Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

84
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Hematologi dan Limfatik adalah blok kedelapan pada semester III dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan kasus Ny. Lili yang dibawa ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan yang lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah makan makanan yang bersumber dari hewan. 1.2 Tujuan Adapun tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu: Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 1

Transcript of Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Page 1: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Hematologi dan Limfatik adalah blok kedelapan pada semester III

dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran

sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based

Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode

Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam

kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang

tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang

memaparkan kasus Ny. Lili yang dibawa ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan yang lalu

dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir

tidak pernah makan makanan yang bersumber dari hewan.

1.2 Tujuan

Adapun tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 1

Page 2: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data tutorial

Tutor : dr. Asmarani Ma’mun, M.Kes

Moderator : Falaah Islama

Sekertaris : Meitria Nur Sabrina

Notulen : Roseline Natazsa Puri Gracia

Waktu : 1. Senin, 14 September 2015

2. Rabu, 16 September 2015

Pukul : 1. 08.00 – 10.30 WIB

2. 08.00 – 10.30 WIB

Peraturan :

1) Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

2) Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen

3) Menyebutkan nama ketika menyampaikan pendapat

4) Sopan dan penuh tata krama dalam mengemukakan pendapat

5) Izin saat akan keluar ruangan

6) Semua handphone dan gadget harap di silent

Skenario A Blok 8

Ny. Lili, 35 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan yang

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir. Menurut keluarga, nafsu

makan Ny. Lili seperti biasa yaitu hanya makan nasi dan sayur-sayuran. Ny.

Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah makan makanan yang bersumber dari

hewan.

Satu bulan yang lalu Ny Lili pernah dibawa berobat ke dokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin. Ny.

Lili tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 2

Page 3: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Pemeriksaan fisik:

Keadaan Umum :

Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB 160

cm, BB 42 kg.

Keadaan Khusus :

- Kepala : konjungtiva pucat, glositis (+)

- Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

- Thorax : Jantung dan paru normal

- Abdomen : Datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba

- Ekstremitas: Telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)

Pemeriksaan Labotarorium :

Darah. Hb: 8,1 g/dL, RBC: 3.800.000/mm3, Leukosit: 8000/mm3, LED:

10mm/jam, Hitung Jenis: 0/1/20/58/20/1, Ht: 30 vol%

GDS: 100mg/dl, MCV: 110fl, MCH: 35%, MCHC 39%.

Gambaran darah tepi: Hiperkrom Makrositer.

Pemeriksaan Lanjutan :

Fe serum: 90 µgram, Iron Banding Cappacity: 300µgram/dL, kadar serum B12:

80pg/ml.

2.2 Klarifikasi Istilah

1. Mudah lelah : Cepat lesu, penat tidak bertenaga (Kamus

Besar Bahasa Indonesia, 2014).

2. Kesemutan : Berasa senyar pada anggota badan (Kamus

Besar Bahasa Indonesia, 2014).

3. Kurang darah : Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb atau

volume packed red cells dalam bawah

bawah normal (Dorland, 2014).

4. Vitamin : Setiap kelompok substansi organik yang

tidak saling berhubungan terdapat dalam

makanan dalam jumlah kecil yang berfungsi

dalam metabolik tubuh (Dorland, 2014).

5. Konjungtiva pucat : Membran halus yang melapisi kelopak mata

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 3

Page 4: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

dan menutupi bola mata yang sedang

berwarna putih pudar (Dorland, 2014).

6. Glositis : Peradangan lidah (Dorland, 2014).

7. JVP : Tekanan vena jugularis yang diamati secara

tidak langsung Kamus Kedokteran Tim

Widyatama, 2009).

8. GDS : Pembacaan gula darah sewaktu (Dorland,

2014).

9. MCV : Mean Corpuscular Volume atau volume

korpuskular rata-rata (Dorland, 2014).

10. MCH : Mean Corpuscular Haemoglobin atau Hb

korpuskular rata-rata (Dorland, 2014).

11. MCHC : Mean Corpuscular Haemoglobin

Concentration atau konsentrasi Hb

korpuskular (Dorland, 2014).

12. Hiperkrom makrositer : Sel darah merah yang lebih merah dan

berukuran lebih besar dari normal.

13. Fe serum : Bagian jernih darah yang mengandung Fe.

14. Iron binding cappacity : Kemampuan pengikatan besi oleh protein

(tranferin dalam serum).

15. Kadar serum B12 : Kadar bagian jernih darah yang

mengandung vitamin B12.

2.3 Identifikasi Masalah

1. Ny. Lili, 35 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah ellah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan

yang lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir.

2. Menurut keluarga, nafsu makan Ny. Lili seperti biasa yaitu hanya makan

nasi dan sayur-sayuran. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah

makan makanan yang bersumber dari hewan.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 4

Page 5: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

3. Satu bulan yang lalu Ny Lili pernah dibawa berobat ke dokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin.

Ny. Lili tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas.

4. Pemeriksaan fisik:

Keadaan Umum :

Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB

160 cm, BB 42 kg.

Keadaan Khusus :

- Kepala : konjungtiva pucat, glositis (+)

- Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

- Thorax : Jantung dan paru normal

- Abdomen : Datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien tidak

teraba

- Ekstremitas: Telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)

5. Pemeriksaan Labotarorium :

Darah. Hb: 8,1 g/dL, RBC: 3.800.000/mm3, Leukosit: 8000/mm3, LED:

10mm/jam, Hitung Jenis: 0/1/20/58/20/1, Ht: 30 vol%

GDS: 100mg/dl, MCV: 110fl, MCH: 35%, MCHC 39%.

Gambaran darah tepi: Hiperkrom Makrositer.

6. Pemeriksaan Lanjutan :

Fe serum: 90 µgram, Iron Banding Cappacity: 300µgram/dL, kadar serum

B12: 80pg/ml.

2.4 Analisis Masalah

1. Ny. Lili, 35 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan

yang lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir.

1a. Apa hubungan usia dengan keluhan mudah lelah dan sering kesemutan

di kedua tungkai?

Jawab:

Kebutuhan tenaga terus meningkat sampai akhirnya menurun pada

usia 40 tahun. Usia berkaitan dengan kinerja karena usia yang semakin

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 5

Page 6: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

bertambah diikuti dengan proses degenerasi dari organ, sehingga dalam

hal ini kemampuan organ menurun. Maka hal ini akan menyebabkan

seseorang yang berumur akan semakin mudah mengalami lelah. Jadi

semakin tinggi usia seseorang tubuh nya juga akan mudah mengalami

lelah.

Sumber: (Isselbacher, 2000).

Hubungan antara keluhan mudah lelah dengan faktor usia, tidak

berhubungan karena dalam Jurnal Kesehatan pada tahun 2013

dinyatakan pada usia lebih dari 35 tahun kondisi fisiknya menurun,

daya tahan tubuh terhadap berbagai serangan penyakit tidak lagi

optimal dan rentan terhadap komplikasi penyakit.

Ny. Lili yang berusia 35 tahun masih termasuk kedalam usia

produktif dan belum masuk kedalam fase umur lanjut usia yang mana

mengalami proses degenerasi dari organ. Menurut UU No 13 tahun

1998 Pasal 1 Ayat 2 tentang Kesejahteraan Lanjut Usia, yang

dinamakan dengan lanjut usia adalah seseorang yang mencapai usia

diatas 60 tahun (Notoatmojo, 2007). Pembagian usia lanjut yang

dilakukan oleh WHO membagi kelompok usia lanjut menjadi empat

kelompok yaitu: middle age (45-59 tahun), elderly (60-74 tahun), old

(75-90), dan very old (diatas dari usia 90 tahun). (Simamora, 2011).

Sintesis:

Jadi terdapat hubungan antara umur dengan keluhan mudah lelah,

yaitu pada usia diatas 35 tahun kondisi fisik seseorang secara perlahan

akan mulai menurun karena adanya proses degenerasi organ.

Kemampuan organ yang menurun ini dapat menyebabkan terjadi

mudah lelah dan daya tahan tubuh menurun. Sementara itu tidak ada

hubungan antara umur dengan keluhan kesemutan. Secara utuh bila

melihat kasus, tidak ada hubungan antara anemia dengan umur

seseorang.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 6

Page 7: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

1b. Apa hubungan jenis kelamin dengan keluhan Ny. Lili pada kasus?

Jawab:

Berdasarkan uji statistik yang dilakukan pada sebuah jurnal,

didapati hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian anemia.

Perempuan lebih dominan mengalami kekurangan darah/anemia dengan

gejala mudah lelah, sering pusing dari pada laki-laki, hal ini karena

perempuan mengalami menstruasi, menyusui, dan hamil yang dapat

meningkatkan kebutuhan faktor pembentuk sel darah merah seperti zat

besi (Fe), kobalamin (vitamin B12), dan asam folat (vitamin B9).

Menstruasi yang menyebabkan anemia adalah menstruasi yang

siklusnya lebih dari normal. (Sudoyo Aru W, 2009)

Sintesis:

Jadi didapati hubungan antara jenis kelamin perempuan dengan

keluhan mudah lelah dan kesemutan yang merupakan bagian dari gejala

anemia. Perempuan lebih banyak angka kejadian anemia karena

perempuan mengalami siklus biologis menstruasi, hamil, melahirkan

dan menyusui. Dimana pada fase-fase tersebut terjadi peningkatan

kebutuhan faktor pembentuk sel darah.

1c. Apa penyebab mudah lelah dan sering kesemutan?

Jawab:

Penyebab mudah lelah adalah:

1. Menurunnya kualitas serta kuantitas hemoglobin sel darah merah

karena kekurangan faktor pembentuk. Dalam kondisi normal,

butir-butir darah merah mengandung hemoglobin, yaitu sel darah

merah yang bertugas membawa oksigen serta nutrisi ke otak dan

ke berbagai jaringan dan organ tubuh. Oksigen ini akan

digunakan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy.

2. Kerusakan sel darah merah. Penyebabnya bisa karena kurang gizi,

adanya zat beracun atau patogen, faktor keturunan (genetis),

penyakit Hodgkin atau kanker yang terdapat pada organ

penyimpanan (hati).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 7

Page 8: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

3. Adanya zat-zat penghambat penyerapan zat besi, seperti asam

fitat, asam oksalat dan tannin yang banyak terdapat pada serealia,

kacang-kacangan dan teh yang dapat menyebabkan berkurangnya

pembentukan darah.

4. Gangguan-gangguan secara fisik, seperti kehilangan darah karena

luka berat, tindakan pembedahan, menstruasi, melahirkan, dan

terlalu sering menjadi pendonor darah.

5. Kemungkinan terdapatnya parasit di dalam tubuh (cacing

tambang dan cacing pita) yang dapat menyebabkan zat zat yang

terdapat dalam makanan tidak dapat diedarkan ke seluruh tubuh

secara sempurna sehingga menyebabkan kekurangan energi di

tubuh.

Sumber: (Syamsul Huda, 2013)

Kesemutan (parasthesia/pins and needles) yang termasuk kedalam

nyeri neuropati dapat disebabkan karena adanya gangguan atau

hambatan dari saraf atau dan pembuluh darah yang mensuplai darah ke

saraf. Kondisi ini dapat menyebabkan lesi pada sistem saraf pusat dan

sistem saraf perifer.

Sumber: (Salomon, 2006).

Sintesis:

Secara umum penyebab mudah lelah dapat disebabkan oleh a)

Gangguan-gangguan secara fisik, seperti kehilangan darah karena luka

berat, tindakan pembedahan, menstruasi, melahirkan, dan terlalu sering

menjadi pendonor darah; b) Menurunnya kualitas serta kuantitas

hemoglobin sel darah merah; c) Adanya zat-zat penghambat penyerapan

zat besi; dan d) Kemungkinan terdapatnya parasit di dalam tubuh

(cacing tambang dan cacing pita). Sementara itu penyebab secara umum

kesemutan adalah adanya gangguan atau hambatan pada saraf dan atau

pembuluh darah yang mensuplai darah ke saraf. Kondisi ini dapat

menyebabkan lesi pada sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.

Berdasarkan kasus, dapat disimpulkan penyebab mudah lelah yang

dialami Ny. Lili disebabkan oleh menurunnya kualitas serta kuantitas

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 8

Page 9: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

hemoglobin sel darah merah dimana kondisi ini disebut sebagai anemia.

Penyebab sering kesemutan Ny. Lili juga disimpulkan karena adanya

defisiensi B12 yang merupakan koenzim penting bagi persarafan.

1d. Apa makna mudah lelah dan sering kesemutan yang bertambah berat?

Jawab:

Ny. Lili mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan lalu, ini

menunjukkan bahwa Ny. Lili sudah memasuki fase anemia defisiensi

vitamin B12. Keluhan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir, padahal

pada kasus diketahui bahwa Ny. Lili sudah mengkonsumsi vitamin

penambah darah. Kemungkinan keluhan bertambah berat akibat :

1. Tidak mengkonsumsi obat secara teratur

2. Kurangnya asupan vitamin B12

3. Ada penyakit lain, seperti penyakit kronik, peradangan menahun

atau pada saat yang sama ada defisiensi asam folat.

Dikarenakan keluhan tersebut sudah terjadi sejak 2 bulan yang lalu

maka kemampuan tubuh untuk berkompensasi (dalam memenuhi

oksigen ke organ vital) akan menurun sehingga pada 1 minggu terakhir

keluhan menjadi bertambah berat.

Sumber: (Bakta, 2006).

1e. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada tungkai?

Jawab:

Tungkai merupakan bagian dari regio genus (art. genus) sampai ke

regio dorsum pedis (os calcaneus/calx). Fisiologi tungkai adalah

sebagai alat gerak bagian bawah yang berfungsi sebagai penopang berat

tubuh saat akan berjalan dan berdiri.

Berdasarkan anatomi bagian tungkai bawah ini terdapat os patella,

tibia, fibula, ossa tarsi (cuneiforme, cuboideum, naviculare, talus,

calcaneus), ossa metatarsalia, dan ossa digitorum (phalanges).

Articulatio yang terdapat pada tungkai bawah adalah art. genus (art.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 9

Page 10: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

femorotibialis, art femoropatelaris), art. tibiofibularis, art. talocruralis,

dan lain-lain (Sobotta, 2014).

Musculus yang terdapat pada tungkai bawah: M. Popliteus (di art.

genus), M. Soleus, M. Fibularis longus, M. Tibialis anterior, M.

Extensor digitorum, M. Extensor digitorum longus, M. Fibularis brevis,

M. Extensor hallucis longus, M. Extensor digitorum brevis, dan lain-

lain (Sobotta, 2014).

1f. Bagaimana patofisiologi mudah lelah?

Jawab:

Patofisiologi mudah lelah berdasarkan kasus:

Berkurangnya jumlah eritrosit yang dihasilkan berarti jumlah O2

semakin berkurang sehingga distribusi O2 ke sel-sel tubuh misalnya

sel-sel otot juga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk digunakan

dalam metabolism sel-sel otot. Akibatnya energy yang dihasilkan oleh

sel-sel otot untuk berkontraksi semakin berkurang mudah lelah.

(Guyton, 2008).

1g. Bagaimana patofisisiologi sering kesemutan?

Jawab:

Parasthesia disebabkan karena adanya gangguan atau hambatan dari

saraf atau dan pembuluh darah yang mensuplai darah ke saraf.

Patofisiologi parasthesia:

Tidak ada intake protein hewani defisiensi vitamin B12 (kobalamin)

dalam tubuh gangguan siklus metil, gangguan pembentukan S-

adenosil hemosistein menjadi S-adenosil metionin gagal terbentuk

myelin basic protein demyelinisasi neuron hambatan saraf

parasthesia.

Parasthesia ini biasanya memang terjadi pada tungkai bawah kaki yang

termasuk dalam sistem saraf perifer.

Sumber: (Hoffman, 2013) dan (Salomon, 2005).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 10

Page 11: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Sintesis:

Berdasarkan beberapa jurnal yang memaparkan fisiologis vitamin B12

beserta penyakit ikutannya, maka kesemutan (parasthesia) termasuk

kedalam nyeri neuropati. Yang mana penyebab umum kesemutan ini

adalah kurangnya diet vitamin B12.

2. Menurut keluarga, nafsu makan Ny. Lili seperti biasa yaitu hanya makan nasi

dan sayur-sayuran. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah makan

makanan yang bersumber dari hewan.

2a. Bagaimana angka kecukupan gizi Ny. Lili?

Jawab:

Berat badan = 42 kg

Tinggi badan = 160 cm

Umur = 35 tahun

IMT Ny. Lili = 42 kg = 42 = 16,40 (underweight)

(1,6)² 2,16

BMR menurut Harrist Benedict

BMR = 655,1 + (9,65 x BB) + (1,85 x TB) - (4,68 x U)

= 655,1 + (9,65 x 42) + (1,85 x 160) - (4,68 x 35)

= 655,1 + 405,3 + 296 - 163,8

= 1.192,6 kkal

Aktivitas ringan = 1,55 x 1192,6 = 1848, 53 kkal

Aktivitas sedang = 1,70 x 1192,6 = 2027, 42 kkal

Aktivitas berat = 2 x 1192,6 = 2385, 2 kkal

Kebutuhan aktivitas ringan

Karbohidrat = 0,5 x 1848, 53 = 231, 06 gr

4

Protein = 0,2 x 1848, 53 = 92, 42 gr

4

Lemak = 0,3 x 1848, 53 = 61, 61gr

9

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 11

Page 12: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Kebutuhan aktivitas sedang

Karbohidrat = 0,5 x 2027, 42= 253, 42 gr

4

Protein = 0,2 x 2027, 42 = 101, 371 gr

4

Lemak = 0,3 x 2027, 42 = 67, 58 gr

9

Kebutuhan aktivitas berat

Karbohidrat = 0,5 x 2385, 2 = 298, 15 gr

4

Protein = 0,2 x 2385, 2 = 119, 26 gr

4

Lemak = 0,3 x 2385, 2 = 79, 50 gr

9

Angka kecukupan gizi juga dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

2b. Apa hubungan pola makan dengan keluhan yang dialami?

Jawab:

Vitamin B12 diperlukan tubuh dalam proses eritropoesis. Vitamin

ini banyak terkandung di dalam daging atau makanan yang bersumber

dari hewan. Apabila tubuh kekurangan asupan vitamin B12 secara terus

menerus maka proses eritropoesis juga akan terganggu. Pola makan Ny.

Lili yang selama 1 tahun terakhir tidak pernah mengkonsumsi makanan

yang bersumber dari hewan meyebabkan tubuh nya kekurangan vitamin

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 12

Page 13: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

B12 sehingga proses eritropoesis pun terganggu dan terjadilah anemia.

Salah satu gejala anemia defisiensi B12 adalah mudah lelah dan sering

kesemutan seperti yang dialami oleh Ny. Lili.

Sumber: (Bakta, 2009).

2c. Apa dampak satu tahun terakhir tidak pernah mengonsumsi makanan

yang bersumber dari hewan serta hanya makan nasi dan sayur?

Jawab:

Dampak yang akan terjadi apabila Ny. Lili hanya mengkonsumsi

nasi, sayuran dan tanpa lauk pauk adalah kurangnya asupan nutrisi yang

dibutuhkan Ny. Lili terutama asupan vitamin B12 dan memungkinkan

terjadinya kekurangan darah akibat dari vitamin B12 yang menurun dan

terganggunya proses pembentukan dari sel darah merah dan penurunan

Hb sehingga dapat menghambat transport oksigen di dalam tubuh.

Sumber: (Almatsier, 2001)

Sintesis:

Dampak tidak mengonsumsi makanan yang bersumber dari hewan,

tubuh kekurangan zat essensial yang hanya terdapat dalam protein

hewani. Salah satunya yang terpenting adalah vitamin B12 (kobalamin).

Kobalamin penting bagi tubuh karena tubuh tidak dapat mesintesis

kobalamin. Jadi tubuh harus mendapatkan kobalamin dari makanan

yang dimakan. Mengingat pentingnya peran kobalamin sebagai

kofaktor utama dalam siklus metil yang berperan dalam pembentukan

prekursor DNA dan myelin basic protein.

3. Satu bulan yang lalu Ny Lili pernah dibawa berobat ke dokter praktik umum

dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin. Ny. Lili

tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas.

3a. Bagaimana histologi dan fisiologi darah?

Jawab:

Darah merupakan cairan kehidupan yang mengalir di dalam

pembuluh darah yang terdiri dari plasma dan sel darah. Plasma terdiri

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 13

Page 14: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

dari 90% air, sisanya adalah protein plasma, ion-ion, elemen mikro,

vitamin, oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) terlarut. Sel darah

terdiri dari sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan

keping darah (trombosit atau platelet).

Histologi dan fisiologi dari sel darah tersebut adalah:

a. (Eritrosit Normal)

Fungsi utama sel darah merah, yang juga dikenal sebagai

eritrosit, adalah mengangkut hemoglobin, yang selanjutnya

mengangkut oksigen dari paru ke jaringan. Selain mengangkut

hemoglobin, sel darah merah juga mempunyai fungsi lain.

Contohnya, sel tersebut mengandung sejumlah besar anhidrase

karbonat, suatu enzim yang mengatalisis reaksi reversibel antara

karbondioksida (CO2) dan air untuk membentuk asam karbonat

(H2CO3) yang dapat meningkatkan kecepatan reaksi ini beberapa

ribu kali lipat.

Sel darah merah berbentuk cakram bikonkaf dengan diameter

rata-rata 7,8 mikron dan dengan ketebalan 2,5 mikron pada bagian

yang paling tebal serta 1 mikron atau kurang di bagian tengahnya.

Volume ratarata sel darah merah adalah 90-95 mikron3 . Pada laki-

laki normal sehat, jumlah rata-rata sel darah merah per milimeter

kubik adalah 5.200.000 (±300.000); pada wanita, 4.700.000

(±300.000).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 14

Page 15: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

b. (Leukosit)

Leukosit disebut juga sel darah putih, merupakan unit sistem

pertahanan tubuh yang mobil. Leukosit sebagian dibentuk di

sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan

sebagian lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma).

Setelah dibentuk sel-sel ini diangkut dalam darah menuju ke

berbagai bagian tubuh yang membutuhkannya.

Leukosit memiliki lima macam jenis yaitu eusinofil, basofil,

neutrofil, granulosit, dan monosit. Pada eusinofil memiliki fungsi

sebagai sel fagosit yang lemah dan menujukkan fenomena

kemotaksis, perannya dalam pertahanan tubuh terhadap tipe infeksi

yang umum masih diragukan., mencegah penyebaran proses

peradangan. Basofil memiliki fungsi dalam beberapa tipe reaksi

alergi, karena tipe antibodi yang menyebabkan reaksi alergi.

Neutrofil dan makrofag dapat membunuh bakteri yang

mengandung bakterisidal yang membunuh sebagian besar bakteri.

Granulosit dan monosit memiliki fungsi untuk melindungi tubuh

terhadap organisme penyerang terutama dengan cara memakannya

(fagositosis).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 15

Page 16: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

c. Trombosit (platelet)

Trombosit dibentuk dari sel megakrosit didalam sum-sum tulang.

Trombosit tidak memiliki nukleus. Trombosit punya aktin dan miosin

sehingga dapat berkontraksi. Kadar normal trombosit dalam darah

sekitar 250.000 per mm3 darah. Waktu hidup trombosit hanya berkisar

7-10 hari. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (pembekuan darah)

untuk mencegah perdarahan lebih lanjut.

Sumber: (Guyton, 2008) dan (Difiore, 2014).

Fisiologi darah:

Fungsi darah sesuai komponennya:

a. Elemen Cair

Konstituen Fungsi

Air Medium transfor, membawa panas

Elektrolit

Eksitabilitas membrane, distribusi

osmotic cairan antara CES dan CIS,

menyangga perubahan pH

Nutrien, zat sisa,

Diangkut dalam darah,

gas CO2 darah

berperan

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 16

Page 17: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

gas, hormone dalam keseimbangan asam basa

Protein plasma

Secara umum menghasilkan efek osmotic

yang penting dalam distribusi CES antara

kompartemen vascular dan intestinum,

menyangga perubahan pH

Albumin

Mengangkut banyak bahan, berperan

paling besar dalam menentukan tekanan

osmotic koloid

Globulin Alfa dan

Beta

Mengangkut banyak bahan tak larut air,

factor pembekuan, molekul precursor

inaktif

FibrinogenPrecursor inaktif untuk jalinan fibrin

pada pembekuan darah

b. Elemen Padat

Konstituen Fungsi

Eritrosit Menangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

Leukosit

Netrrofil Fagosit yang bakteri dan debris

Eosinofil Menyerang cacing parasitic, penting dalam

reaksi alergik

Basofil Mengeluarkan histamine yang penting dalam

reaksi alergik dan heparin yang membantu

membersihkan lemak dari darah

Monosit Dalam translit menjadi makrofag jaringan

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 17

Page 18: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Limfosit

Limfosit B Menghasilkan antibody

Limfosit T Respon imun seluler

Trombosit Hemostasis

Jadi, Fungsi darah secara keseluruhan adalah sebagai,

1) Transportasi O2, CO2, makanan dan hormone

2) Ekskresi sisa makanana

3) Turut mengatur suhu tubuh

4) Mengatur pH

Sumber: (Sherwood, 2014).

3b. Apa komponen darah?

Jawab: Komponen darah dibagi menjadi dua secara garis besar yaitu,

plasma dan sel darah. Bagian-bagiannya di jelaskan di bawah ini:

1. Plasma

90% terdiri dari air yang bertugas sebagai:

a) Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh.

b) Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang

dihasilkan oleh metabolisme di dalam jaringan.

c) Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan anorganic

Konstituen Plasma:

Konstituen organik yang paling banyak adalah protein. Plasma

yang membentuk 6% sampai 8% dari berat total plasma. Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompokkonstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal. Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid.

Fungsi protein plasma :

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 18

Page 19: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

1) Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma.

2) Menyangga perubahan pH darah.

3) Menentukan viskositas darah.

4) Menghasilkan energi bagi sel.

Kelompok Protein Plasma:

Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati, albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam pembuluh

darah.Cairan albumin biasanya digunakan untuk mengatasi

hipovolemik.

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume cairan

dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat dalam plasma.

Bila kadar albumin darah rendah, maka cairan akan keluar dari

pembuluh darah dan akan pergi ke rongga perut, dan cairan akan

berkumpul di rongga perut (asites), kadar normalnya 4-5.2g/dh.

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu, yang berguna untuk

transportasi melalui plasma yang sangat berperan dalam

menentukan tekanan osmotik.

Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan, fosfolipid, dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk isi

aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada pembuluh

darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13 diantaranya telah

diberi simbol angka romawi, yaitu:

I - XIII→ Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

Ia sd XIIa→ Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci :

1. Faktor I disebut dengan fibrinogen

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 19

Page 20: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah faktor

ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

2. Faktor II

Disintesis dihati, prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3. Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otak, paru-paru, plasenta) tersebut

jalur ekstrinsik.

4. Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makanan, terlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5. Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6. Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari intrinsic

(accselerasi)

7. Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum protombine

conversion acceleratif)

Disebut factor stabil, disintesis dihati termasuk prokogualin

vit k dependen,terlibat pada jalur ekstrinsik

8. Faktor VIII→ Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik.

9. Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10. Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur intrinsic

dan ekstrinsik

11. Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik.

12. Faktor XII disebut Hageman

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 20

Page 21: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13. Faktor XIII : Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14. Faktor XIV

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15. Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi, disebut faktor

fitgerait=factor Williams=Washington faktor disintesis di

hati terlibat dalam intrinsic, 20% terdapat dalam plasma.

(Guyton AC dan Hall JE, 2008)

2. Sel Darah

a. Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur ± 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom.

Normal sel darah merah : 5.000.000.000 sel/ml darah.

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi. Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang. Pada mamalia, ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasi. Untuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil, eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 3,5 μm, untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel. Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil). Untuk memenuhi

fungsi ini, eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel

dengan kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin

trifosfat (ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 21

Page 22: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

meyerhof) dan menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai

NADH melalui jalur ini serta sebagai nikotinamida adenine

dinukleotida fosfat tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas

heksosa monofosfat.

(Guyton AC dan Hall JE, 2008) dan (Silverthorn, 2014).

b. Sel darah putih (Leukosit)

Sel darah putih atau leukosit (0,2%), leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh, misalnya virus atau bakteri. Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap. Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih.

Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-

rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12.000,

keadaan ini disebut leukositosis, bila kurang dari 5000 disebut

leukopenia.

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai

granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler: limfosit sel

kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosit granuler:

Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral

basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap

terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar

precursor (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam

pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat

asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 22

Page 23: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler

dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus

kedalam jaringan penyambung (Guyton AC dan Hall JE, 2008).

Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia

14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya

persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per

unit volume darah harus diambil (Guyton AC dan Hall JE,

2008).

c . Trombosit (platelet)

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit. Hitung trombosit antara 150-400 X

109/ltr, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari.Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena

trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka.

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit, agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan.

Dalam keadaan tidak teraktivasi, trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl.

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor. Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin,

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von

Willebrand sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor

untuk fibrinogen. Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi

atas zona perifer, zona sol gel dan zona organella. Zona perifer

terdiri atas glikokalik, suatu membran ekstra yang terletak di

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 23

Page 24: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

bagian paling luar; di dalamnya terdapat membran plasma dan

lebih dalam lagi terdapat sistem kanal terbuka. Zona sol gel

terdiri atas mikrotubulus, mikrofilamen, sistem tubulus padat

(berisi nukleotida adenin dan kalsium).Selain itu juga terdapat

trombostenin, suatu protein penting untuk fungsi kontraktil.Zona

organella terdiri atas granula padat, mitokondria, granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik) (Guyton AC dan

Hall JE, 2008).

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin,

serotonin, katekolamin dan faktor trombosit. Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen, PDGF (plateletderived

growth factor), enzim lisosom. Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya. Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3 dan PF4

(Guyton AC dan Hall Je, 2008).

3c. Apa penyebab kurang darah (anemia)?

Jawab:

Secara umum, terdapat dua faktor yang menyebabkan anemia gizi

yaitu faktor gizi dan non-gizi.

Adapun faktor non gizi adalah sebagai berikut :

Banyak kehilangan darah. Pendarahan mengakibatkan tubuh

kehilangan banyak sel darah merah. Pendarahan ada 2 jenis, yakni

pendarahan eksternal (pendarahan yang terjadi secara mendadak

dan dalam jumlah banyak) dan pendarahan kronis (pendarahan

yang terjadi sedikit demi sedikit, tetapi berlangsung secara terus-

menerus). Contoh pendarahan adalah investasi cacing tambang,

kecelakaan, atau menstruasi. Wanita mengalami kehilangan darah

sebanyak 40-50 ml setiap bulannya akibat menstruasi.

Rusaknya sel darah merah. Perusakan sel dapat berlangsung di

dalam pembuluh darah akibat penyakit, seperti malaria atau

thalassemia.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 24

Page 25: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Kurangnya produksi sel darah merah. Hal ini dapat disebabkan

karena makanan yang dikonsumsi kurang mengandung zat gizi,

terutama besi, asam folat, vitamin B12, vitamin C, dan zat gizi

lainnya.

Selanjutnya faktor gizi yang menjadi penyebab anemia antara

lain :

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan karena

kekurangan zat besi. Zat besi dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin

dalam pembentukan sel darah merah (Allen & Sabel 2001). Anemia

defisiensi besi ditandai dengan pengecilan ukuran sel darah merah

(microcytic) dan penurunan kadar Hb (hypochromic). Anemia

defisiensi besi merupakan penyebab anemia yang paling umum

terjadi di negara sedang berkembang, khususnya Indonesia,

meskipun defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12 dan protein,

serta vitamin-vitamin lainnya dan trace elements berperan pula

terhadap terjadinya anemia. Faktor risiko utama anemia gizi besi

yaitu rendahnya intik besi, penyerapan besi yang rendah karena

tingginya konsumsi komponen fitat atau fenol, dan periode

kehidupan ketika kebutuhan besi tinggi (misalnya pertumbuhan dan

kehamilan).

Anemia akibat defisiensi asam folat. Folat atau vitamin B9

merupakan zat gizi yang ditemukan terutama pada buah-buahan

citrus dan sayuran berdaun hijau. Bila secara lama kurang

mengkosumsi pangan jenis tersebut maka dapat mengalami

defisiensi asam folat. Ketidakmampuan menyerap asam folat dari

pangan juga dapat mengalami defisiensi asam folat. Kekurangan

asam folat dapat menyebabkan terjadinya anemia megaloblastic,

yaitu sel darah merah lebih besar dari normal dan memiliki nukleus

yang belum terdiferensiasi secara sempurna (megaloblasts).

Anemia akibat defisiensi vitamin B12. Penyebab anemia karena

kekurangan konsumsi pangan sumber vitamin B12 (daging, telur,

dan susu) jarang terjadi, namun sering terjadi karena usus halus

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 25

Page 26: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

tidak dapat menyerap vitamin ini. Hal ini dikarenakan adanya

pembedahan perut atau usus halus. Kekurangan karena vitamin ini

juga dapat menyebabkan terjadinya anemia megaloblastic, yakni sel

darah merah lebih besar dari normal dan memiliki nukleus yang

belum terdiferensiasi secara sempurna (megaloblasts).

Anemia akibat defisiensi vitamin C. Kekurangan konsumsi vitamin

C juga dapat menyebabkan anemia. Tubuh memerlukan vitamin C

untuk menghasilkan sel darah merah. Vitamin ini juga membantu

tubuh menyerap zat besi yang penting sebagai pembangun blokade

sel-sel darah merah 6. Selain itu, vitamin ini berperan dalam

penyerapan besi sebagai reducing agent yang mengubah bentuk feri

menjadi fero dan chelating agent yang mengikat besi sehingga daya

larut besi meningkat.

Sumber: (Almatsier, S. 2001).

Sintesis:

Jadi penyebab kurang darah (kondisi anemia) dapat disebabkan

karena adanya gangguan atau hambatan dalam produksi sel darah

merah, destruksi sel darah merah, dan perdarahan.

3d. Apa saja klasifikasi dari anemia?

Jawab:

Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang

disebabkan oleh berbagai macam penyebab. Pada

dasarnya anemia disebabkan oleh karena: 1). Gangguan

pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang; 2).

Kehilangan darah (perdarahan); dan 3). Proses

penghancuran eritrosit di dalam tubuh sebelum

waktunya (hemolisis). Klasifikasi rinci tentang etiologi

anemia dapat dilihat pada tabel 1

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 26

Page 27: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Tabel 1

Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis

A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit

dalam sumsum tulang

1. Kekurangan bahan esensial pembentuk tubuh

a. Anemia defisiensi besi

b. Anemia defisiensi asam folat

c. Anemia defisiensi vitamin B12

2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi

a. Anemia akibat penyakit kronik

b. Anemia sideroblastik

3. Kerusakan sumsum tulang

a. Anemia aplastik

b. Anemia mieloplastik

c. Anemia pada keganasan hematologi

d. Anemia diseritropoietik

e. Anemia pada sindrom mielodisplastik

B. Anemia akibat hemoragi

1. Anemia pasca perdarahan akut

2. Anemia akibat perdarahan kronik

C. Anemia hemolitik

1. Anemia hemolitik intrakorpuskular

a. Gangguan membran eritrosit (membranopati)

b. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati):

anemia akibat defisiensi G6PD

c. Gangguan hematologi (hemoglobinopati)

Thalassemia

Hemoglobinopati struktural: HbS, HbE, dll.

2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 27

Page 28: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

a. Anemia hemolitik autoimun

b. Anemia hemolitik mikroangiopati dan lain

sebagainya.

D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau

dengan patogenesis yang kompleks.

Sumber: (Bakta, 2009).

Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat

berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat

indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam

klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan: 1).

Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH

< 27 pg; 2). Anemia normokromik normositer, bila MCV

80-95 fl dan MCH 27-34 pg; 3). Anemia makrositer, bila

MCV > 95 fl. Klasifikasi etiologi dan morfologi bila

digabungkan (Tabel 2) akan sangat menolong dalam

mengetahui penyebab suatu anemia berdasarkan jenis

morfologi anemia.

Tabel 2

Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan

Etiologi

I. Anemia hipokromik mikrositer

a. Anemia defisiensi besi

b. Thalassemia mayor

c. Anemia akibat penyakit kronik

d. Anemia sideroblastik

II. Anemia normokromik normositer

a. Anemia pasca perdarahan akut

b. Anemia aplastik

c. Anemia hemolitik didapat

d. Anemia akibat penyakit kronik

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 28

Page 29: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

e. Anemia pada gagal ginjal kronik

f. Anemia pada sindrom mielodisplastik

g. Anemia pada keganasan hematologik

III. Anemia makrositer

a. Bentuk megaloblastik

1. Anemia defisiensi asam folat

2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia

penisiosa

b. Bentuk non-megaloblastik

1. Anemia pada penyakit hati kronik

2. Anemia pada hipotiroidisme

3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Sumber: (Bakta, 2009).

Sintesis:

Klasifikasi anemia menurut morfloginya dibedakan kedalam tiga

golongan, yaitu 1) anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan

MCH < 27 pg; 2) anemia normokromik normisiter, bila MCV 80-95 fl;

MCH 27-34 pg; 3) anemia hiperkromik makrositer, bila MCV > 95 fl.

3e. Apa dampak kurang darah (anemia)?

Jawab:

Fatique, exhaustion, kelemahan, “kurang energi”

Gejala-gejala kardiovaskular (seperti palpitasi)

Pucat, pada membran mukosa dan konjuntiva

Takikardia, hipotensi

Hipertropi jantung pada kasus kronik

(Huch & Breymann, 2005)

3f. Bagaimana ciri-ciri seseorang yang mengalami kurang darah?

Jawab:

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 29

Page 30: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Ciri fisik yang dapat bila seseorang mengalami gejala kurang darah

adalah:

1) Pucat konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, jaringan di

bawah kuku

2) Lemah

3) Lesu

4) Cepat lelah

5) Kaki terasa dingin

6) Sesak nafas

7) Pada anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatis

angularis, kuku sendok (koilonychia)

8) Pada anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologi (khusus

untuk anemia defisiensi B12).

9) Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, dan hepatomegali

10) Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi.

Sumber: (Bakta, 2009).

Sintesis:

Jadi berdasarkan kasus, ditemukan beberapa ciri orang yang menderita

kurang darah (anemia) pada Ny. Lili yaitu mudah lelah, glositis, dan

terdapat gangguan neurologi berupa kesemutan yang merupakan khas

gejala bagi anemia defisiensi vitamin B12.

3g. Bagaimana proses eritropoiesis?

Jawab:

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 30

Page 31: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Proses pembentukan sel darah merah secara garis besar dapat dilihat

dari gambar dibawah ini:

Eritrosit berasal dari sel punca pluripoten di dalam sumsum tulang

merah yang menghasilkan seluruh jenis sel darah. Sel punca mieloid

adalah sel punca yang terdiferensiasi sebagian yang menghasilkan

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 31

Page 32: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

eritrosit dan beberapa jenis sel darah lain. Selama pematangan eritrosit,

terjadi beberapa perubahan besar. Volume dan inti sel berkurang dan

anak inti mengecil dan menghilang. Kromatinnya menjadi semakin

padat sampai inti terlihat piknotik dan akhirnya didorong keluar sel.

Terjadi pengurangan jumlah poliribosom (basofilia berkurang) yang

diikuti secara bersama oleh peningkatan jumlah hemoglobin (protein

asidofilik) di dalam sitoplasma. Mitokondria dan organel lain secara

berangsur menghilang. Terdapat tiga sampai lima pembelahan sel di

antara proeritroblas dan eritrosit yang matang. Perkembangan sebuah

eritrosit semenjak sel pertama yang dapat dikenali sampai waktu sekitar

satu minggu (Sherwood, 2014).

Sel pertama yang dapat dikenali dalam seri eritroid adalah

proeritroblas, suatu sel besar dengan kromatin berupa anyama longgar,

anak inti, dan sitoplasma basofilik. Tahap selanjutnya adalah eritroblas

basofilik, dengan sitoplasma basofilik kuat dan inti padat tanpa anak

inti yang terlihat. Sifat basofilia kedua jenis sel ini disebabkan oleh

banyaknya poliribosom yang terlibat dalam sintesis hemoglobin.

Selama tahap berikutnya, poliribosom berkurang dan sitoplasma mulai

dipenuhi hemoglobin, yang membentuk regio asidofilia dan basofilia di

selm yang kini disebut eritroblas polikromatofilik. Pada tahap

berikutnya, volume sel dan inti terus memadat dan tidak terdapat

basofilia, yang menghasilkan suatu sitoplasma asidofilik yang seragam

– eritroblas ortokromatofilik. Pada suatu saat, sel ini mendorong

keluar intinya yang difagositosis oleh makrofag. Sel masih mempunyai

sedikit poliribosom yang, bila dipulas dengan pewarna briliant cresyl

blue, membentuk jalinan terpulas dan sel ini disebut retikulosit.

Retikulosit menuju sirkulasi dan di tempat ini retikulosit dapat

membentuk 1% dari sel darah merah, kehilangan poliribosom dan cepat

mengalami pematangan sebagai eritrosit (Sherwood, 2014).

3h. Apa komponen vitamin B12 (struktur kimia)?

Jawab:

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 32

Page 33: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin kompleks

(cincin corrin) yang serupa dengan cincin porfirin, dimana pada bagian

tengah cincin tersebut terdapat ion koblat. Perbedaan vitamin B12

dengan vitamin dan koenzim lainnya adalah strukturnya yang sangat

kompleks. Hal ini juga menggambarkan banyaknya tahapan biosintesis

dengan melibatkan banyak enzim yang diekspresikan lebih dari tiga

puluh gen untuk sintesis lengkap secara de novo.

Struktur Kimia Kobalamin

Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme,

sehingga vitamin ini tidak terdapat dalam tanaman, kecuali apabila

tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 yang tersimpan dalam

hati binatang. Sumber utama didapatkan dari makanan protein hewani

hasil sintesis bakteri di usus, ginjal dan hati. Vitamin B12 ditemukan

dalam bentuk metilkobalamin, adenosilkobalamin, dan

hidroksikobalamin. Vitamin B12 tidak dapat disintesis dalam tubuh

sehingga harus dipenuhi dari makanan. Sumber utama vitamin B12

adalah daging, telur dan susu, dengan kebutuhan tiap hari 2-3 µg.

Sumber: (Stabler, 2000) dan (Salomon, 2006).

3i. Apa saja klasifikasi vitamin?

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 33

Page 34: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Jawab:

Vitamin adalah sekelompok senyawa organik amina yang sangat

penting dan sangat dibutuhkan oleh tubuh, karena vitamin berfungsi

untuk membantu pengaturan atau proses kegiatan tubuh (vitamin

mempunyai peran sangat penting dalam metabolisme tubuh), karena

vitamin tidak dapat dihasilkan oleh tubuh. Jika manusia, hewan dan

ataupun makhluk hidup lain tanpa asupan vitamin tidak akan dapat

melakukan aktivitas hidup dengan baik.

Nama vitamin sendiri berasal dari gabungan kata bahasa Latin

yaitu vita yang artinya “hidup” dan amina (amine) yang mengacu pada

suatu gugus organik yang memiliki atom nitrogen (N),karena pada

awalnya vitamin dianggap demikian. Kelak diketahui bahwa banyak

vitamin yang sama sekali tidak memiliki atom N. Dipandang dari sisi

enzimologi (ilmu tentang enzim), vitamin adalah kofaktor dalam reaksi

kimia yang dikatalisasi oleh enzim. Pada dasarnya, senyawa vitamin ini

digunakan tubuh untuk dapat bertumbuh dan berkembang secara

normal. Untuk bisa mendapatkan asupan vitamin tidaklah sulit, bisa

dikatakan kebanyakan makanan yang kita konsumsi setiap hari telah

mengandung vitamin hanya saja mungkin kita tidak menyadari besar

kecilnya kandungan vitamin yang kita konsumsi setiap hari.

Jenis vitamin berdasarkan kelarutannya ada dua macam, yaitu

vitamin yang larut dalam air dan vitamin yang larut dalam lemak.

Vitamin yang larut dalam air hanya ada dua yaitu: Vitamin B dan C.

Sedangkan vitamin A, D, E, dan K, mereka larut dalam lemak. Cara

kerja vitamin yang larut dalam lemak dan yang larut dalam air berbeda.

a. Vitamin yang larut dalam lemak : Vitamin yang larut dalam lemak

akan disimpan di dalam jaringan adiposa (lemak) dan di dalam hati.

Vitamin ini kemudian akan dikeluarkan dan diedarkan ke seluruh

tubuh saat dibutuhkan. Beberapa jenis vitamin hanya dapat

disimpan beberapa hari saja di dalam tubuh, sedangkan jenis

vitamin lain dapat bertahan hingga 6 bulan lamanya di dalam

tubuh.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 34

Page 35: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Larut lemak dan pelarut lemak

Kelebihan disimpan tubuh

Dikeluarkan dalam jumlah kecil melalui empedu

Tidak selalu perlu ada dalam makanan

Diabsorpsi melalui sistem limfe

b. Vitamin yang larut dalam air : Berbeda dengan vitamin yang larut

dalam lemak, jenis vitamin larut dalam air hanya dapat disimpan

dalam jumlah sedikit dan biasanya akan segera hilang bersama

aliran makanan. Saat suatu bahan pangan dicerna oleh tubuh,

vitamin yang terlepas akan masuk ke dalam aliran darah dan

beredar ke seluruh bagian tubuh. Apabila tidak dibutuhkan, vitamin

ini akan segera dibuang tubuh bersama urin. Oleh karena hal inilah,

tubuh membutuhkan asupan vitamin larut air secara terus-menerus.

Sedikit disimpan tubuh

Dikeluarkan melalui urin

Gejala defisiensi cepat

Harus selalu ada dalam makanan

Sumber: (Sjahmien Moehji, 2009) dan (Kurniawan, 1998).

Sintesis:

Jadi berdasarkan kelarutannya, vitamin diklasifikasikan menjadi

dua yaitu, vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, K) dan

vitamin yang larut dalam air (vitamin B dan C).

3j. Apa dampak kekurangan vitamin bagi tubuh?

Jawab:

Tidak makan makanan berasal dari hewan menyebabkan tubuh

kekurangan protein hewani. Tak hanya itu akan mengalami defisiensi

mineral dan vitamin yang bersumber utama dari makan hewani. Mineral

dan vitamin tersebut sebgai berikut :

Vitamin /

MineralFungsi Sumber Dampak defisiensi

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 35

Page 36: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Cobalamin

(Vitamin

B12)

Kofaktor untuk

metiltransferase,

terkait erat dengan

metabolisme folat.

Sintesis metionin.

Mielinasi saraf.

Metabolisme asam

lemak

Hanya

ditemukan

makanan

berasal dari

hewan :

daging, ikan,

telur, susu,

hati

Gangguan asam

folat, gangguan

sintesis DNA inti

sel, gangguan

pembentukan myelin

saraf (neuropati),

anemina makrositik

Vitamin A

(retinol)

Untuk diferensiasi sel,

mempengaruhi

pertumbuhan,

pembentukan sel darah

merah, dan bagian

pigmen visual di

retina.

Hati, daging,

susu dan

produk

olahannya,

telur, ikan

berlemak,

minyak ikan

Gangguan

penglihatan

Vitamin D

Absorpsi kalsium dari

saluran cerna,

mineralisasi tulang

untuk menjamin

hemostasis kalsium

dan fosfat

Disintesis

kulit ketika

terpajan sinar

UV.

Sumber :

ikan

berlemak,

minyak ikan,

hati, susu

dan

olahannya,

telur, daging

Osteoporosis

Fe (zat besi) Pembentukan Hb,

berfungsi sebagai

bagian dari pengaturan

enzim

Daging, ikan,

telur.

Absorpsi Fe

rendah dari

sumber :

Anemia sehingga

menyebaban mudah

lelah, lesu, pusing

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 36

Page 37: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

legu, serelia,

polong-

polongan,

sayuran

Sumber: (Barasi, 2009).

3k. Apa hubungan keluhan Ny. Lili dengan pekerjaan anak?

Jawab:

Faktor yang menggambarkan tingkat sosio ekonomi salah satunya

adalah tingkat pendidikan dan pekerjaan. Tingkat sosio ekonomi yang

rendah dapat mempengaruhi kejadian anemia. Angka kejadian anemia

pada ibu-ibu dengan kelompok pekerjaan suami (petani, nelayan,

pekerja lepas) lebih tinggi dari kelompok pekerjaan suami (pegawai

negeri, swasta dan dagang). Hal ini mencakup kemampuan dalam hal

membeli dan memenuhi makanan bergizi dan suplemen tambahan yang

dibutuhkan.

Sumber: (Hasibuan, 1997)

4. Pemeriksaan fisik:

Keadaan Umum :

Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB 160

cm, BB 42 kg.

Keadaan Khusus :

- Kepala : konjungtiva pucat, glositis (+)

- Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

- Thorax : Jantung dan paru normal

- Abdomen : Datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba

- Ekstremitas: Telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)

4a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 37

Page 38: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Jawab:

Hasil Pemeriksaan Interpretasi

Keadaan umum

Tampak pucat Kurangnya hemoglobin per satuan darah (Hb

teroksigenasi tampak merah dan memberi

warna pada kulit) dan pembuluh darah

superficial berkontriksi untuk mengalirkan

darah ke struktur-struktur vital.

IMT: 16,4 Underweight

Keadaan Khusus

Kepala:

- Konjungtiva pucat Berkurangnya volume darah, berkurangnya

hemoglobin, dan vasokontriksi untuk

memperbesar pengiriman oksigen ke organ-

organ vital.

- glositis (+) Suatu kondisi peradangan yang terjadi pada

lidah yang ditandai dengan terjadinya

deskuamasi papila filiformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang

mengkilat.

4b. Bagaimana mekanisme/patofisiologi pemeriksaan fisik yang abnormal?

Jawab:

Mekanisme pucat:

Defisiensi vitamin B12 gangguan eritropoiesis darah akan

dialirkan ke organ-organ yang lebih vital seperti otak dan jantung

suplai darah ke jaringan perifer seperti kulit berkurang tampak pucat

(Price, 2014).

Mekanisme glossitis:

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 38

Page 39: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Defisiensi vitamin B12 sintesis DNA terganggu gangguan

jaringan saraf atrofi pada lidah deskuamasi papilla filiformis

permukaan lidah rata tanpa papilla-papila lidah tampak licin, kering,

dan mengkilat glossitis (Hoffman, 2013).

Mekanisme underweight:

Tubuh memerlukan asupan makanan karbohidrat, protein, dan lemak

yang seimbang. Sedangkan Ny. lili hanya mengonsumsi nasi sebagai

karbohidrat dan sayur-sayuran sehingga kecukupan gizi yang

diperlukan oleh tubuh Ny. Lili tidak mencukupi. Asupan gizi yang tidak

mencukupi dapat menyebabkan berat badan menjadi dibawah normal

(Guyton, 2008).

5. Pemeriksaan Labotarorium :

Darah. Hb: 8,1 g/dL, RBC: 3.800.000/mm3, Leukosit: 8000/mm3, LED:

10mm/jam, Hitung Jenis: 0/1/20/58/20/1, Ht: 30 vol%

5a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

Hb : 8,1 gr/dl Pr : 12 - 16 % g/dl

Lk : 13,5 – 18 g/dl

Anemia

RBC : 3.800.000/ mm3 4.200.000 – 5.200.000 Anemia

Leukosit : 8000/ mm3 5000-10.000/ mm3 Normal

LED : 10 mm/jam Wintrobe

Pr: 0-15 mm/jam

Lk: 0-5 mm/jam

Westergren

Pr : 0-20 mm/jam

Lk : 0-15 mm/jam

Normal

Hitung jenis leukosit : Basofil : 0-1 Neutrofil batang

meningkat

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 39

Page 40: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

0/1/20/58/20/1 Eosinofil : 0-5

Neutrofil batang : 0-3

Neutofil segmen : 40-60

Limfosit : 20-45

Monosit : 2-6

Shift to the left

GDS : 100 mg/dL 70-120 mg/dL Normal

MCV 110 fl 82-98 fl Meningkat :

Makrositer

MCH 35 % 27-32 % Meningkat :

Hiperkrom

MCHC 39% 32-36 % Meningkat

Gambaran darah tepi :

Hiperkrom makrositer

warna eritrosit

pekat dan ukuran

eritrosit besar

5b. Bagaimana mekanisme/patofisiologi pemeriksaan lab yang abnormal?

Jawab:

a) Hb : 8,1 g/dl, Ht: 30 vol%

Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi vitamin

B12 gangguan siklus metil hambatan terbentuknya

tertrahidrofolat gangguan sintesis DNA eritrosit sel membesar

karena pembelahan sel lambat fungsi abnormal hemolisis

intramedular anemia (kekurangan kuantitas dan kualitas eritrosit

yang berfungsi mengangkut oksigen keseluruh tubuh) Hb rendah +

Ht rendah.

b) RBC : 3.800.000/ mm3

Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi vitamin

B12 gangguan siklus metil hambatan terbentuknya

tertrahidrofolat gangguan pembentukan eritrosit fungsi abnormal

eritrosit hemolisis intramedular eritripenia.

c) Hitung jenis leukosit : 0/1/20/58/20/1

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 40

Page 41: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Anemia merupakan jenis penyakit kronik, gangguan ini telah

lama ada dalam tubuh namun masih bisa dikompensasi oleh

tubuh, begitu terjadi defisiensi yang agak berat maka baru timbul

gejala-gejala yang mulai dirasakan mengganggu penderita.

Kekurangan asupan vitamin B12 tubuh menggunakan

kobalamin ditubuh dalam bentuk lain untuk pembentukan sel

darah merah (kompensasi tubuh) kondisi gangguan akut bagi

tubuh lama-kelamaan persediaan kobalamin dalam tubuh habis

defisiensi B12 (kondisi kronis bagi tubuh) sel neutrofil

segmen keluar menuju tempat inflamasi kenaikan jumlah

neutrofil.

d) MCV 110 fl

Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi

vitamin B12 gangguan siklus metil hambatan terbentuknya

tertrahidrofolat gangguan sintesis DNA eritrosit sel

membesar karena pembelahan sel lambat anemia makrositer.

e) MCH 35 %

Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi

vitamin B12 gangguan siklus metil hambatan terbentuknya

tertrahidrofolat gangguan sintesis DNA eritrosit sel

membesar karena pembelahan sel lambat fungsi abnormal

hemolisis intramedular selularitas sumsum tulang meningkat,

tetapi produksi sel darah merah menurun (ertropoiesis inefektif)

hiperkrom.

6. Pemeriksaan Lanjutan :

Fe serum: 90 µgram, Iron Binding Cappacity: 300µgram/dL, kadar serum

B12: 80pg/ml.

6a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lanjutan?

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 41

Page 42: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Jawab:

Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

Fe serum 90 µg/dl Pr : 65-165 µg/dl

Lk : 75-175 µg/dl

Normal

Total iron binding

capacity 300 µg/dl

250-450 µg/dl Normal

B12 serum 200-850 pg/ml Rendah

6b. Bagaimana mekanisme/patofisiologi pemeriksaan lanjutan yang

abnormal?

Jawab:

Sumber: (Soewarno, 2009).

Kadar serum B12 rendah:

Kurangnya mengonsumsi makanan yang mengandung vitamin B12,

sedangkan vitamin B12 hanya terdapat pada makanan yang bersumber

dari hewani seperti daging. Jadi kurang mengonsumsi makanan yang

bersumber dari hewani menyebabkan kadar vitamin B12 dalam tubuh

seseorang menjadi rendah.

7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?

Jawab:

Diagonis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil

pemeriksaan laboratorium.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 42

Tidak ada intake konsumsi sumber

hewani

Defisiensi B12, karena vit. B12 terdapat di

makanan yang bersumber dari hewan

Penurunan kadar B12 dalam tubuh

Page 43: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Pada anamnesis ditemukan keluhan karena gejala anemianya,

kemudian dicari informasi kearah faktor etiologi dan atau predisposisi seperti

riwayat diet, riwayat operasi, riwayat pemakaian obat-obatan seperti

antibiotik, anti konvulsan, gejala salauran cerna seperti malabsorpsi, diare.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan anemia, ikterus ringan, lemon yellow skin,

glositis, stomatitis, purpura, neuropati. Pada pemeriksaan laboratorium awal

adalah pemeriksaan darah rutin termasuk indeks eritrosit, apus darah tepi dan

sumsum tulang seperti telah dipaparkan tadi diatas. Selanjutnya untuk

diagnosis pasti dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan/tes yang spesifik seperti

pemeriksaan kadar asam folat, vitamin B12 tes Schilling sesuai indikasi.

Sumber: (Bambang Parmono, 2006)

8. Apa differential diagnosis pada kasus?

Jawab: differential diagnosis pada kasus dapat dilihat pada tabel dibawah ini

Tabel 3 Matriks Perbandingan

Differential diagnosis Anemia

Defisiensi Besi

Anemia

Defisiensi B9

Anemia

Defisiensi B12

Gejala

Tampak pucat + + +

Mudah lelah (5L) + + +

Paresthesia (neuropati) - - +

Pemeriksaan Fisik

Glositis - + +

Telapak tangan pucat + + +

Konjungtiva pucat + + +

Pemeriksaan Laboratorium

Hemoglobin - - -

Eritropenia - +/n +

Trombositopenia - + +

MCV - + +

MCH - +/n +

MCHV - +/n +

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 43

Page 44: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Pemeriksaan Lanjutan / Pemeriksaan Khusus

Fe serum + - -

ITBC + N n

B12 serum - - +

Sumber: (I Made Bakta, 2013) dan (Soewarno, 2009).

9. Apa jenis pemeriksaan penunjang yang sesuai pada kasus?

Jawab:

1. Pengukuran kadar vitamin B12 serum dan asam folat. Serum vitamin

B12 < 100 pg/ml dan folat < 3 ng/ml

2. Respons terhadap replacement therapy dengan folat/B12 fisiologik

3. Ekskresi methymalonic acid urine meningkat pada defisiensi vitamin

B12

4. Ekskresi formioglutamic acid (FIGLU) urine meningkat pada

defisiensi asam folat

5. Tes supresi deoxyuridine, baik pada defisiensi B12 atau folat dijumpai

supresi

6. Tes untuk menilai absorpsi vitamin B12 yaitu schilling test.

(Bakta, 2006)

10. Bagaimana working diagnosis pada kasus?

Jawab:

Working diagnosis pada kasus dapat ditentukan juga berdasarkan

matriks perbandingan pada tabel 3. Dari tabel tersebut, didapati bahwa

anemia defisiensi vitamin B12 (kobalamin) paling banyak mendapatkan tanda

plus. Sehingga bisa disimpulkan bahwa working diagnosis pada kasus ini

adalah anemia defisiensi vitamin B12.

Anemia defisiensi vitamin B12

a) Gambaran klinis

Onset gambaran anemia yang bertahap.

Ikterus ringan, yang disebabkan oleh eritropoiesis yang tidak efektif.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 44

Page 45: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Glositis dan keilosis angular serta, jika berat, sterilitas (pada kedua

jenis kelamin) dan pigmentasi kulit melanin reversibel.

Defisiensi B12 menyebabkan neuropati simetris yang mempengaruhi

traktus piramidalis dan kolumna posterior medula spinalis (degenerasi

kombinasi subakut pada medula spinalis) dan saraf perifer. Pasien

mengalami kedutan pada kaki (lebih sering daripada tangan),

kesulitan berjalan, gangguan pengelihatan atau psikiatrik.

b) Temuan laboratorium

Anemia makrositik dengan makrosit oval dan hipersegmentasi

neutrofil (>5 lobus inti)

Penurunan sedang dalam jumlah leukosit dan trombosit

Uji biokimiawi memperlihatkan peningkatan bilirubin serum

(indirek), laktat dehidrogenase

Kadar B12 serum rendah

Peningkatan asam metilmalonat serum (defisiensi B12).

(Hoffbrand & Mehta, 2008).

11. Apa etiologi pada kasus?

Jawab:

1) Kurang asupan vitamin B12

Vitamin B12 hanya terdapat di dalam makanan hewani seperti daging,

susu dan telur. Vitamin B12 juga tidak dihasilkan dalam tubuh,

sehingga kebutuhannya secara murni didapatkan dari asupan

makanan. Seorang vegetarian yang sama sekali tidak mengkonsumsi

protein hewani, beresiko mengalami anemia defisiensi vitamin B12.

2) Malabsorbsi

a) Defisiensi asam lambung, pepsin, faktor intrinsic

- Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa merupakan penyakit autoimun, dimana sel

parietal lambung memproduksi autoantibodi yang

menyebabkan sel-sel tersebut atrofi. Sel parietal kehilangan

fungsinya untuk menghasilkan faktor intrinsik dan HCl.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 45

Page 46: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Autoantibodi dapat menghambat ikatan antara faktor intrinsik

dan vitamin B12, menghambat absorpsi kompleks vitamin

B12-faktor intrinsik di ileum, serta mengakibatkan

ketidakmampuan mereabsorpsi vitamin B12 yang dihasilkan

oleh kantung empedu.

- Post gastrectomi

- Abnormalitas fungsional dan adanya kelainan faktor intrinsik

konginetal

- Achlorhydria

Penurunan kemampuan sel parietal untuk menghasilkan HCl

seiring dengan bertambahnya usia. Penurunan HCl

mengakibatkan vitamin B12 tidak dapat dilepaskan dari

ikatan dengan protein makanan.

b) Gangguan di intestinal

- Kerusakan pada permukaan absorpsi

Sindrom malabsorpsi

Limfoma, sistemik schlerosis

Reseksi ileum, Crhon disease

Sprue topikal, sprue non tropikal, enteritis regional,

reaksi intestinum, neoplasma dan gangguan

granulomatosa

- Infeksi bakteri dan parasit yang berkompetisi dengan

kobalamin

Diphylobotrium latum, bakteri blind loop syndrome

c) Kerusakan pada pancreas

Enzim pankreas berfungsi sebagai pemutus ikatan antara

kompleks kobalamin-protein R, sehingga kerusakan pankreas

dapat mengakibatkan kegagalan proses tersebut.

3) Peningkatan kebutuhan

Kehamilan, hipertiroid, keganasan

4) Obat-obatan

a) Penghambat sintesis DNA

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 46

Page 47: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

- Analog purin (6-tioguanin, azatioprin), analog pirimidin (5-

fluorourasil)

- Antivirus (zidovudin)

b) p-aminosalisilat, kolkisin, neomisin

12. Bagaimana epidemiologi pada kasus?

Jawab:

Data dari WHO tahun 2008 menunjukkan bahwa anemia akibat

defisiensi asam folat dan vitamin B12 merupakan salah satu masalah

kesehatan dunia. Penurunan kadar kedua vitamin tersebut ditemukan pada

sebagian besar penduduk di berbagai negara di dunia.

Penelitian di Prince of Wales Hospital, Hong Kong menunjukkan 81%

dari 124 pasien memiliki kadar vitamin B12 <200pg/ml. Prevalensi anemia

defisiensi vitamin B12 di AS (300 ribu- 3 juta penduduk) dan di Eropa

sebanyak 1,6-10% penduduk.1

Anemia defisiensi vitamin B12 banyak terjadi pada usia lanjut

dibandingkan dengan penduduk usia muda. Penelitian oleh Madigan Army

Medical Center menunjukkan bahwa 15% orang dewasa diatas 65 tahun

menunjukkan defisiensi vitamin B12 setelah dilakukan pemeriksaan

laboratorium. Data dari Prince of Wales Hospital juga menunjukkan bahwa

7,5-13% pasien geriyatri menderita anemia defisiensi vitamin B12.

World Health Organization memperkirakan sekitar 40% penduduk

dunia menderita anemia. Prevalensi tertinggi anemia yaitu pada ibu hamil dan

lansia (50%), bayi dan anak 1-2 tahun (48%), anak usia sekolah (40%), dan

anak pra sekolah (25%). Diperkirakan lebih dari 30% jumlah penduduk dunia

atau 1500 juta orang menderita anemia dan sebagian besar tinggal di daerah

tropik. Di Indonesia, prevalensi tertinggi anemia diderita oleh perempuan

hamil yaitu sekitar 50-70%.

Sumber: (Butensky, 2008) dan (Stabler, 2005).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 47

Page 48: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Protein hewani masuk ke gaster

Pepsin dan HCl memutus ikatan

kobalamin-protein

Kobalamin bebas berikatan dg protein R

(haptocorin)

Kompleks kobalamin-protein R

meninggalkan gaster

Masuk duodenum, terjadi pemutusan

ikatan kompleks oleh enzim pankreas

Kobalamin bebas berikatan dengan faktor intrinsik

Kobalamin berikatan dengan transkobalamin

Masuk ke ileum, meenuju ileum terminal Diserap oleh vili

Pemutusan ikatan oleh enzim lisosom

Kobalamin bebas masuk ke sel

Masuk ke mitokondria, menjadi

deoksiadenosil kobalamin

Masuk ke sitosol, menjadi

metilkobalamin

Metilmalonil CoA

Suksinil CoA

Metil

Kobalamin

Homosistein Metionin

Metil tetrahidrofolat

Tetrahidrofolat

13. Bagaimana patogenesis pada kasus?

Jawab:

Patogenesis anemia defisiensi B12 (kobalamin) bermula kurangnya intake

vitamin B12 (kobalamin) dalam makanan yang lama-kelamaan menyebabkan

defisiensi vitamin B12 dalam tubuh. Maka sebelumnya, dijelaskan terlebih

dahulu metabolisme vitamin B12 dalam tubuh:

Sumber: (Salomon, 2005); (Salomon, 2006); (Harper, 2009).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 48

Page 49: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Tetrahidrofolat yang dihasilkan dari siklus metil diatas berfungsi

sebagai bahan pembentuk deoksitimidinmonofosfat (dTMP) yang merupakan

prekursor DNA. Siklus metil ini berfungsi untuk mensuplai adenosil metionil

untuk menghasilkan produk lemak metil, myelin basic protein (MBP),

DOPA, dan DNA. Apabila terjadi defisiensi vitamin B12 yang merupakan

kofaktor penting dalam siklus metil, maka akan ada penurunan produk lemak

metil, myelin basic protein (MBP), DOPA, dan DNA. Proses terjadinya

penyakit defisiensi vitamin B12 dikenal dengan “the methyl trap hypothesis”.

a. Enzim metionin sintase dari vitamin B12 berperan untuk mengubah

kofaktor folat (5-metiltetrahidrofolat) menjadi tetrahidrofolat.

Tetrahidrofolat berperan penting dalam sintesis DNA dan pembelahan

sel. Defisiensi vitamin B12 mengakibatkan aktivitas dari enzim

metionin sintase terganggu, sehingga folat akan tetap dalam bentuk

terikat (5-metiltetrahidrofolat) dan tidak dapat berubah menjadi

tetrahidrofolat. Hal ini mengakibatkan kegagalan sintesis DNA dan

pembelahan sel.

b. Efek pada sintesis DNA berupa kegagalan dalam reaksi biosintesis dan

pembelahan sel. Sel yang paling berpengaruh terhadap kegagalan

tersebut adalah jenis sel yang memiliki aktivitas pembelahan cepat.

Sumber: (Salomon, 2006); (Stabler, 2013); (Mclean, 2007).

Patogenesis terjadinya penyakit berdasarkan kasus:

Rendahnya faktor sosial ekonomi pada Ny. Lili malnutrisi, tidak

mengonsumsi protein hewani dalam jangka lama defisiensi vit. B12

gangguan siklus metil tidak terbentuk MBP; dan deoksitimidinmonofosfat

(dTMP) demyelinisasi neuron; dan gangguan pembentukan eritrosit,

dimana sel membesar (megaloblast) karena pembelahan sel lambat

demyelinisasi neuron menyebabkan hambatan saraf; sedangkan sel yang

membesar mengalami fungsi abnormal sehingga terjadi eritropoeisis inefektif

hambatan saraf menyebabkan nyeri neuropati ringan berupa parasthesia;

sedangkan eritropoeisis inefektif menyebabkan anemia.

Sumber: (Stabler, 2006); (Aslinia, 2009).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 49

Page 50: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

14. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus?

Jawab:

1. Anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia yang dapat muncul pada setiap

kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu

(Hb<7 g/dl). Sindrom anemia ini terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat

lelah, tinnitus, mata berkunang-kunang, kaki dingin, sesak nafas dan

dispepsia.Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat

pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan dibawah

kuku.

2. Glossitis

Glossitis merupakan suatu kondisi peradangan yang terjadi pada lidah

yang ditandai dengan terjadinya deskuamasi papila filiformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat.

3. Gangguan neurologi

Metionin sintase berperan dalam siklus folat (siklus metil). Siklus

tersebut berfungsi untuk mengatur suply S-adenosilmetionil yang

berperan dalam metiltransferase untuk menghasilkan produk metil

berupa lemak metil, protein dasar myelin, DOPA dan DNA. Protein

dasar myelin merupakan hasil reaksi siklus metil yang penting, karena

merupakan bahan baku pembentukan selubung myelin. Pada keadaan

defisiensi vitamin B12, siklus metil mengalami gangguan sehingga

tidak terbentuk protein tersebut. Hal itu menyebabkan terjadi

demyelinisasi pada neuron-neuron, dan berakhir pada neuropati (ataxia,

paralisis, parastesia). Demyelinisasi dan neuropati sering disebut

sebagai sub-acute combined degeneration yang menyerang medula

spinalis dan saraf perifer.

Tanda dan gelaja yang dapat terlihat adalah sebagai berikut:

- Penurunan fungsi sensorik dan motorik (penurunan pergerakan otot dan

refleks)

- Parestesia

- Paralisis

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 50

Page 51: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

- Gangguan keseimbangan

- Demensia dan gangguan psikis

Sumber: (Stabler, 2006); (Stabler, 2013); (Lewis, 2006).

15. Bagaimana tatalaksana pada kasus?

Jawab:

Kuratif/ farmakologi

Terapi utama pada defisiensi B12 adalah pemberian vitamin B12:

Hydroxycobalamin intramuscular 200 mg/ hari, atau1000 mg/ minggu

selama 7 minggu

Dosis pemberian 200 mg/ bulan atau 1000 mg/3 bulan

Non farmakologi

Perbaikan gizi berupa mengonsumsi makanan yang mengandung vitamin

B12 misalnya daging.

Sumber: (Bakta, 2006).

16. Apa komplikasi yang dapat terjadi?

Jawab: Komplikasi umum anemia meliputi gagal jantung, parestesia dan

kejang. Pada setiap tingkat anemia, pasien dengan penyakit jantung

cenderung lebih besar kemungkinannya mengalami gagal jantung kongestif

daripada seseorang yang tidak mempunyai penyakit jantung.

Sumber: (Aslinia, 2009).

17. Apa prognosis pada kasus?

Jawab:

Umumnya tidak mengancam jiwa, namun dubia ad bonam karena tergantung

pada penyakit yang mendasarinya. Bila penyakit yang mendasarinya

teratasi,dengan nutrisi yang baik, anemia dapat teratasi (Kemenkes, 2014).

18. Apa kompetensi dokter umum yang harus dicapai?

Jawab: Gangguan yang terdapat pada kasus adalah anemia defisiensi B12,

yang termasuk kedalam jenis anemia makrositer. Dimana pada Standar

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 51

Page 52: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Kompetensi Dokter Indonesia, untuk penyakit ini dokter umum dituntut

memiliki tingkat kemampuan 3A. Tingkat kemampuan 3A adalah:

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu

menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.

Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Sumber: (SKDI, 2012).

19. Bagaimana pandangan Islam pada kasus?

Jawab: Pandangan Islam tentang kasus Ny. Lili dapat dilihat dari Q.S. Abasa

pada ayat ke-24 yang berbunyi:

Artinya:

“Maka hendaklah manusia itu memperhatikan makanannya”. (Q.S Abasa:24)

Sumber: (Al-Qur’an).

2.5 Kesimpulan

Ny. Lili, 35 tahun, suspect anemia hiperkrom makrositer dengan keluhan

mudah lelah dan parasthesia akibat defisiensi vitamin B12 (kobalamin).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 52

Page 53: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Sosial ekonomi rendah

Tidak mengonsumsi daging

Diet rendah protein hewan

Anemia hiperkrom makrositer

Defisiensi vit. B12

Gangguan siklus metil

Tidak terbentuknya Myelin Basic Protein

(MBP)

Tidak terbentuknya tetrahidrofolat untuk

prekursor DNA

Mudah lelah

Demyelinisasi neuron

Parasthesia

2.6 Kerangka Konsep

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 53

Eritropoiesis inefektif

Page 54: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

DAFTAR PUSTAKA

Al-Qur’an

Almatsier, S. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Arisman. 2009. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC.

Aru, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Aslinia, F. 2009. Megaloblastic anemia and other causes of macrositosis. Clinical Medicine and Research.4:236-241

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Bakta, I Made. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Butensky, E., Paul, H., Bertram, L. 2008. Nutritional Anemia. Nutrition in Pediatrics. Canada: Hemiltan, Ontario. Edisi 4.

Dorland, Newman. 2014. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC.

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Hasibuan, I. Z. 1997. Persalinan Ibu Anemia di RSU Dr. Pirngadi Medan. Tesis Bagian Obstetri dan Genekologi. Medan: FK USU.

Hoffbrand V., Mehta A. 2008. At a Glance Hematologi. Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga.

Hoffman, Ronald dkk. 2013. Hematology: Basic Principles and Practice 6th Edition. Jakarta: Elsevier.

Huda, Syamsul. 2013. Anemia. website:.http://skp.unair.ac.id/ [Diakses pada 23 september 2014].

KDU (Standar Kompetensi Dokter). 2012. Konsil Kedokteran Indonesia. Jakarta.

Kurniawan, Anie. 1998. Gizi Seimbang. http://www.gizi.co.id/.PDF. Diakses pada tanggal 15 september 2015.

Lewis SM, Bain BJ, Bates I.2006. Dacie and Lewis Practical Haematology.9th ed. Toronto.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 54

Page 55: Laporan Tutorial Anemia defisiensi B12

Mclean E, Allen L, Neumann C.2007. Low plasma vitamin B-12 in Kenyan school children is highly prevalent and improved by supplemental animal source foods. J Nutr .137:676–82.

Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. 1995. Biokimia Harper. Edisi ke-22. Jakarta: EGC.

Paulsen. F, Waschke. 2014. Sobotta Atlas Anatomi Manusia Edisi 23. Jakarta: EGC.

Permono, Bambang., dkk. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI).

Price, Sylvia dan Lorraine Wilson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses PenyakitVolume 1 Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Setiati S, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC.

Silverthorn, Dee Unglaub. 2014. Fisiologi Manusia: Sebuah Pendekatan Terintegrasi Edisi 6. Jakarta: EGC.

Solomon LR. 2005. Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood. 105(3):978-985.

Solomon, L., 2006. Disorders of cobalamin (Vitamin B12) metabolism: Emerging concepts in pathophysiology, diagnosis and treatment. Blood Reviews.

Stabler SP, Allen RH, Savage DG, Lindenbaum J. 2000. Clinical spectrum and diagnosis of cobalamin deficiency. Blood. 76(5): 871-881.

Stabler, S. 2013. Vitamin B12 deficiency. The New England Journal of Medicine. 368:149-160.

Isselbacher. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII 55