lesi

32
BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Lesi Rongga Mulut dan Jenis-jenisnya Lesi adalah suatu kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan gejala/simtom. Menurut Harty dan Ogston (1995), lesion merupakan istilah yang luas untuk menggambarkan zona jaringan yang fungsinya terganggu akibat penyakit atau trauma. 3.1.1 Lesi Primer Lesi primer dapat terbentuk dari kulit yang sebelumnya normal, dan meliputi perubahan-perubahan berbatas, datar, tidak dapat diraba terhadap warna kulit, seperti makula dan bercak; massa padat yang dapat diraba, menonjol, seperti papel/bintil, plak, nodul, tumor, dan wheal/gelegata; dan tonjolan dangkal berbatas pada kulit yang terbentuk oleh cairan bebas dalam rongga di dalam lapisan kulit, seperti vesikel, bula, dan pustula (Goesoer, 2008). 1. Makula Titik sampai bercak Dari mm hingga cm Warna : Berasal dari vaskularisasi Berasal dari pigmen merah Berasal dari pigmen melanin

Transcript of lesi

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 Lesi Rongga Mulut dan Jenis-jenisnyaLesi adalah suatu kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan gejala/simtom. Menurut Harty dan Ogston (1995), lesion merupakan istilah yang luas untuk menggambarkan zona jaringan yang fungsinya terganggu akibat penyakit atau trauma.3.1.1 Lesi PrimerLesi primer dapat terbentuk dari kulit yang sebelumnya normal, dan meliputi perubahan-perubahan berbatas, datar, tidak dapat diraba terhadap warna kulit, seperti makula dan bercak; massa padat yang dapat diraba, menonjol, seperti papel/bintil, plak, nodul, tumor, dan wheal/gelegata; dan tonjolan dangkal berbatas pada kulit yang terbentuk oleh cairan bebas dalam rongga di dalam lapisan kulit, seperti vesikel, bula, dan pustula (Goesoer, 2008).1. Makula Titik sampai bercak Dari mm hingga cm Warna : Berasal dari vaskularisasi Berasal dari pigmen merah Berasal dari pigmen melanin

Gambar 1. Makula dan papula2. Papula Lesi yang membenjol padat Kurang dari 1cm diameternya Permukaan papula : Erosi atau deskuamasi Makula dan papula terasa gatal, rasa terbakar dan nyeri Misalnya: Lichen Planus (pada mukosa) adalah papula keputihan

3. Plak Ukuran diameternya lebih besar dari 1 cm Misalnya : Leukoplakia (Lesi pra-ganas, lesi ini bisa menjadi ganas)

Gambar 2. Plak dan nodula

4. Nodula Suatu massa yang padat Membenjol yang tebal dan kurang dari 1 cm diameternya Dapat hilang sendiri atau tidak, setelah iritasi kronis dihilangkan (misal eksisi) Misalnya : Iritasi fibroma

5. Vesikula Suatu benjolan kulit berisi cairan dan berbatas jelas Diameternya kurang dari 1cm Misalnya : Cacar Air

Gambar 3. Vesikula dan bulla

6. Bula Suatu benjolan kulit berisi cairan yang lebih besar dari 1 cm diameternya Dapat terbentuk karena adanya trauma mekanis atau gesekan Misalnya: Pemphigus Vulgaris

7. Pustula Suatu vesikel yang berisi eksudat purulen

Gambar 4. Pustula dan wheals

8. Keratosis Penebalan yang abnormal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum) Berwarna putih keabuan Misalnya: Linea Alba bukalis, Leukoplakia, Lichen Planus

9. Wheals Suatu papula atau plak yang bewarna merah muda , edema, dan berisi serum Edema kulit yang menjadi gelembung yang hanya muncul singkat dan menimbulkan rasa gatal Misalnya: Gigitan nyamuk dan urtikaria

10. Tumor Massa padat, besar, meninggi dan berukuran lebih dari 1 sampai 2 cm Tumor bisa ganas atau jinak Misalnya : -Kanker payudara versus limfoma (tumor jinak yang sebagian terbentuk sebagian besar dari jaringan adipose)

3.1.2 Lesi SekunderLesi sekunder terbentuk dari perubahan-perubahan lesi primer, dan meliputi lesi yang menyebabkan hilangnya permukaan kulit, seperti ulser atau fisura, sebagaimana juga dengan lesi-lesi yang melibatkan material muncul pada permukaan kulit, seperti krusta atau kerak (Goesoer, 2008).1. Erosi Hilangnya epitel di atas lapisan sel basal Dapat sembuh tanpa jaringan parut Misalnya :Kulit setelah mengala Gambar 5. Erosi dan ulser

3. Fisur Retak linier pada kulit yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis Dapat terjadi pada kulit kering dan inflamasi kronis Suatu celah dalam epidermis Misalnya : -Fissure tongue , -Geographic tongue

Gambar 6. Fisura dan sinus4. Sinus Suatu saluran yang memanjang dan rongga supuratif , kista atau abses Misalnya: Abses Periapikal

5. Skiatriks Pembentukan jaringan baru yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka Misalnya: Keloid

6. Deskuamasi Pengelupasan lapisan epitel (stratum korneum) Bisa secara fisiologis Pelepasan epitel sehingga kulit mengalami regenerasi

3.2 Penegakkan Diagnosa Lesi Rongga MulutDiagnosa lesi rongga mulut dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan, diantaranya adalah sebagai berikut: 3.2.1 Pemeriksaan SubyektifAnamnesa yaitu wawancara yang dilakukan oleh dokter gigi untuk mendapatkan informasi mengenai keluhan dan riwayat penyakit yang dialami pasien, gaya hidup,kebiasaan, riwayat keluarga, status sosial ekonomi dan pekerjaan. Sambil melakukan anamnesa dokter gigi dapat juga melihat keadaan ekstra oral pasien, seperti bibir dan asimetri wajah (Pedersen, 1996).

Informasi yang dapat diperoleh dari anamnesa yaitu (Pedersen, 1996):1. Data pribadi.2. Keluhan utama, regio mana dan sejak kapan.3. Bila keluhan berupa benjolan: bertambah besar/ tetap, berkembang cepat/ lambat, nyeri/tidak, ada demam/tidak, penurunan berat badan , sesak napas, disertai kelainan syaraf.4. Riwayat penyakit.5. Riwayat kesehatan.6. Bila ada riwayat trauma: Modus of injury,pingsan, pusing, muntah,perdarahan, nyeri+/-, perubahan bentuk.7. Pengobatan yang sedang dijalani.8. Penyakit sistemik 9. Alergi10. Keadaan sosial (kebiasaan).11. Riwayat keluarga.

3.2.2 Pemeriksaan Obyektif1. Status generalPemeriksaan umum dari kepala sampai kaki (Fragiskos, 2007) menentukan tentang :a. Penampilanb. Keadaan umum2. Status localSecara umum pemeriksaan ini meliputi : a. Perubahan warna, apakah mukosa mulut berwarna abnormal, misalnyaputih, merah atau hitam. Konsistensi, apakah jaringan keras, kenyal, lunak, fIuktuan atau nodular. b. Kontur, apakah permukaan mukosa kasar, ulserasi, asimetri atau pembengkakan.c. Temperatur. d. Fungsi, apakah pasien dapat membuka mulut dengan sempurna. e. Lymphnode servikal.

Metode Pemeriksaan ada 4 yaitu (Fragiskos, 2007).1. Inspeksi yaitu melihat secara umum diperoleh gambaran menyeluruh dan kesan umum tentang penderita (Fragiskos, 2007).a. Pengamatan secara visual pada berbagai bagian tubuh pasien, yang dapat memberikan informasi kelainan.b. Memakai indera mata, bagian yang diperiksa harus terbuka.c. Memerlukan cahaya yang terang.d. Hasil observasi dinyatakan dalam ukuran (jika mungkin), kemudian dibandingkan dengan yang normal.

Pada inspeksi kita harus memperhatikan (Fragiskos, 2007).:1. normal/abnormal2. ukuran / diameter3. perubahan warna: pucat,hiperemis4. Bentuk, simetris/asimetris5. batas jelas/tidak jelas6. ada/tidaknya lesi (ulkus,tumor)7. Single/multiple.8. unilateral/bilateral.

2. Palpasi yaitu pemeriksaan yang dinilai dengan sentuhan , raba pada daerah yang dicurigai serta daerah yang bersangkutan dengan kelainan utama (Fragiskos, 2007).a. Harus dilakukan hati hati.b. Tindakan meraba dgn 1 atau 2 tangan atau jari tanganc. Usaha untuk menegaskan yang dilihat, disamping untuk menemukan yang tidak terlihat.d. Penilaian: Permukaan halus /kasar, Batas (Jelas /Diffuse), Diameter metrik, unilateral/ bilateral, bertangkai/tidak.

Pada palpasi dapat ditentukan (Fragiskos, 2007).1. Massa, Ukuran, Warna2. Mengetahui bentuk dan struktur suatu organ permukaan licin, berbenjol, kasar.3. Perubahan tahanan kesan konsistensi struktur (lunak, kenyak,keras), dapat bermakna untuk menetapkan keadaan patologis suatu organ atau sistem.4. Hubungan suatu struktur dengan struktur sekitar dengan cara menentukan batasnya atau mobilitasnya terhadap struktur lain disekitarnya.5. Batas: difuse, tegas6. Fluktuasi : berpindahnya cairan di dalam suatu rongga yang tertutup.7. Suhu dan perbedaan suhu (terutama pada infeksi).8. Rasa nyeri (terutama pada tumor).

3. Perkusi yaitu mendengarkan bunyi dari hasil ketokan jari/tanga didasarkan pada hantaran dan pantulan suara dan getaran (Fragiskos, 2007).a. Organ yang terletak lebih dalam tidak dapat dilihat atau diraba jelas secara keseluruhan maupun sebagian.b. Perlu tempat yang tenang utk mendegarkan perkusi.c. Dapat diperoleh informasi tentang besarnya organ, adanya udara dalam struktur yang lebih dalam, dan struktur patologis yang secara normal tak ada.

4. Auskultasi yaitu Mendengarkan bunyi yang berasal dari dalam tubuh pada umumnya dilakukan dengan menggunakan stetoskop (Fragiskos, 2007).a. Dilakukan di dada untuk mendengarkan suara nafasb. Dilakukan di abdomen untuk mendengarkan bising ususc. Pada waktu auskultasi ruangan harus tenang

Penilaian meliputi (Fragiskos, 2007) :1. Frekuensi : jumlah getaran per menit2. Frekuensi tinggi : bunyi nada tinggi3. Frekuensi rendah : nada rendah4. Intensitas : ukuran kuat lemahnya suara5. Durasi : lama bunyi terdengar6. Kualitas : warna nada, variasi suara3.2.3 Pemeriksaan penunjangDalam menegakkan diagnosis kandidiasis, maka dapat dibantu dengan adanya pemeriksaan penunjang, antara lain :1. Pemeriksaan langsungKerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10 % atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu

2. Pemeriksaan biakanBahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol ) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 370C, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. IdentifikasiCandida albicansdilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut padacorn mealagar.

3. Pengecatan Gram.Jamur (budding yeast cell, blastospora, pseudohifa, hifa) tampak positif Gram dan sporanya lebih besar dari bakteri. Pemeriksaan langsung KOH atau Gram harus dilakukan pada kandidiasis mukosa dan apabila hasilnya positif, sudah dapat menyokong diagnosis. Leukosit dalam jumlah normal (< 30 sel/lp). Bila jumlah leukosit banyak /berlebihan (> 30 sel/ lp) berarti ada infeksi campuran non spesifik.

4. Pemeriksaan radiografiDalam memperjelaskan keadaan pada bagian maxillofasial sangatlah sulit, sejauhi ini pemeriksaan radiologi merupakan pilihan. Dalam pemeriksaan ini sangatlah berharga dan penting untuk diagnostik sebagai alat bedah mulut (Fragiskos, 2007). Secara umum indikasi untuk pemeriksaan radiologi adalah (Fragiskos, 2007). Memperlihatkan hubungan antara patologi lesi dan struktur jarinagn normal anatomi. Memperlihatkan impaksi dan supernumerary gigi, kerusakan akar. Evaluasi dari derajad radiopenetrasi dari lesi. Identifikasi lesi meliputi besar, bentuk, batas. Pembentukan dari lesi. Efek dari lesi terhadap tulang korteks dan berbatasan gigi.

5. Pemeriksaan laboratorium Histologi Biopsi Serologi Sitologi kultur jaringan, dan lain-lain.

3.3 Kandidiasis OralKandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Kandida albikan merupakan organisme komensal dan merupakan bagian dari flora mulut, serta mampu menghasilkan infeksi-infeksi oportunis dalam rongga mulut jika ada faktor-faktor predisposisi yang mendukung (Springhouse, 2005).Kandida albikan merupakan jamur dimorfik karena mempunyai kemampuan untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda, yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu, baik dalam tubuh maupun dalam biakan. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. Jamur kandida dengan ukuran 3-5 x 5-10 /m inidapat tumbuh pada variasi pH yang luas, tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4,5-6,5. Jamur ini dapat tumbuh dalam pembenihan dengan suhu 28oC - 37oC.Kandida albikan membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya. Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif (Hendrawati, 2008).

3.3.1 Klasifikasi dan Gambaran KlinisGambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan dan interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral dikelompokkan atas tiga, yaitu :

1. Kandidiasis Akuta. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai thrush, pertama sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar (Simatupang,2009). Pada umumnya dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak. Penderita kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa terbakar pada mulut.Kandidiasis seperti ini sering diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS, pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi.Diagnosa dapat ditentukan dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau pemeriksaan mikroskopis secara langsung dari kerokan jaringan (Rosie,1997).

Gambar 7. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut pada lidah dan mukosa bukal pasienb. Kandidiasis Atropik Akut Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa oral mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang rata (Rosie,1997). Infeksi ini terjadi karena pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin, yang mana obat tersebut dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus acidophilus dan Kandida albikan. Antibiotik yang dikonsumsi oleh pasien mengurangi populasi Lactobacillus dan memungkinkan Kandida tumbuh subur.Pasien yang menderita Kandidiasis ini akan mengeluhkan sakit seperti terbakar (Simatupang,2009).

Gambar 8. Kandidiasis Atropik Akut2. Kandidiasis Kronika. Kandidiasis Atropik Kronik Disebut juga denture stomatitis atau alergi gigi tiruan. Mukosa palatum maupun mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida.Kandidiasis ini hampir 60% diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai gigi tiruan selagi tidur (Bagg et al,2006).

Gambar 9. Kandidiasis Atropik Kronikb. Kandidiasis Hiperplastik Kronik Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai Kandida leukoplakia.Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga diagnosa harus ditentukan dengan biopsi.Kandidiasis ini paling sering diderita oleh perokok (Bagg et al,2006).

Gambar 10. Kandidiasis Hiperplastik Kronik

c. Median Rhomboid Glositis Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila sirkumvalata, tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila (Simatupang,2009).

Gambar 11. Median Rhomboid Glositis

3. Keilitis Angularis Keilitis angularis merupakan infeksi Kandida albikan pada sudut mulut, dapat bilateral maupun unilateral. Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika membuka mulut. Keilitis angularis ini dapat terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensi besi (Farah,2010).

Gambar 12. Angular Cheilitis

3.3.2 EtiologiKandida merupakan mikroflora normal dalam rongga mulut, dimana mikroorganisme ini jumlahnya mencapai 40 60 % dari populasi. Jamur ini dapat menjadi patogen dalam kondisi tertentu atau pada orang orang yang mengalami penurunan sistem imun tubuh. Penyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans. Dalam rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis (Simatupang,2009).

3.3.3 Faktor Predisposisi Oral CandidiasisTerjadinya Kandidiasis di pengaruhi oleh beberapa faktor terutama: pengguna protesa (Penggunaan protesa menyebabkan kurangnya pembersihan oleh saliva dan pengelupasan epitel, hal ini mengakibatkan perubahan pada mukosa), serostomia (sjogren syndrome) (Pada penderita serostomia, penderita yang di obati oleh radio aktif, dan yang menggunakan obat obatan sitotoksis mempunyai mekanisme pembersihan dan di hubungkan dengan pertahanan host menurun, hal ini mengakibatkan mukositis dan glositis), penggunaan radio therapy, obat obatan sitotoksis, konsentrasi gula dalam darah (diabetes), penggunaan antibiotik atau kortikosteroid (Penggunaan antibiotic dan kortikosteroid akan menghambat pertumbuhan bakteri komensal sehingga mengakibatkan pertumbuhan kandida yang lebih banyak.dan menurunkan daya tahan tubuh,karena kortikosteroid mengakibatkan penekanan sel mediated immune. (Jainkittivong, 2007), penyakit keganasan (neoplasma) (Pada penderita yang mengalami kelainan darah atau adanya pertumbuhan jaringan (keganasan), sistem fagositosinya menurun, karena fungsi netrofil dan makrofag megalami kerusakan), kehamilan, defisiensi nutrisi, penyakit kelainan darah, dan Penderita Immuno supresi (AIDS) (Silverman S, 2001).Secara umum, faktor predisposisi dibagi menjadi dua, yaitu faktor yang mempengaruhi status imun hospes dan yang mempengaruhi lingkungan mukosa oral. Faktor yang mempengaruhi status imun hospes meliputi blood dyscrasia atau malignasi lanjut, usia tua atau bayi, terapi radiasi atau kemoterapi, infeksi HIV atau gangguan defisiensi imun lainnya, dan abnormalitas endokrin (diabetes melitus, hipotiroid, atau hipoparatiroid, kehamilan, dan terapi kortikosteroid atau hipoadrenal.Sedangkan faktor yang mempengaruhi lingkungan mukosa oral meliputi xerostomia, terapi antibiotik, ill fitting denture, malnutrisi atau malabsorbsi gastrointestinal, defisiensi vitamin dan mineral (zat besi dan asam folat), saliva, asam atau diet karbohidrat tinggi, perokok berat, dan displasia epitel oral.Faktor predisposisi lokal untuk oral candidiasis dan lesi lain yang berhubungan dengan Candida.

Pemakaian gigi tiruan.

Merokok.

Berhubungan dengan atopik.

Inhalasi steroid.

Steroid topical.

Hyperkeratosis.

Tidak seimbangnya mikroflora mulut.

Kualitas dan kuantitas saliva.

Faktor predisposisi umum untuk oral candidiasis.

Penyakit yang menekan sistem imun.

Status kesehatan yang terganggu.

Obat yang menekan sistem imun.

Kemoterapi.

Kelainan endokrin.

Kekurangan hematin.

Faktor-faktor predisposisi yang dihubungkan dengan meningkatnya insidens kolonisasi dan infeksi kandida adalah :1) Faktor mekanis : trauma (luka bakar, abrasi), oklusi lokal, lembab dan atau malserasi, gigi palsu, bebat tertutup atau pakaian, kegemukan 2) Faktor nutrisi : avitaminosis, defisiensi besi (Kandidiasis mukokutane kronis) , defisiensi folat, Vit B12 , malnutrisi generalis 3) Perubahan fisiologis : umur ekstrim (sangat muda/sangat tua), kehamilan, KVV terjadi pada 50% wanita hamil terutama pada trimester terakhir, menstruasi.4) Penyakit sistemik : Downs Syndrome, Akrodermatitis enteropatika, penyakit endokrin (Diabetes mellitus, penyakit Cushing, hipoadrenalisme, hipotiroidisme, hipoparatiroidisme), uremia, keganasan terutama hematologi (leukemia akut, agranulositosis), Imunodefisiensi (Sindroma AID, sindroma imunodefisiensi kombinasi berat, Sindroma Hiper immunoglobinemia E, penyakit granulomatosus kronis, Sindroma Di George, Sindroma Nezelof), 5) Penyebab iatrogenik : pemasangan kateter, dan pemberian IV, radiasi sinar-X (Xerostomia), obat-obatan (oral parenteral topikal - aerosol), antara lain : kortikosteroid dan imunosupresi lain, antibiotik spektrum luas, metronidazol, trankuilaiser, kontrasepsi oral (estrogen), kolkhisin, fenilbutason, histamine 2-blocker.

3.3.4 Patogenesa KandidiasisBerbagai faktor virulensi terlibat dalam patogenesis C. albicans. Peran kunci dimainkan oleh dinding sel dan protein yang disekresikan. Permukaan sel C. albicans adalah titik kontak pertama dengan hospes, dan berperan penting dalam adhesi, kolonisasi, dan imunomodulasi (Rosa, 2007).Dinding sel C. albicans merupakan sebuah struktur elastis yang menyediakan perlindungan fisik dan dukungan osmotik, serta menentukan bentuk sel. Dinding sel adalah mediator utama interaksi antara sel jamur dan substrat hospes. Interaksi ini mengakibatkan terjadinya proses adhesi ke jaringan hospes dan diperkirakan sebagai salah satu faktor virulensi penting dalam perkembangannya menjadi organisme patogen (Kaneko, 2006).Mekanisme adhesi ke jaringan hospes merupakan kombinasi dari mekanisme spesifik dan non-spesifik. Mekanisme spesifik meliputi interaksi ligan-reseptor, sedangkan mekanisme non-spesifik meliputi agregasi, gaya elektrostatik, dan hidrofobisitas permukaan sel. Interaksi non-spesifik merupakan mekanisme utama tetapi bersifat reversibel. Sifat ini akan menjadi irreversibel jika terjadi mekanisme spesifik dalam proses adhesi yang mengakibatkan dinding sel C. albicans berinteraksi dengan reseptor atau ligan dari sel hospes (Kavanagh, 2000).Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa mannan, mannoprotein, atau polisakarida merupakan substrat penting yang memperantarai proses adhesi ini. Mannoprotein mempunyai sifat imunosupresif sehingga mempertinggi pertahanan jamur terhadap imunitas hospes. C. albicans tidak hanya menempel, namun juga melakukan penetrasi ke dalam mukosa. Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase, lipase dan fosfolipase. Enzim proteinase aspartil membantu C. albicans pada tahap awal invasi jaringan untuk menembus lapisan mukokutan yang berkeratin. Adapula faktor-faktor lain yang mempengaruhi diantaranya hidrofobisitas permukaan sel, perubahan fenotip C. albicans, pH, dan suhu (Tjampakasari, 2006; Tatiana et al., 2008).Hidrofobisitas permukaan sel berperan penting pada patogenesis jamur oportunistik C. albicans. Permukaan sel hidrofobik, dibandingkan dengan sel hidrofilik, menunjukkan perlekatan yang lebih besar pada epitel, sel endotel, dan protein matriks ekstraselular. Permukaan sel hidrofobik ini akan menjadi lebih resisten terhadap sel fagosit. Sehingga semakin hidrofobik permukaan sel, maka C. albicans akan semakin mudah melekat pada jaringan hospes (Tatiana et al., 2008).Faktor virulensi lainnya adalah sifat dimorfik C. albicans, bahkan sebagian peneliti menyatakan sifatnya yang polimorfik. Dua bentuk utama C. albicans adalah bentuk ragi dan bentuk pseudohifa yang juga disebut sebagai miselium. Dalam keadaan patogen, C. albicans lebih banyak ditemukan dalam bentuk miselium atau filamen dibandingkan bentuk spora. Bentuk hifa mempunyai virulensi yang lebih tinggi dibandingkan bentuk spora karena ukuran yang lebih besar sehingga sulit untuk difagositosis oleh sel makrofag (Hashimoto, 1991).

3.3.5 Penatalaksanaan KandidiasisKandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan menggunakan obat antijamur,dengan memperhatikan factor predisposisinya atau penyakit yang menyertainya, hal tersebut berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan (Lewis, 1998).Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu (Lewis, 1998): 1) Antibiotika. Polyenes :amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycinb. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin2) Antimetabolite: Flucytosine (5 Fe)3) Azolesa. Imidazole (topical): clotrimazol, Econazol, miconazol (sistemik) : ketokonazoleb. Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole4) Allylamine Terbinafine5) Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid, sodiumtiosulfat.

Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif untuk kasus kasus pada rongga mulut, sering digunakan antara lain amfotericine B, nystatin, miconazole, clotrimazole, ketokonazole, itrakonazole dan flukonazole (Lewis, 1998).Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum, mekanisme kerja obat ini yaitu dengan cara merusak membran sel jamur. Efek samping terhadap ginjal seringkali menimbulkan nefrositik. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat digunakan sebanyak 4 kali /hari (Lewis, 1998).Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Sediaan berupa suspensi oral 100.000 U / 5ml dan bentuk cream 100.000 U/g, digunakan untuk kasus denture stomatitis (Lewis, 1998).Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P 450 sel jamur, lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan selanjutnya terjadi ketidak normalan membrane sel. Sediaan dalam bentuk gel oral (20 mg/ml), digunakan 4 kali /hari setengah sendok makan, ditaruh diatas lidah kemudian dikumurkan dahulu sebelum ditelan (Lewis, 1998).Clotrimazole, mekanisme kerja sama dengan miconazole, bentuk sediaannya berupa troche 10 mg, sehari 3 4 kali (Lewis, 1998). Ketokonazole (ktz) adalah antijamur broad spectrum.Mekanisme kerjanya dengan cara menghambat cytochrome P450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran sel, Obat ini dimetabolisme di hepar.Efek sampingnya berupa mual / muntah, sakit kepala,parestesia dan rontok. Sediaan dalam bentuk tablet 200mg Dosis satu kali /hari dikonsumsi pada waktu makan (Lewis, 1998).Itrakonazole, efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita immunocompromised. Sediaan dalam bentuk tablet ,dosis 200mg/hari. selama 3 hari.,bentuk suspensi (100-200 mg) / hari,selama 2 minggu. (Greenberg, 2003) Efek samping obat berupa gatal-gatal,pusing, sakit kepala, sakit di bagian perut (abdomen),dan hypokalemi (Lewis, 1998).Flukonazole, dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita immunosupresiv Efek samping mual,sakit di bagian perut, sakit kepala,eritme pada kulit. Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan membran sel . Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Sediaan dalam bentuk capsul 50,mg,100mg, 150mg dam 200mg Single dose dan intra vena. Kontra indikasi pada wanita hamil dan menyusui (Lewis, 1998).

Penatalaksanaan. Walaupun kandidiasis oral tergantung pada tipe kandidiasis, penting untuk memencilkan setiap factor predisposisi. Terapi dilakukan berdasarkan pada penggunaan zat polyene misalnya amfoterisin atau nistatin, keduanya tersedia dalam berbagai formulasi untuk penggunaan secara topical. Juga terdapat zat imidazole. Generasi baru dari derivate imidazole diantaranya adalah fluconazole dan itaconazole, keduanya ternyata sangat efektif.

Bahan-bahan antijamur yang digunakan untuk pengobatan kandidiasis oral dan perioralObatFormatAmfoterisinSuspensi oral 100 mg/mlSalep 3%Tablet 100 mgNistatinKrem 100 000 unit/gramSalep 100 000 unit/gramPastiles 100 000 unit/gramSuspensi oral 100 000 unit/gramFluconazoleKapsul 50 mg dan 150 mgItraconazoleKapsul 100 mg

Kandidiasis oral sering dikelompokkann menjadi empat kelompok, yaitu (Lewis, 1998):1) Pseudomembran akut (trush)Penatalaksanaan. Terapi polyenen secara topical harus membawa kesembuhan dalam 7-10 hari. Pengobatan harus dilanjutkan selama 2 minggu setelah penyembuhan klinis yang dalam istilah klinis berarti selama 4 minggu.2) Atrofik akutPenatalaksanaan. Terapi polyene secara topical harus diberikan selama 4 minggu. Terapi antibiotic harus dihindari. Penderita dengan terapi steroid secara inhalasi harus dianjurkan untuk berkumur-kumur dengan air setelah terapi inhalasi untuk mengurangi jumlah steroid di dalam rongga mulut.3) Hiperplastik kronisPenatalaksanaan. Terapi antijamur jangka panjang (sampai 3 bulan) harus diberikan dalam bentuk polyene secara topical. Akhir-akhir ini telah ditemukan bahan antijamur sistemik yang dapat menghasilkan kesembuhan klinis dalam 2-3 minggu. Setiap defisiensi zat besi serta penyakit yang mendasarinya harus disembuhkan.4) Atrofik kronisPenatalaksanaan. Pengobatan dilakukan dengan bahn polyene antijamur secar topical, diberikan tiap 6 jam selama 4 minggu. Pada kasus ini kebersihan geligi tiruan merupakan hal yang penting. Oleh karena itu penderita dianjurkan untuk merendam gigi palsunya dalam larutan hipoklorit semalaman untuk menghindari setiap kemungkinan pertumbuhan jamur.

3.3.7 Diagnosa Banding Kandidiasis1. leukoplakia definisi: Lesi putih berbintik atau berupa plak. Kaku, melekat pada mukosa tidak dapat di kerok. Merupakan lesi prekanker, Dapat berkembang menjadi keganasan,Predileksi : mukosa bukal, lidah, lantai dari mulut, gingiva, dan bibir bagian bawahEtiologi: Disebabkan tembakau, alkohol, gesekan lokal kronis, candida albican, HPV Pemeriksaan lab: dengan histopatological examination (Laskaris, 2006).

Gambar 13. Leukoplakia Gambar 14. Hairy leukoplakia2. Hairy leukoplakiaDefinisi: Lesi yang sering dijumpai pada HIV, dan kadang juga pada orang dengan keadaan imunokompresif. Bukan merupakan lesi prakankerEtiologi: epstein-barr virusGambaran klinis: Ditemukan bilateral atau unilateral lidah dapat menyebar hingga dorsum dan ventral. Karakteristik berupa permukaan lesi yang bergelombang dengan orientasi vertikal, namun lembut dan datar. Berwarna putih asimptomatik, tidak dapat dikerok.Pemeriksaan lab: Histological examination, in situ hybridization, poly-merase chain reaction (PCR) and electron microscopy (Laskaris, 2006).

3. Liken planusDefinisi:Penyakit umum relatif keradangan kronis pada oral mukosa dan kulit.Etiologi: Penyebab belum diketahui, kemungkinan autoimun Sel-T.Gambaran klinis: Terdapat lesi pada kulit berupa lesi ungu bersudut papula. pruritic di daerah fleksor extrimitas. Tedapat juga lesi pada gland penis dan vagina. Plak putih, dengan wickmans striae Predileksi: mukos bukal, lidah, dan gingiva (Laskaris, 2006).

Gambar 15. Liken planus Gambar 16. Lupus eritematosus4. Lupus eritematosusDefinisi:Penyakit imunologikal kronis.Etiologi: AutomiunKarakteristik lesi : atropic red area yang dikelilingi oleh garis yang nyata putih yang meninggiLaboratory tes: Histopathological examination, direct immunofluo-rescence(Laskaris, 2006).

5. White sponge nevusDefinisi: Cannon disease. Dapat ada saat kelahiran, masa kecil.Etiologi: genetik, diwariskan oleh autosomal yang dominanGambaran klinis: Karakteristik lesi putih simetris, beralur banyak, dan tekstur sponge. Predileksi : dapat dimana saja di rongga mulut, dan di vagina dan mukosa rektal (Laskaris, 2006).

6. Diskeratosis kongenitaDefinisi: ZinsserEngmanCole syn-drome, kelainan yang jarang di dapatkanEtiologi : genetik, kemungkinan diwariskan dari gen resesive dan karakter X.Karakteristik : lesi putih melepuh dengan atropi epitel dan leukoplakia (Laskaris, 2006).

Gambar 17. Diskeratosis kongenitagambar 18. Chemical and traumaticlesion7. Chemical and traumatic lesionsDefinisi: Luka pada mukosa yang disebabkan oleh topikal aplikasi agenetiologi: kimia penyebab (etsa, varnish, dll)Gambaran klinis: Mukosa yang terkena akan ditutupi membran putih yang hampir nekrosis, lesi nyeri, epitel mudah terkelupas, meninggalkan kemerahan, dan permukaan yang berdarah (Laskaris, 2006).

8. Cinnamon contact stomatitisDefinisi: Merupakan reaksi relatif mukosa setelah kontak dengan cinnamon. Perasa cinamon buatan terutama dari permen karet, permen, pastagigi dll.Karkteristik: eritema mukosa selalu berhubungan dengan deskuamasi dan erosi, plak hiperkeratotik berwarna putih. Rasa terbakar (Laskaris, 2006).

Gambar 8. Cinnamon contact stomatitis

9. Acute athropic candidiasis (antibiotik sore mouth)Definisi: kandidiasis yang bersifat eritematus (paling sering di palatum dan permukaan dorsal lidah pada penderita denga n pengobatan steroid), seringkali menimbulkan rasa sakit, faktor predisposisi: pengobatan antibiotik, pengobatan dengan sterois serta infeksi virus HIV (Bakar, 2012).