1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)

merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun,

apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut

sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature

Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga

berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen

matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1

Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum

diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada

kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis.

KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran

melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.

Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan

enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2

Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-

2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau

setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah

satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam

100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering

menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar

antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita

mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau

sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan

berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada

ibu maupun janin.2

Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki

pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta

2

memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu

menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi

secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban

pecah dini dan bayinya.

I.2 Rumusan Masalah

Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan

Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM)?

I.3 Tujuan

Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan

Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM)?

I.4 Manfaat

- Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya

Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM).

- Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan.

3

BAB II

STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

No Reg : 310892

Nama penderita : Ny. M

Umur penderita : 30 tahun

Alamat : Desa margo mulyo, Wajak

Pekerjaan penderita : Ibu rumah tangga

Pendidikan penderita : SMK

Nama suami : Tn. P

Umur suami : 30 tahun

Pekerjaan suami : Swasta

Pendidikan suami : SMP

2.2 Anamnesa

1. Masuk rumah sakit tanggal : 27 Januari 2013

2. Keluhan utama : keluar cairan jernih merembes dari jalan lahir

3. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien rujukan dari puskemas dengan diagnosis GII P1001 Ab000

dengan ketuban sudah pecah. Pasien mengeluh keluar cairan

“mrembes” yang dirasakan sejak tanggal 26 januari jam 02.00 disertai

keluar lendir, darah dan merasa kenceng-kenceng, pasien kemudian

periksa ke bidan pada tangal 26 januari 2013 jam 07.00, setelah

dilakukan pemeriksaan bidan tersebut mengatakan pada pasien bahwa

pembukaan masih menutup oleh bidan pasien kemudian dirujuk ke

RS. 27 januari 2013 Jam 09.50 pasien tiba di RSUD Kanjuruhan dan

tiba di kaber pada jam 11.15.

4. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2, ANC 9 x ke

bidan.

5. Riwayat menstruasi :

4

menarche 12 tahun, Lama masa menstruasi 5-6 hari,

HPHT : 12 -5- 2012

HPL : 19-2-2013

usia kehamilan :33-34 minggu

6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 5 tahun

7. Riwayat persalinan sebelumnya : anak pertama perempuan hidup.

8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : Pil selama 2 bulan.

9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada.

10. Riwayat penyakit keluarga : Hipertensi (-).

11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (+) 4 x, Jamu (-), Konsumsi

kopi (-)

12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status present

Keadaan umum : cukup, kesadaran compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit, Suhu: 36 C⁰

RR : 16 x/menit

TB : 155 cm, BB : 54 kg

b. Pemeriksaan umum

Kulit : normal

Kepala :

Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-)

Wajah : simetris

Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)

Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran

kelenjar tyroid (-)

Thorax

Paru :

Inspeksi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan

normal. Retraksi costa (-/-)

5

Palpasi :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar

axilla (-/-)

Perkusi : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)

Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)

wheezing (-/-), ronchi (-/-)

Jantung :

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : thrill (-)

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

Abdomen

Inspeksi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-)

Palpasi :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba

massa abnormal (-). Tinggi fundus uteri 2 jari

diatas pusat (27 cm), punggung kanan, letak

kepala belum masuk pintu atas panggul, DJJ

140/mnt.

Perkusi :timpani (+)

Auskultasi :suara bising usus normal, metalic sound (-)

Ekstremitas: odema (-/-)

c. Status obstetri :

Pemeriksaan luar :

Leopold I : Diatas bulat besar lunak kurang lenting tinggi fondus

uteri 2 jari di atas pusat (27 cm)

Leopold II : tahanan memanjang disebelah kanan

Leopold III : Bagian terendah janin teraba agak bulat keras melenting

bagian terendah kepala. Bagian bawah janin belum masuk

pap

Leopold IV : 0/5

Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular

Pemeriksaan Dalam

Pengeluaran pervaginam

6

Vulva / vagina : Cairan ketuban (+)

Pembukaan : menutup

Penipisan portio : -

Ketuban : - warna : -

Bagian terdahulu : -

Hodge : -

2.4 Ringkasan :

Pasien rujukan dari puskemas dengan diagnosis GII P1001 Ab000 dengan

prematur dan ketuban sudah pecah. Pasien mengeluh keluar cairan “mrembes”

yang disertai keluar lendir, darah dan merasa kenceng-kenceng, pasien

kemudian periksa ke bidan dengan hasil pembukaan porsio masih menutup.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran compos

mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi : 80x/menit, suhu: 36 C,⁰

pernapasan : 16x/menit.

Dari pemeriksaan obstetrik luar didapatkan TFU 2 jari diatas pusat, 27 cm.

Bagian teratas janin : bulat besar lunak kurang lenting, Punggung janin :

kanan, Bunyi jantung janin: 140x/menit, regular Tunggal, Bagian terendah

dari janin : kepala, Bagian terendah janin belum masuk ke PAP.

Dari pemeriksaan pervaginam didapatkan V/V: Cairan ketuban, PO

menutup,Bagian terbawah kepala.

2.5. Diagnosa

Diagnosa: GIIP0000Ab000 usia kehamilan 33-34 minggu, belum inpartu,

tunggal, hidup, intrauterin dengan preterm prematur ruptur of membran.

7

2.6 Rencana Tindakan :

- Observasi TTV dan DJJ

- Infus RL (20 tpm)

- Evaluasi tiap 4 jam

- dexametason

2.7 Follow Up

Nama pasien : Ny. E

Ruang kelas : IRNA GGS

Diagnosa :P2002 Ab000 post partum dengan preterm PRM

Tanggal/jam Catatan Observasi Keterangan

27- januari 2013

28 Januari 2013

S : Periksa kehamilan

O : T : 120/80 mmHg

N : 84x/menit,

S : 36,5 °C

DJJ :140 x/mnt

A : GII P1001 AB000 dengan

preterm prematur ruptur

of membran

P : Observasi TTV dan DJJ

IVFD RL 25 tpm

dexametason

Observasi Inpartu

S : post partum

O : T : 120/90 mmHg

N : 80 x/menit,

S : 36,4 °C

A : P2002 AB000 post partum

P : IVFD RL 20 tpm

Injeksi ceftazidime 3x1

Injeksi ketorolac 2x1

8

29 Januari 2012 S : tidak ada keluhan

ASI (+).

O : T : 120/80 mmHg

N: 80 x/menit

S : 36,8°C

A : P2002Ab000 post

partum hari ke-1.

P : BLPL

9

LAPORAN PERSALINAN

1. Ketuban : Pecah sendiri : tidak warna : jernih

2. Jenis persalinan : Normal

3. Presentasi selama persalinan : kepala

4. Episiotomi : dilakukan

5. Pembiusan : -

6. Ruptur perineum : tidak

7. Penyulit persalinan : -

8. Lama persalinan : 30 menit

9. Plasenta lahir : -

10. Kontraksi uterus : (+)

11. Tali pusat : (+)

12. Perdarahan selama persalinan : (+) 500 cc

13. Obat-obatan yang telah diberikan kepada ibu selama persalinan :

1. IVFD RL

2. Ceftazidine

4. Ketoroac

3. Bayi : ♀BB = 2950 gr.

10

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal : 30 januari 2013

Keadaan ibu waktu pulang : Keadaan umum : cukup

T: 120/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4 C, RR:⁰

20x/menit

PPV (-), Pus (-), Sesak (-), Ronchi (-), Wheezing (-)

Payudara : ASI (+)

Fundus uteri : TFU setinggi pertengahan antara simphisis dan

pusat

Kontraksi uterus : Baik

Perineum : normal

Lochea : (-)

Lain-lain : (-)

Diagnosa saat pulang : Post partum hari ke I dengan pretermn PRM

Pengobatan : Vitamin B complek 3x 1

Antibiotik 3x1

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. KETUBAN PECAH DINI (KPD)

2.1.1. Definisi KPD

Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans

(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum

menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan

sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan

terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak

timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan

kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm

maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of

membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37

minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of

membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged

PROM.2

2.1.2. Etiologi KPD

Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya

elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan

perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat

kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh

infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion

di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler

atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan

penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis

maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi

intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan

bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi

interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan

12

sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan

selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut

membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat

uterus berkontraksi.4

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi

ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban

pecah dini, antara lain:

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup

untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri

patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal

akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering

diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri

yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang

menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa

matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam

pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2

2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan

kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai

elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2

3. Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan

atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di

samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada

sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena

defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada

kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah

kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan

mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini

preterm.2

4. Faktor umur dan paritas

13

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan

amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan

insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta

jarak kelahiran yang dekat.2

6. Faktor-faktor lain

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan

pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari

kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat

meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak

langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan

prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan

KPD, namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain,

seperti : hidramnion, gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH

vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan

mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2

Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini

mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

Serviks inkompeten.

Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.

Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.

Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum

masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.

Kelainan bawaan dari selaput ketuban.

Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban

dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5

2.1.1. Epidemiologi KPD

Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm,

8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan

kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat

14

berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982

diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru

menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan

meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :

korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio

plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan

kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu

kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden

korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged,

15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan

usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari

500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2

Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31

Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.

Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik

yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%

sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini

lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah

ke atas.2

2.1.2. Patofisiologi KPD

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya

selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya

regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi

komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.2

15

Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan

jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan

aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh

matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat

memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi

dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple

helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2

dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga

diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase

(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2

menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang

sama dengan TIMP-1.2

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh

karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih

tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu

didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP

yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput

ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi

16

patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada

kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan

kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang

rendah.2

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya

gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.

Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah

dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix

dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan

ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang

rendah.2

Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa

mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus

aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan

terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon

terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,

dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor

nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas

MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga

merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga

berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas

uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat

menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari

membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan

produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang

diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim

siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi

prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin

dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan

F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin

E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan

17

meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada

ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana

dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung

ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks

ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan

menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi

TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi

progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi

walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada

juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat

diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai

aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol

dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.

Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia

saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput

ketuban belum dapat sepenuhnya

dijelaskan.2

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami

kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar

robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami

apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis

mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi

18

setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa

apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun

mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput

ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga

merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari

sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang

aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya

keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya

menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2

Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

3.1.5 Diagnosis KPD

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis

yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu

awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya

diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai

resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh

19

karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan

dengan cara :

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau

mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau

kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.

Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak

sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat

umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak

adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi

yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen

memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4

2. Pemeriksaan dengan spekulum

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan

ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan

pemeriksaan bakteriologis.5

Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :

1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan

didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun

pakis.8

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya

cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari

ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.

Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah

adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.

Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa

tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering

(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio

lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan

20

paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk

pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia

trachomatis dan Neisseria gonorea.4

3. Pemeriksaan dalam

Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi

serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin

dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari

kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan

untuk melahirkan.4

4. Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah

menjadi biru.

Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan

ada infeksi.

USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin,

letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini

atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau

peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.

Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan

fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

3.1.6. Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.4

3.1.7. Penatalaksanaan KPD

Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan

dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih

keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

21

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes

busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan

kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,

berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan

induksi.

Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).

Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu

kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan

spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal

selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7

Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan

seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6

jam maksimal 4 kali.

Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan

persalinan diakhiri jika :

a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian

induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9

22

Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8

3.1.8. Komplikasi KPD

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.

Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%

terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%

terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34

23

minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26

minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1

Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.

Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,

pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin

terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada

aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini

meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan

tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara

terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air

ketuban, janin semakin gawat.1

Sindroma deformitas janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan

anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1

3.1.9. Prognosis KPD

Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan

komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.2

BAB IV

24

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan

literatur yang ada.

2. Pada kasus ini pasien direncanakan untuk persalinan normal pervaginam

4.2 Saran

1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang

teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita

kehamilan dengan KPD.

2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan KPD ke RSUD.

3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan KPD, harus dilakukan

secara terpadu dan komprehensif.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. Distosia Pada Kelainan Letak Serta Bentuk Janin. Ilmu

Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005.

2. Wiknjosastro H. Persalinan Sungsang. Ilmu Bedah Kebidanan, edisi ke-4.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2002.

3. Wiknjosastro H. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu

Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,

Jakarta 2005.

4. Fischer Richard et al, Breech Presentation, e medicine, January 2002.

5. Schiara J, et al. Breech Presentation. Gynecology and Obstetric 6th

edition, Lippincot-Raven Publisher, Chicago 1997.

6. Setjalilakusuma L. Induksi Persalinan, dalam Ilmu Bedah Kebidanan.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 2000.

7. Saifuddin A. B. Persalinan Sungsang. Panduan Praktis Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi ke-1. Yayasan Bina Pustaka,

Jakarta 2002.

8. Mochtar R. Persalinan Sungsang. Sinopsis Obstetri, edisi ke-2. EGC,

Jakarta 1998.

9. Anonim. Presentasi Bokong. Diakses dari http://medlinux.blogspot.com/.

November, 2007.

10. Jenis A. Pregnancy, Breech delivery. Diakses dari

http://www.emedicine.com/. December, 2006.

11. Ballas S, et al. Deflexion of the fetal head in breech presentation.

Incidence, Management, and Outcome. Obstetrics and Gynecology.

Diakses dari http://www.greenjournal.org/. Januari, 2007.

12. Caterini, et al. Fetal risk in hyperextension of the fetal head in breech

presentation. Diakses dari http://www.greenjournal.org/. Januari, 2007.

13. Westgren, et al. Hyperextension of the fetal head in breech presentation. A

study with long-term follow-up. Diakses dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/. Januari, 2007.