pada anak-anak, terutama pada anak usia prasekolah masih tetap memiliki angka morbiditas yang signifikan2.

Diagnosis appendicitis akut pada anak kadang-kadang sulit. Diagnosis yang tepat dibuat hanya pada 50-70% pasien-pasien pada saat penilaian awal. Angka appendectomy negatif pada pediatrik berkisar 10-50%. Riwayat perjalanan penyakit pasien dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang paling penting dalam mendiagnosis appendicitis2.

Semua kasus appendicitis memerlukan tindakan pengangkatan dari appendix yang terinflamasi, baik dengan laparotomy maupun dengan laparoscopy. Apabila tidak dilakukan tindakan pengobatan, maka angka kematian akan tinggi, terutama disebabkan karena peritonitis dan shock. Reginald Fitz pada tahun 1886 adalah orang pertama yang menjelaskan bahwa Appendicitis acuta merupakan salah satu penyebab utama terjadinya akut abdomen di seluruh dunia 3.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10cm (kisaran 3-15cm), dan berpangkal di caecum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit ke arah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden appendicitis pada usia itu. Pada 65% kasus, apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memungkinkan apendiks bergerak dan ruang geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya4.

Pada kasus selebihnya, apendiks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang caecum, di belakang colon ascendens, atau di tepi lateral colon ascendens. Gejala klinis appendicitis ditentukan oleh letak apendiks4.

Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterica superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. Oleh karena itu, nyeri visceral pada appendicitis bermula di sekitar umbilicus5.

Pendarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi apendiks akan mengalami gangren5.

Gambar 1. Variasi lokasi Appendix

2.2 FISIOLOGI

Apendiks menghasilkan lender 1-2ml per hari. Lendir itu normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke caecum. Hambatan aliran lender di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis appendicitis5.

Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Immunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh karena jkumlah jaringan limf disini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran cerna dan di seluruh tubuh5.

2.3 INSIDENSI

Terdapat sekitar 250.000 kasus appendicitis yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dan terutama terjadi pada anak usia 6-10 tahun. Appendicitis lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 3:2. Bangsa Caucasia lebih sering terkena dibandingkan dengan kelompok ras lainnya. Appendicitis akut lebih sering terjadi selama musim panas. 1

Insidensi Appendicitis acuta di negara maju lebih tinggi daripada di negara berkembang, tetapi beberapa tahun terakhir angka kejadiannya menurun secara bermakna. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya penggunaan makanan berserat dalam menu sehari-hari. Appendicitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang dilaporkan. Insidensi tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insidensi pada laki-laki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun, insidensi lelaki lebih tinggi6.

Gambar 2. Insidensi Risiko Terjadinya Appendicitis Berdasarkan Usia

2.4 ETIOLOGI

Appendicitis disebabkan karena adanya obstruksi pada lumen appendix sehingga terjadi kongseti vaskuler, iskemik nekrosis dan akibatnya terjadi infeksi. Appendicitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Penyebab obstruksi yang paling sering adalahfecolith. Fecolith ditemukan pada sekitar 20% anak dengan appendicitis. Penyebab lain dari obstruksi appendiks meliputi:

1. Hiperplasia folikel lymphoid2. Carcinoid atau tumor lainnya3. Benda asing (pin, biji-bijian)4. Kadang parasit 1

Penyebab lain yang diduga menimbulkan Appendicitis adalah ulserasi mukosa appendix oleh parasit E. histolytica. Berbagai spesies bakteri yang dapat diisolasi pada pasien appendicitis yaitu7:

Bakteri aerob fakultatif Bakteri anaerob

Escherichia coli Viridans streptococci Pseudomonas aeruginosa Enterococcus

Bacteroides fragilis Peptostreptococcus micros Bilophila species Lactobacillus species

2.5 PATOGENESIS

Appendicitis terjadi dari proses inflamasi ringan hingga perforasi, khas dalam 24-36 jam

setelah munculnya gejala, kemudian diikuti dengan pembentukkan abscess setelah 2-3 hari5

Appendicitis dapat terjadi karena berbagai macam penyebab, antara lain obstruksi oleh

fecalith, gallstone, tumor, atau bahkan oleh cacing (Oxyurus vermicularis), akan tetapi paling

sering disebabkan obstruksi oleh fecalith dan kemudian diikuti oleh proses peradangan. Hasil

observasi epidemiologi juga menyebutkan bahwa obstruksi fecalith adalah penyebab terbesar,

yaitu sekitar 20% pada ank dengan appendicitis akut dan 30-40% pada anak dengan perforasi

appendiks. Hiperplasia folikel limfoid appendiks juga dapat menyababkan obstruksi lumen.

Insidensi terjadinya appendicitis berhubungan dengan jumlah jaringan limfoid yang hyperplasia.

Penyebab dari reaksi jaringan limfatik baik lokal atau general misalnya akibat infeksi Yersinia,

Salmonella, dan Shigella; atau akibat invasi parasit seperti Entamoeba, Strongyloides, Enterobius

vermicularis, Schistosoma, atau Ascaris. Appendicitis juga dapat diakibatkan oleh infeksi virus

enteric atau sistemik, seperti measles, chicken pox, dan cytomegalovirus. Pasien dengan cyctic

fibrosis memiliki peningkatan insidensi appendicitis akibat perubahan pada kelenjar yang

mensekresi mucus. Carcinoid tumor juga dapat mengakibatkan obstruksi appendiks, khususnya

jika tumor berlokasi di 1/3proksimal. Selama lebih dari 200 tahun, benda asaning seperti pin, biji

sayuran, dan batu cherry dilibatkan dalam terjadinya appendicitis. Trauma, stress psikologis, dan

herediter juga mempengaruhi terjadinya appendicitis5

Awalnya, pasien akan merasa gejala gastrointestinal ringan seperti berkurangnya nafsu

makan, perubahan kebiasaan BAB yang minimal, dan kesalahan pencernaan.Anoreksia berperan

penting pada diagnosis appendicitis, khususnya pada anak-anak5.

Distensi appendiks menyebabkan perangsangan serabut saraf visceral dan dipersepsikan

sebagai nyeri di daerah periumbilical. Nyeri awal ini bersifat nyeri dalam, tumpul, berlokasi di

dermatom Th 10. Adanya distensi yang semakin bertambah menyebabkan mual dan muntah,

dalam beberapa jam setelah nyeri. Jika mual muntah timbul lebih dulu sebelum nyeri, dapat

dipikirkan diagnosis lain5.

Appendiks yang obstruksi merupakan tempat yang baik bagi bakteri untuk berkembang

biak. Seiring dengan peningkatan tekanan intraluminal, terjadi gangguan aliran limf, terjadi

oedem yang lebih hebat. Akhirnya peningkatan tekanan menyebabkan obstruksi vena, yang

mengarah pada iskemik jaringan, infark, dan gangrene. Setelah itu, terjadi invasi bakteri ke

dinding appendiks; diikuti demam, takikardi, dan leukositosis akibat kensekuensi pelepasan

mediator inflamasi dari jaringan yang iskemik. Saat eksudat inflamasi dari dinding appendiks

berhubungan dengan peritoneum parietale, serabut saraf somatic akan teraktivasi dan nyeri akan

dirasakan lokal pada lokasi appendiks, khususnya di titik Mc Burney’s. Nyeri jarang timbul

hanya pada kuadran kanan bawah tanpa didahului nyeri visceral sebelumnya. Pada appendiks

retrocaecal atau pelvic, nyeri somatic biasanya tertunda karena eksudat inflamasi tidak mengenai

peritoneum parietale sampai saat terjadinya rupture dan penyebaran infeksi. Nyeri pada

appendiks retrocaecal dapat muncul di punggung atau pinggang. Appendiks pelvic yang terletak

dekat ureter atau pembuluh darah testis dapat menyebabkan peningkatan frekuensi BAK, nyeri

pada testis, atau keduanya. Inflamasi ureter atau vesica urinaria pada appendicitis dapat

menyebabkan nyeri saat berkemih, atau nyeri seperti terjadi retensi urine5.

Perforasi appendiks akan menyebabkan terjadinya abscess lokal atau peritonitis umum.

Proses ini tergantung pada kecepatan progresivitas ke arah perforasi dan kemampuan pasien

berespon terhadap adanya perforasi. Tanda perforasi appendiks mencakup peningkatan suhu

melebihi 38.6oC, leukositosis > 14.000, dan gejala peritonitis pada pemeriksaan fisik. Pasien

dapat tidak bergejala sebelum terjadi perforasi, dan gejala dapat menetap hingga > 48 jam tanpa

perforasi. Secara umum, semakin lama gejala berhubungan dengan peningkatan risiko perforasi.

Peritonitis difus lebih sering dijumpai pada bayi karena tidak adanya jaringan lemak omentum.

Anak yang lebih tua atau remaja lebih memungkinkan untuk terjadinya abscess yang dapat

diketahui dari adanya massa pada pemeriksaan fisik5

Konstipasi jarang dijumpai tetapi tenesmus sering dijumpai. Diare sering didapatkan pada

anak-anak, dalam jangka waktu sebentar, akibat iritasi ileum terminal atau caecum. Adanya diare

dapat mengindikasikan adanya abscess pelvis5

2.6 GAMBARAN KLINIS

Appendicitis dapat mengenai semua kelompok usia. Meskipun sangat jarang pada neonatus dan bayi, appendicitis akut kadang-kadang dapat terjadi dan diagnosis appendicitis jauh lebih sulit dan kadang tertunda. Nyeri merupakan gejala yang pertama kali muncul. Seringkali dirasakan sebagai nyeri tumpul, nyeri di periumbilikal yang samar-samar, tapi seiring dengan waktu akan berlokasi di abdomen kanan bawah. Terjadi peningkatan nyeri yang gradual seiring dengan perkembangan penyakit1.

Variasi lokasi anatomis appendiks dapat mengubah gejala nyeri yang terjadi. Pada anak-anak, dengan letak appendiks yang retrocecal atau pelvis, nyeri dapat mulai terjadi di kuadran kanan bawah tanpa diawali nyeri pada periumbilikus. Nyeri pada flank, nyeri punggung, dan nyeri alih pada testis juga merupakan gejala yang umum pada anak dengan appendicitis retrocecal arau pelvis1.

Jika inflamasi dari appendiks terjadi di dekat ureter atau bladder, gejal dapat berupa nyeri saat kencing atau perasaan tidak nyaman pada saat menahan kencing dan distensi kandung kemih1.

Anorexia, mual, dan muntah biasanya terjadi dalam beberapa jam setelah onset terjadinya nyeri. Muntah biasanya ringan. Diare dapat terjadi akibat infeksi sekunder dan iritasi pada ileum terminal atau caecum. Gejala gastrointestinal yang berat yang terjadi sebelum onset nyeri biasanya mengindikasikan diagnosis selain appendicitis. Meskipun demikian, keluhan GIT ringan seperti indigesti atau perubahan bowel habit dapat terjadi pada anak dengan appendicitis1.

Pada appendicitis tanpa komplikasi biasanya demam ringan (37,5 -38,5 0 C). Jika suhu tubuh diatas 38,6 0 C, menandakan terjadi perforasi. Anak dengan appendicitis kadang-kadang berjalan pincang pada kaki kanan. Karena saat menekan dengan paha kanan akan menekan Caecum hingga isi Caecum berkurang atau kosong.Bising usus meskipun bukan tanda yang dapat dipercaya dapat menurun atau menghilang1.

Anak dengan appendicitis biasanya menghindari diri untuk bergerak dan cenderung untuk berbaring di tempat tidur dengan kadang-kadang lutut diflexikan 1.Anak yang menggeliat dan berteriak-teriak jarang menderita appendicitis, kecuali pada anak dengan appendicitis retrocaecal, nyeri seperti kolik renal akibat perangsangan ureter5.

Tabel 1. Gejala Appendicitis Akut8

Gejala Appendicitis AkutFrekuensi (%)

Nyeri perut 100Anorexia 100Mual 90Muntah 75Nyeri berpindah 50Gejala sisa klasik (nyeri periumbilikal kemudian anorexia/mual/muntah kemudian nyeri berpindah ke RLQ kemudian demam yang tidak terlalu tinggi)

50

*-- Onset gejala khas terdapat dalam 24-36 jam

2.7 PEMERIKSAAN FISIK

Pada Apendicitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut9.

Secara klinis, dikenal beberapa manuver diagnostik4:

Rovsing’s sign: dikatakan posiif jika tekanan yang diberikan pada LLQ abdomen menghasilkan sakit di sebelah kanan (RLQ), menggambarkan iritasi peritoneum. Sering positif tapi tidak spesifik4.

Psoas sign: dilakukan dengan posisi pasien berbaring pada sisi sebelah kiri sendi pangkal kanan diekstensikan. Nyeri pada cara ini menggambarkan iritasi pada otot psoas kanan dan indikasi iritasi retrocaecal dan retroperitoneal dari phlegmon atau abscess4.

Gambar 3 . Cara melakukan Psoas sign

Dasar anatomis terjadinya psoas sign adalah appendiks yang terinflamasi yang terletak retroperitoneal akan kontak dengan otot psoas pada saat dilakukan manuver ini8.

Gambar 4. Dasar anatomis terjadinya Psoas sign

Obturator sign: dilakukan dengan posisi pasien terlentang, kemudian gerakan endorotasi tungkai kanan dari lateral ke medial. Nyeri pada cara ini menunjukkan peradangan pada M. obturatorius di rongga pelvis. Perlu diketahui bahwa masing-masing tanda ini untuk menegakkan lokasi Appendix yang telah mengalami radang atau perforasi4.

Gambar 5. Cara melakukan Obturator sign

Dasar anatomis terjadinya psoas sign adalah appendiks yang terinflamasi yang terletak retroperitoneal akan kontak dengan otot obturator internus pada saat dilakukan manuver ini8.

Gambar 6. Dasar anatomis terjadinya Obturator sign

Blumberg’s sign: nyeri lepas kontralateral (tekan di LLQ kemudian lepas dan nyeri di RLQ)

Wahl’s sign: nyeri perkusi di RLQ di segitiga Scherren menurun.

Baldwin test: nyeri di flank bila tungkai kanan ditekuk.

Defence musculare: bersifat lokal, lokasi bervariasi sesuai letak Appendix.

Nyeri pada daerah cavum Douglas bila ada abscess di rongga abdomen atau Appendix letak pelvis.

Nyeri pada pemeriksaan rectal tooucher.

Dunphy sign: nyeri ketika batuk10.

Skor Alvarado

Semua penderita dengan suspek Appendicitis acuta dibuat skor Alvarado dan diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu: skor <6>6. Selanjutnya dilakukan Appendectomy, setelah operasi dilakukan pemeriksaan PA terhadap jaringan Appendix dan hasilnya diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu: radang akut dan bukan radang akut11.

Tabel Alvarado scale untuk membantu menegakkan diagnosis

Manifestasi Skor

Gejala Adanya migrasi nyeri 1

Anoreksia 1

Mual/muntah 1

Tanda Nyeri RLQ 2

Nyeri lepas 1

Febris 1

Laboratorium Leukositosis 2

Shift to the left 1

Total poin 10

Keterangan:

0-4 : kemungkinan Appendicitis kecil

5-6 : bukan diagnosis Appendicitis

7-8 : kemungkinan besar Appendicitis

9-10 : hampir pasti menderita Appendicitis

Bila skor 5-6 dianjurkan untuk diobservasi di rumah sakit, bila skor >6 maka tindakan bedah sebaiknya dilakukan11.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

LaboratoriumJumlah leukosit diatas 10.000 ditemukan pada lebih dari 90% anak dengan appendicitis

akuta. Jumlah leukosit pada penderita appendicitis berkisar antara 12.000-18.000/mm3. Peningkatan persentase jumlah neutrofil (shift to the left) dengan jumlah normal leukosit menunjang diagnosis klinis appendicitis. Jumlah leukosit yang normal jarang ditemukan pada pasien dengan appendicitis1.

Pemeriksaan urinalisis membantu untuk membedakan appendicitis denganpyelonephritis atau batu ginjal. Meskipun demikian, hematuria ringan dan pyuria dapat terjadi jika inflamasi appendiks terjadi di dekat ureter1.

UltrasonografiUltrasonografi sering dipakai sebagai salah satu pemeriksaan untuk menunjang diagnosis pada

kebanyakan pasien dengan gejala appendicitis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sensitifitas USG lebih dari 85% dan spesifitasnya lebih dari 90%. Gambaran USG yang merupakan kriteria diagnosis appendicitis acuta adalah appendix dengan diameter anteroposterior 7 mm atau lebih, didapatkan suatu appendicolith, adanya cairan atau massa periappendix1.

False positif dapat muncul dikarenakan infeksi sekunder appendix sebagai hasil dari salphingitis atau inflammatory bowel disease. False negatif juga dapat muncul karena letak appendix yang retrocaecal atau rongga usus yang terisi banyak udara yang menghalangi appendix1.

CT-ScanCT scan merupakan pemeriksaan yang dapat digunakan untuk mendiagnosis appendicitis akut jika

diagnosisnya tidak jelas.sensitifitas dan spesifisitasnya kira-kira 95-98%. Pasien-pasien yang obesitas, presentasi klinis tidak jelas, dan curiga adanya abscess, maka CT-scan dapat digunakan sebagai pilihan test diagnostik1.

Diagnosis appendicitis dengan CT-scan ditegakkan jika appendix dilatasi lebih dari 5-7 mm pada diameternya. Dinding pada appendix yang terinfeksi akan mengecil sehingga memberi gambaran “halo” 10.

2.9 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari Appendicitis dapat bervariasi tergantung dari usia dan jenis kelamin4,12.

Pada anak-anak balita

intususepsi, divertikulitis, dan gastroenteritis akut.

Intususepsi paling sering didapatkan pada anak-anak berusia dibawah 3 tahun. Divertikulitis jarang terjadi jika dibandingkan Appendicitis. Nyeri divertikulitis hampir sama dengan Appendicitis, tetapi lokasinya berbeda, yaitu pada daerah periumbilikal. Pada pencitraan dapat diketahui adanya inflammatory mass di daerah abdomen tengah. Diagnosis banding yang agak sukar ditegakkan adalah gastroenteritis akut, karena memiliki gejala-gejala yang mirip dengan appendicitis, yakni diare, mual, muntah, dan ditemukan leukosit pada feses.

Pada anak-anak usia sekolah

gastroenteritis, konstipasi, infark omentum.

Pada gastroenteritis, didapatkan gejala-gejala yang mirip dengan appendicitis, tetapi tidak dijumpai adanya leukositosis. Konstipasi, merupakan salah satu penyebab nyeri abdomen pada anak-anak, tetapi tidak ditemukan adanya demam. Infark omentum juga dapat dijumpai pada anak-anak dan gejala-gejalanya dapat menyerupai appendicitis. Pada infark omentum, dapat terraba massa pada abdomen dan nyerinya tidak berpindah

Pada pria dewasa muda

Diagnosis banding yang sering pada pria dewasa muda adalah Crohn’s disease, klitis ulserativa, dan epididimitis. Pemeriksaan fisik pada skrotum dapat membantu menyingkirkan diagnosis epididimitis. Pada epididimitis, pasien merasa sakit pada skrotumnya.

Pada wanita usia muda

Diagnosis banding appendicitis pada wanita usia muda lebih banyak berhubungan dengan kondisi-kondisi ginekologik, seperti pelvic inflammatory disease (PID), kista ovarium, dan infeksi saluran kencing. Pada PID, nyerinya bilateral dan dirasakan pada abdomen bawah. Pada kista ovarium, nyeri dapat dirasakan bila terjadi ruptur ataupun torsi.

Pada usia lanjut

Appendicitis pada usia lanjut sering sukar untuk didiagnosis. Diagnosis banding yang sering terjadi pada kelompok usia ini adalah keganasan dari traktus gastrointestinal dan saluran reproduksi, divertikulitis, perforasi ulkus, dan kolesistitis. Keganasan dapat terlihat pada CT Scan dan gejalanya muncul lebih lambat daripada appendicitis. Pada orang tua, divertikulitis sering sukar untuk dibedakan dengan appendicitis, karena lokasinya yang berada pada abdomen kanan. Perforasi ulkus dapat diketahui dari onsetnya yang akut dan nyerinya tidak berpindah. Pada orang tua, pemeriksaan dengan CT Scan lebih berarti dibandingkan dengan pemeriksaan laboratorium.

2.10 KOMPLIKASI

1. Appendicular infiltrat:Infiltrat / massa yang terbentuk akibat mikro atau makro perforasi dari Appendix yang meradang yang kemudian ditutupi oleh omentum, usus halus atau usus besar.

2. Appendicular abscess:Abses yang terbentuk akibat mikro atau makro perforasi dari Appendix yang meradang yang kemudian ditutupi oleh omentum, usus halus, atau usus besar.

3. Perforasi4. Peritonitis5. Syok septik6. Mesenterial pyemia dengan Abscess Hepar7. Gangguan peristaltik8. Ileus 4,12

2.11 PENATALAKSANAAN

Untuk pasien yang dicurigai Appendicitis :

Puasakan

Berikan analgetik dan antiemetik jika diperlukan untuk mengurangi gejala

Penelitian menunjukkan bahwa pemberian analgetik tidak akan menyamarkan gejala saat pemeriksaan fisik.

Pertimbangkan DD/ KET terutama pada wanita usia reproduksi.

Berikan antibiotika IV pada pasien dengan gejala sepsis dan yang membutuhkan Laparotomy

Perawatan appendicitis tanpa operasi

Penelitian menunjukkan pemberian antibiotika intravena dapat berguna untuk Appendicitis acuta bagi mereka yang sulit mendapat intervensi operasi (misalnya untuk pekerja di laut lepas), atau bagi mereka yang memilki resiko tinggi untuk dilakukan operasi

Rujuk ke dokter spesialis bedah.

Antibiotika preoperative

Pemberian antibiotika preoperative efektif untuk menurunkan terjadinya infeksi post opersi.

 Diberikan antibiotika broadspectrum dan juga untuk gram negative dan anaerob Antibiotika preoperative diberikan dengan order dari ahli bedah. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum operasi dimulai. Biasanya

digunakan antibiotik kombinasi, seperti Cefotaxime dan Clindamycin, atau Cefepime dan Metronidazole. Kombinasi ini dipilih karena frekuensi bakteri yang terlibat, termasuk Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus, Streptococcus viridans,Klebsiella, dan Bacteroides.

Teknik operasi Appendectomy 2,,5

A. Open Appendectomy

1. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik.

2. Dibuat sayatan kulit:

Horizontal Oblique

3. Dibuat sayatan otot, ada dua cara:

a. Pararectal/ Paramedian

Sayatan pada vaginae tendinae M. rectus abdominis lalu otot disisihkan ke medial. Fascia diklem sampai saat penutupan vagina M. rectus abdominis karena fascia ada 2 supaya jangan tertinggal pada waktu penjahitan karena bila terjahit hanya satu lapis bisa terjadi hernia cicatricalis.

2 lapis

M.rectus abd.

sayatan

b. Mc Burney/ Wechselschnitt/ muscle splitting

Sayatan berubah-ubah sesuai serabut otot.

Gambar 7. Lokasi insisi yang sering digunakan pada Appendectomy

B. Laparoscopic Appendectomy

Pertama kali dilakukan pada tahun 1983. Laparoscopic dapat dipakai sarana diagnosis dan terapeutik untuk pasien dengan nyeri akut abdomen dan suspek Appendicitis acuta. Laparoscopic kemungkinan sangat berguna untuk pemeriksaan wanita dengan keluhan abdomen bagian bawah. Membedakan penyakit akut ginekologi dariAppendicitis acuta sangat mudah dengan menggunakan laparoskop2,,5.

BAB III

KESIMPULAN

Appendicitis adalah peradangan yang terjadi pada Appendix vermicularis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering pada anak-anak maupun dewasa. Appendicitis akut merupakan kasus bedah emergensi yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan remaja

Gejala appendicitis akut pada anak tidak spesifik . Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau makan. Anak sering tidak bisa melukiskan rasa nyerinya. Dalam beberapa jam kemudian akan timbul muntah-muntah dan anaka akan menjadi lemah dan letargik. Karena gejala yang tidak khas tadi, appendicitis sering diketahui setelah terjadi perforasi. Pada bayi, 80-90% appendicitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.

Riwayat perjalanan penyakit pasien dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang paling penting dalam mendiagnosis appendicitis.

BUTUH DAFTAR PUSTAKANYA ??? (Gambar sulit di Upload, jadi gak muncul) 

Hubungi aja 02291339839 

Jangan berpikir macam2 dulu Dok, he2... SMS aja dulu... 

Salam TS 

Diposkan oleh Makalah Referat Kedokteran di 03:27

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz

3 komentar:http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/08/referat-appendicitis-acute.html