LAPORAN PENDAHULUAN

SESPIS

Definisi

Sepsis adalah keadaan dimana terdapat banyak bakteri yang menginfeksi

pembuluh darah dan dapat menginfeksi seluruh tubuh ditambah dengan kriteria

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome).

Tempat-tempat yang paling sering diinfeksi adalah salurah pencernaan yang

ditandai dengan peritonitis, ginjal yang ditandai dengan infeksi saluran kemih,

hepar dan empedu, paru-paru yang biasanya karen infeksi bakteri pneumonia,

dan kulit yang ditandai dengan selulitis.

Etiologi

Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi,

meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan

virus (Linda D.U, 2006)

Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli,

Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.

Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya

yang disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran

darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia

yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya

yang menunjang timbulnya shock sepsis.

Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah

staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif

melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator

imun dengan cara yang sama dengan endotoksin.

Gejala klinis

Adanya fokus infeksi, seperti gangguan di paru-paru, saluran kemih, sistem

gastrointestinal, sistem muskuloskeletal, dan lain-lain. Disertai dengan 2 dari

kriteria SIRS, yaitu suhu kurang dari 36C atau lebih dari 38C, leukosit kurang

dari 4000 atau lebih dari 12.000, nadi lebih dari 90 kali per menit (takikardi),

pernafasan lebih dari 20 kali per menit (takipnu), dan tekanan CO2 kurang dari

32mmHg.

Terminology

Terminology dalam sepsis menurut American College of Chest

Physicians/society of Critical Care Medicine consensus Conference

Committee : Critical Care Medicine, 1992 :

Infeksi

Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon

inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam

jaringan tubuh yang steril.

Bakteriemia

Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.

SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh

bermacam – macam kondisi klinis yang berat. Respon tersebut

dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas berikut ini :

o Suhu badan> 380 C atau <360 C

o Heart Rate >9O;/menit

o RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk

immature

Sepsis sistemik

Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber

infeksi yang jelas, yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala di

bawah ini:

o Suhu badan> 380 C atau <360 C

o Heart Rate >9O;/menit

o RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk

immature

Severe Sepsis

Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi

atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga

disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status

mentas secara mendadak.

Shok sepsis

Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun

telah dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi

juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan

status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik

atau vasopresor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih

terjadi gangguan perfusi.

Sepsis Induce Hipotension

Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi

penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya

penyebab hipotensi yang jelas.

MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma)

Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan

homeostasis tidak dapat dijaga tanpa adanya intervensi.

Terjadinya Sepsis

Infeksi sistemik menyebabkan makrofag teraktivasi mengeluarkan

sitokin-sitokin proinflamasi dan anti inflamasi. Tapi karena adanya fokus

infeksi, pengeluaran sitokin-sitokin tersebut tidak seimbang sehingga

menyebabkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan terjadi

plasma leakage. Plasma leakage menyebabkan kondisi :

a. Menurunnya tekanan darah

Akibat dari cairan intravaskuler yang turun

b. Meningkatnya hematokrit

Karena cairan intravaskuler banyak keluar terjadi hemokonsentrasi

c. Meningkatnya hemoglobin

Karena apabila cairan intravaskuler berkurang maka mengurangi perfusi

ke jaringan sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Kondisi ini

mendorong sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah yang

lebih dan terjadi polisitemia sekunder.

d. Pernapasan >20x/menit

Sebagai kompensasi dari hipoksia jaringan.

e. Nadi >90x/menit

Merupakan kompensasi jantung agar memompa darah lebih banyak ke

jaringan.

Pada inflamasi sistemik terjadi kerusakan pembuluh darah maka akan

terjadi proses hemostasis, yaitu penghentian perdarahan dari suatu

pembuluh darah yang rusak. pada hemostasis primer akan terjadi agregasi

dan adhesi trombosit. Trombosit yang pada keadaan normal tidak melekat

pada permukaan endotel pembuluh darah, namun apabila terjadi cedera

pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein

fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya.(4)

Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari

cairan menjadi gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat

trombosit memperkuat tambalan dan menunjang sumbat, memperkuat

tambalan yang menutupi lubang di pembuluh darah. Koagulasi adalah

mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal ini diperlukan untuk

menghentikan perdarahan dari semua defek, kecuali defek kecil (4). Maka

akan terjadi kaskade faktor pembekuan yang terjadi terus menerus dan

berakhir pada defisiensi fibrin yang mengakibatkan perdarahan.

Seiring dengan proses pembekuan luka, bekuan yang tidak lagi

diperlukan untuk mencegah perdarahan, secara perlahan dilarutkan oleh

enzim fibrinolitik (pemecah enzim) yang disebut plasmin. Plasmin di darah

berbentuk precursor inaktif, yaitu plasminogen. Plasminogen harus diaktifkan

menjadi plasmin agar dapat membersihkan bekuan yang tidak lagi

diperlukan. Faktor inflamasi yang terbentuk dapat menghambat proses

perubahan plasminogen menjadi plasmin, maka plasmin tidak akan

terbentuk. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya mikrotrombi di sepanjang

pembuluh darah yang mengakibatkan iskemik jaringan. Pada akhirnya multi

organ failure menjadi menjadi kondisi yang membahayakan.

Pemeriksaan penunjang

- Kultur darah, ditemukan adanya bakteri penyebab

- Pemeriksaan gas darah

- Tes fungsi ginjal

- Hitung trombosit (trombositopenia) dan leukosit (leukositosis atau

leukopenia)

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International

Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :

Variabel Umum

o Suhu badan inti > 380 C atau <360 C

o Heart Rate >9O;/menit

o Tachipnea

o Penurunan status mental

o Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam

o Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.

Variable Inflamasi

o WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

o Peningkatan plasma C-reactive protein

o Peningkatan plasma procalcitonin

Variabel Hemodinamik

o Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari

sebelumnya.

o MAP <70mmHg

o SvO2 >70%

o Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3

Variable Perfusi Jaringan

o Serum laktat > 1mmol/L

o Penurunan kapiler refil

Variable Disfungsi Organ

o PaO2 / Fi O2 <300

o Urine output < 0,5 ml/kg/jam

o Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl

o INR >1,5 atau APTT > 60 detik

o Ileus

o Trombosit < 100.000mm3

o Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

Penatalaksanaan

- Perawatan di ICU

- Resusitasi, mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation

(C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid yaitu NaCl

fisiologis), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. 

- Terapi antimikroba spektrum luas, merupakan modalitas yang sangat

penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya

dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur

diambil. 

- Pengobatan fokus infeksi

Terapi Antimikroba

Terapi antimikroba agresif dan diberikan secepatnya merupakan

sangat penting pada penanganan pasien sepsis. Regimen terpilih

sebaiknya berdasar pada situs infeksi yang dicurigai, patogen yang

mungkin menyerang dan pola kepekaan mikrobga setempat terhadap

antibiotik, dan kondisi imun pasien.

Jika dicurigai adanya sepsis yang serius, ,penggunaan kombinasi

antimikroba biasanya dianjurkan untuk memberikan efek sinergis atau

aditif, untuk memperluas cakupan, dan mengurangi kemungkinan

resistensi. Antibiotik yang bsia digunakan untuk perawatan emprik

sepsis

Jika dicurigai adanya P. aeruginosa, regimen ganda dengan

penicillin antipseudomonal atau cephalosporin generasi ketiga

atau keempat dan aminoglikosida dianjurkan penggunaannya.

erlian-ff07.web.unair.ac.id

Jika aminoglikosida digunakan, dosis harian tunggal lebih disukai

untuk mencapai konsentrasi puncak lebih awal pada perawatan.

Pemberian dosis tunggal harian sebaiknya tidak diberikan pada

pasien anak, pasien luka bakar, pasien hamil, pasien dengan

disfungsi renal, atau pasien yang membutuhkan aminoglikosida untuk

efek sinergis terhadap patogen gram positif.

Vancomycin sebaiknya ditambahkan ketika resiko adanya

staphylococci yang resisten-methicillin signifikan.

Sokongan Hemodinamik

Oksigenasi jaringan yang cukup dan penjagaannya penting dalam

penanganan sepsis dan tergantung pada perfusi yang cukup serta

oksigenasi darah yang cukup.

Resusitasi cairan dengan cepat sangat penting untuk mengatasi

hipotensi pada sepsis. Targetnya adalah mengembalikan perfusi

jaringan dengan memaksimalkan curah jantung dengan peningkatan

preload ventrikular kiri.

Pemberian cairan sebaiknya dititrasi sampai ke titik akhir klinik seperti

denyut jantung, volume urin, dan tekanan darah. Ada kontroversi

menganai tipe cairan yang digunakan (kristaloid vs koloid). Kristaloid

isotoni, seperti 0,9% NaCl atau lactated Ringer, umum digunakan.

Larutan koloid iso-oncotic (plasma dan fraksi protein plasma), seperti

albumin 5% dan hetastarch 6%, memberikan keuntungan yaitu

pemulihan volume intrvaskular lebih cepat dengan lebih sedikit

volume yang diinfuskan, tapi tidak ada kelebihan klinik yang

signifikan.

.Terapi Tambahan

Glukokortikoid bisa berguna untuk pasien dengan ARDS dan penyakti

fibrotic ketika digunakan 5-7 hari setelah onset ARDS. Penggunaan

rutin glukokortikoid pada pasien dengan sepsis atau syok tidak

dianjurkan.

Heparinisasi untuk penanganan DIC telah dianjurkan karena

perdarahan paradoksikal disebabkan oleh kondisi hiperkoagulasi;

tetapi, hanya ada sedikit bukti klinik yang menyebutkan heparin bisa

meningkatkan keselamatan pasien.

Nutrisi enteral sebaiknya diberikan secepatnya pada pasien dengan

sepsis parah atau syok sepsis.

Pendekatan terkini dimana diberikan protein C aktif (drotrecogin)

untuk memacu fibrinolisis dan dihubungkan dengan mekanisme anti

inflamasi. Agen ini menurunkan mortalitas pada sepsis parah.

Tambahan manifestasi

a. Manifestasi Kardiovaskular.

- Perubahan Sirkulasi

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah

rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena

vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai

mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ).

Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan

meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya

volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan

demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon

penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ )

biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi

jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian

dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.

Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah,

terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vaso aktif yang

dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso

kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang

tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya

menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi reaksi respon

inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler

karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat

kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

- Perubahan Miokardial

- Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi

ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena. Terganggunya

fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan

oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan

responsivitas terhadap katekolamin.

b. Manifestasi Pulmonal

Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak

langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan

pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutropil

teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler,

menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang

teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah

integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan

permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians

pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi

hipoksemia.

c. Manifestasi Hematologi

Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis

melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang

respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang

melindungi

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.

Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas

kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume

serta timbulnya edema interstitial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta

secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya

pelepasan lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang

teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan

metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya

factor-faktor penggumpalan.

d. Manifestasi Metabolik

Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena

pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi

pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi

hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan

lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic

tubuh.

Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh

tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-

asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi

dalam aliran darah.

Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose

dipecah ( lipolisis ) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk

memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang

kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan

peningkatan pembentukan laktat. Pengaruh kekacauan metabolic ini

menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.

Akibat imobilisasi, retensi sputum dan aspirasi lebih mudah terjadi

padapasien geriatri. Pada posisi berbaring otot diafragma dan interkostal

tidak berfungsi dengan baik sehingga gerakan dinding dada juga menjadi

terbatas yang menyebabkan sputum sulit keluar dan pasien mudah

terkena pneumonia.