LAPORAN PRAKTIKUM ANATOMI FISIOLOGI MANUSIAPENYELIDIKAN JANTUNG KATAK(SOFTWARE EXPHARM)

DISUSUN OLEH:1. HENDRIKUS CHANDRA SETYAWAN24430131792. ODA SHANTINA24430130273. DINI NOVITA24430131104. ERNA YUNI ASTUTIK24430133185. LOVIENA VERONICA NIENSONA24430133196. DWI MUHAROMATUL2443013079

GOLONGAN / KELOMPOK : U / IFAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYALAPORAN PRAKTIKUM MINGGU KE-4PENYELIDIKAN JANTUNG KATAK(SOFTWARE EXFARM)

TUJUAN Untuk memahami fungsi otot jantung di bawah pengaruh beberapa obat.LANDASAN TEORIOtot jantung adalah otot yang terdapat hanya pada jantung. Otot jantung merupakan sel yang bercabang, memiliki 1 inti sel dan memiliki lurik-lurik yang tipis. Membran sel setiap ujug sel ini terlipat dan pada setiap lipatan membran sel berikutnya (Kadaryanto, 2007).Potensial membran istirahat sel otot jantung mamalia kira-kira -90 mV (bagian dalam negatif terhadap luar). Perangsangan menimbulkan potensial aksi yang dihantarkan, yang berperan untuk membangkitkan kontraksi. Pada jantung mamalia, depolarisasi berlangsung sekitar 2 menit, tetapi fase planteau atau sepolarisasi berlangsung kira-kira 200 menit atau lebih. Pada perekaman ekstrasel, peristiwa listrik meliputi spike dan gelombang berikutnya yang menyerupai komplek QRS dan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG) (Ganong, 2005).Respons kontraktil otot jantung dimulai segera setelah mulainya depolarisasi dan berlangsung kira-kira 1-5 kali lama potensial aksi. Selama fase 0-2 dan kurang lebih separo fase 3 (sampai potensial membran mencapai kira-kira -50 mV selama fase sepolarisasi), otot jantung tidak dapat dirangsang kembali; berarti otot jantung berada dalam masa refrakter absolut, otot jantung secara relatif tetap refrakter sehingga tercapai fase 4. Oleh karena itu tetanus yang terjadi pada otot rangka tidak mungkin terjadi pada otot jantung (Ganong, 2005).Jantung manusia mengandung isoform dan rantai berat miosin (MHC dan MHC ). MHC memiliki aktivitas ATP ase miosin yang lebih rendah dibandingkan MHC . Keduanya terdapat di atrium dengan isoform lebih dominan, sedangkan di ventrikel hanya isoform yang ditemukan (Ganong, 2005).Oubain dan glikosida digtalis lain kontraksi jantung dengan cara menghambat ezim Na+ - K+ ATP ase di membran sel serabut otot jantung hasilnya adalah peningkatan Na+ intrasel dan penurunan gradien konsentrasi Na+ yang melewati membran sel. Hal ini akan menurunkan influks Na+, dan dengan demikian juga efluks Ca2+ intrasel meningkat, hal ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung (Ganong, 2005). ALAT DAN BAHAN1. Program ExPharm2. Komputer/laptopTATA KERJA 1. Nyalakan komputer/laptop.2. Setelah program ExPharm terinstall, jalankan program tersebut dari folder expharm dengan meng-klik icon ExPharm. 3. Akan muncul

4. Klik yes5. Akan muncul

6. Pilih / klik-lah gambar jantung, akan muncul

7. Klik tutorial, akan muncul

8. Pilihlah obat yang akan disuntikkan di kolom Drug.9. Setelah detak jantung stabil, maka klik icon inject.10. Lihat perubahan kontraksi dari beat heart rate (BHR) sebelum diberikan obat dengan heart rate (HR) setelah diberikan obat.11. Catatlah pengamatan Anda.

DISKUSI1. Sebutkan urutan dan denyutan dari bagian-bagian jantung!

HASIL PRAKTIKUMBerikut hasil perubahan kontraksi dari beat heart rate (BHR) sebelum diberikan obat dengan heart rate (HR) setelah diberikan obatNama ObatKonsentrasiBHRHR

Asetilkolin (Ach)2 g6849

Atropine20 g6973

PEMBAHASANPada pemberian larutan acetylcholine, frekuensi denyutan jantung menjadi lebih lambat. Hal ini memberikan arti bahwa acetylcholine mempunyai efek seperti perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara umum menyebabkan melemahnya efektifitas jantung sebagai pompa. Pemberian acetylkolin dapat menurunkan frekuensi dan amplitude kontraksi jantung. Hal ini terjadi karena acetylcholine meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion K+ ,sehingga menyebabkan hiperpolarisasi, yaitu meningkatnya permeabilitas negatif dalam sel otot jantung yang membuat jaringan menjadi kurang peka terhadap rangsangan. Di dalam AV node, hiperpolarisasi ini menyebabkan penghambatan jungtional yang berukuran kecil untuk merangsang AV node, sehingga terjadi perlambatan kontraksi impuls dan akhirnya terjadi penurunan kontraksi (Sedikin, 2007).Sebaliknya, pada pemberian atropine, frekuensi denyut jantung menjadi lebih cepat. Hal ini memberikan arti bahwa atropine mempunyai efek seperti perangsangan saraf simpatis. Atropine yang dilepaskan dari saraf simpatis, berikatan dengan reseptor -adrenergik di jantung dan menyebabkan peningkatan laju discharge nodus SA, peningkatan laju konduksi melalui nodus AV, dan peningkatan laju konduksi melalui bundle His dan serat Purkinje. Mekanisme efek-efek ini meliputi peningkatan depolarisasi oleh sel-sel ini karena penurunan permeabilitas potassium (K+) dan peningkatan sodium (Na+) permeabilitas kalsium (Ca++). Dengan lebih sedikit ion K+ meninggalkan sel dan lebih banyak ion Na+ dan Ca++ memasuki sel, dalam sel menjadi lebih negative dan mendekati ambang batas (threshold) lebih cepat. Dengan cara ini, potensial aksi digenerasikan lebih cepat dan berjalan melalui jalur konduksi lebih cepat sehingga jantung dapat menggenerasikan lebih banyak detak jantung per menit (Kelly, 2005).HASIL DISKUSIDenyut jantung (denyut apikal) adalah bunyi yang terdengar melalui stetoskop selama kontraksi jantung. S1adalah bunyi akibat tertutupnya katup trikuspidalis dan mitral. Sedangkan S2adalah bunyi akibat tertutupnya katup pulmonal dan atrial. Setiap denyut merupakan kombinasi antara bunyi jantung S1dan S2. kecepatan normal denyut jantung pada orang dewasa adalah 55 sampai 90 kali/ menit dengan rata-rata 70 kali/ menit. Denyut apikal merupakan pengukuran frekuensi dan irama kontraksi jantung yang paling banyak (Refirman, 2007).Urutan normal bagian-bagian jantung yang berdenyut: kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selama diastolik ke empat ruangan relaksasi. Denyut jantung berasal khusus dari sistem konduksi jantung dan menyebar melalui sistem ini ke seluruh bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem konduksi adalahnodus sinoatriale(nodus SA),lintasan internodal atrium,nodus atrioventrikuler(nodus AV),berkas His, cabang-cabangnya, dansistem Purkinye. Berbagai bagian sistem konduksi ini dan, dalam keadaan abnormal, bagian-bagian miokardium secara spontan mampu mengeluarkan rangsangan. Tetapi dalam keadaan normal nodus SA mengeluarkan impuls paling cepat, depolarisasi menyebar dari SA ke bagian-bagian lain sebelum bagian ini mengeluarkan impuls secara spontan. Oleh karena itu, dalam keadaan normal vodus SA merupakan alat pacu jantung (pacemaker) normal, kecepatan mengeluarkan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang ditimbulkan paada nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui nodus ini ke bunder His dan melalui cabang-cabang berkas His dengan perantaraan sistem Purkinye ke otot ventrikel (Ganong, 2001).KESIMPULAN Asetilkolin dapat menurunkan detak jantung karena mempunyai efek seperti perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara umum menyebabkan melemahnya efektifitas jantung. Sedangkan, Atropine dapat meningkatkan detak jantung karena atropine mempunyai efek seperti perangsangan saraf simpatis. Yaitu secara umum menyebabkan peningkatan efektifitas jantung.DAFTAR PUSTAKAGanong, William F. 2001.Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.Ganong, W, 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.Kadaryanto, 2007. Biologi 2: Mengungkapkan Rahasia Alam Kehidupan untuk kelas VIII. PT Yudhistira.Kelly,L.2005. Essentials of Human Physiology for Pharmac . Bocca Raton: CRC Press.Refirman, D. J dan Trimurtiati. 2005.Bahan Ajar Anatomi Fisiologi Manusia. Jakarta : FMIPA UNJ.Sadikin, Z.D.2007. Agonis dan Antagonis Muskaritik dalam farmakologi dan Terapi Edisi V . Jakarta : Fakultas kedokteranUI.Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia 2014.