Laporan Pendahuluan Hiv

LAPORAN PENDAHULUAN

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIV

1.1. PENGERTIAN HIV

HIV merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus (HIV)

merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia

(terutama CD4 positif T-sel dan makrofag– komponen-komponen utama sistem

kekebalan sel), dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya ( Jawet, 2006).

1.2. STRUKTUR HIV

Virion HIV berbentuk sferis dan memiliki inti berbentuk kerucut, dikelilingi

oleh selubung lipid yang berasal dari membran sel hospes. Inti virus

mengandung protein kapsid terbesar yaitu p24, protein nukleokapsid p7/p9, dua

kopi RNA genom, dan tiga enzim virus yaitu protease, reverse transcriptase dan

integrase . Protein p24 adalah antigen virus yang cepat terdeteksi dan

merupakan target antibodi dalam tes screening HIV. Inti virus dikelilingi oleh

matriks protein dinamakan p17, yang merupakan lapisan di bawah selubung lipid.

Sedangkan selubung lipid virus mengandung dua glikoprotein yang sangat

penting dalam proses infeksi HIV dalam sel yaitu gp120 dan gp41. Genom virus

yang berisi gen gag, pol, dan env yang akan mengkode protein virus. Hasil

translasi berupa protein prekursor yang besar dan harus dipotong oleh protease

menjadi protein mature ( Jawet, 2006).

1.3. ETILOGI

HIV yang dahulu disebut virus limfotrofik sel T manusia tipe III (HTLV-III)

atau virus limfadenapati (LAV), adalah suatu retrovirus manusia sitopatik

dari famili lentivirus. Retrovirus mengubah asam ribonukleatnya (RNA)

menjadi asam deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel

pejamu. HIV -1 dan HIV-2 adalah lentivirus sitopatik, dengan HIV-1

menjadi penyebab utama AIDS diseluruh dunia.

Genom HIV mengode sembilan protein yang esensial untuk setiap

aspek siklus hidup virus. Dari segi struktur genomik, virus-virus memiliki

Laporan Pendahuluan HIV_ 1

perbedaan yaitu bahwa protein HIV-1, Vpu, yang membantu pelepasan

virus, tampaknya diganti oleh protein Vpx pada HIV-2. Vpx meningkatkan

infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan duplikasi dari protein lain,

Vpr. Vpr diperkirakan meningkatkan transkripsi virus. HIV-2, yang pertama

kali diketahui dalam serum dari para perempuan Afrika barat (warga

senegal) pada tahun 1985, menyebabkan penyakit klinis tetapi tampaknya

kurang patogenik dibandingkan dengan HIV-1 (Sylvia, 2005)

1.4. KLASIFIKASI

Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan kelompok virus RNA :

a. Famili : Retroviridae

b. Sub famili : Lentivirinae

c. Genus : Lentivirus

d. Spesies : Human Immunodeficiency Virus 1 (HIV-1), Human

Immunodeficiency Virus 2 (HIV-2)

HIV menunjukkan banyak gambaran khas fisikokimia dari familinya.

Terdapat dua tipe yang berbeda dari virus AIDS manusia, yaitu HIV-1 dan HIV-2.

Kedua tipe dibedakan berdasarkan susunan genom dan hubungan filogenetik

(evolusioner) dengan lentivirus primata lainnya. Berdasarkan pada deretan gen

env, HIV-1 meliputi tiga kelompok virus yang berbeda yaitu M (main), N (New

atau non-M, non-O) dan O (Outlier). Kelompok M yang dominan terdiri dari 11

subtipe atau clades (A-K). Telah teridentifikasi 6 subtipe HIV-2 yaitu sub tipe A-F

(Jawetz, 2006).

1.5. SIKLUS HIV

Virus memasuki tubuh terutama menginfeksi sel yang mempunyai

molekul protein CD4. Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4

adalah limfosit T. Sel target lain adalah monosit, makrofag, sel dendrite, sel

langerhans dan sel microglia (Price, 1992). Ketika HIV masuk tubuh, glycoprotein

(gp 120) terluar pada virus melekatkan diri pada reseptor CD4 (cluster of

differentiation 4), protein pada limfosit T-helper, monosit, makrofag, sel dendritik

dan mikroglia otak. Glikoprotein terdiri dari dua sub-unit gp120 dan gp41. Sub


unit 120 mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor CD4 dan bertanggung

jawab untuk ikatan awal virus pada sel. Perlekatan ini menginduksi perubahan

konformasi yang memicu perlekatan kedua pada koreseptor. Dua reseptor

kemokin utama yang digunakan oleh HIV adalah CCR5 dan CXCR4. Ikatan

dengan kemoreseptor ini menginduksi perubahan konformasi pada sub unit

glikoprotein 41 (gp41) yang mendorong masuknya sekuens peptida gp41 ke

dalam membran target yang memfasilitasi fusi virus.

Setelah terjadinya fusi, virus tidak berselubung mempersiapkan untuk

mengadakan replikasi. Material genetik virus adalah RNA single stand-sense

positif (ssRNA), virus harus mentranskripsi RNA ini dalam DNA secara optimal

pada replikasi sel manusia (transkripsi normal terjadi dari DNA ke RNA, HIV

bekerja mundur sehingga diberi nama retrovirus). Untuk melakukannya HIV

dilengkapi dengan enzim unik RNA-dependent DNA polymerase

(reversetranscriptase). Reverse transcriptase pertama membentuk rantai DNA

komplementer, menggunakan RNA virus sebagai templet. Hasil sintesa lengkap

molekul double-strand DNA (dsDNA) dipindahkan ke dalam inti dan berintegrasi

ke dalam kromoson sel tuan rumah oleh enzim integrase. Integrasi ini

menimbulkan beberapa masalah, pertama HIV dapat menyebabkan infeksi kronik

dan persisten, umumnya dalam sel sistem imun yang berumur panjang seperti

Tlimfosit memori. Kedua, pengintegrasian acak menyebabkan kesulitan target.

Selanjutnya integrasi acak pada HIV ini menyebabkan kelainan seluler dan

mempengaruhi apoptosis.

Gabungan DNA virus dan DNA sel inang akan mengalami replikasi,

transkripsi dan translasi. DNA polimerase mencatat dan mengintegrasi provirus

DNA ke mRNA, dan mentranslasikan pada mRNA sehingga terjadi pembentukan

protein virus. Pertama, transkripsi dan translasi dilakukan dalam tingkat rendah

menghasilkan berbagai protein virus seperti Tat, Nef dan Rev. Protein Tat sangat

berperan untuk ekspresi gen HIV, mengikat pada bagian DNA spesifik yang

memulai dan menstabilkan perpanjangan transkripsi. Belum ada fungsi yang

jelas dari protein Nef. Protein Rev mengatur aktivitas post transkripsional dan

sangat dibutuhkan untuk reflikasi HIV. Perakitan partikel virion baru dimulai

dengan penyatuan protein HIV dalam sel inang. Nukleokapsid yang sudah

terbentuk oleh ssRNA virus disusun dalam satu kompleks. Kompleks

nukleoprotein ini kemudian dibungkus dengan membran pembungkus dan


dilepaskan dari sel pejamu melalui proses ”budding” dari membran plasma.

Kecepatan produksi virus dapat sangat tinggi dan menyebabkan kematian sel

inang (Dipiro, 2005).

1.6. PATOGENESIS

Perjalanan khas infeksi HIV yang tidak diobati, berjangka waktu sekitar

satu dekade. Tahap-tahapnya meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ

limfoid, latensi klinis, peningkatan ekspresi HIV, penyakit klinis dan kematian.

Durasi antara infeksi primer dan progresi menjadi penyakit klinis rata-rata sekitar

10 tahun. Pada kasus yang tidak diobati, kematian biasanya terjadi dalam 2

tahun setelah onset gejala. Setelah infeksi primer, selama 4-11 hari masa antara

infeksi mukosa dan viremia permulaan, viremia dapat terdeteksi selama sekitar

8-12 minggu. Virus tersebar luas ke seluruh tubuh selama masa ini, dan

menjangkiti organ limfoid. Pada tahap ini terjadi penurunan jumlah sel –T CD4

yang beredar secara signifikan.

Respon imun terhadap HIV terjadi selama 1 minggu sampai 3 bulan

setelah terinfeksi, viremia plasma menurun dan level sel CD4 kembali meningkat.

Tetapi respon imun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna, dan

selsel yang terinfeksi HIV menetap dalam limfoid. Masa laten klinis ini dapat

berlangsung sampai 10 tahun, selama masa ini banyak terjadi replikasi virus.

Siklus hidup virus dari saat infeksi sel ke saat produksi keturunan baru yang

menginfeksi sel berikutnya rata-rata 2,6 hari. Limfosit T -CD4, merupakan target

utama yang bertanggung jawab memproduksi virus. Pasien akan menderita

gejala-gejala konstitusional dan gejala klinis yang nyata, seperti infeksi

oportunistik atau neoplasma. Level virus yang lebih tinggi dapat terdeteksi dalam

plasma selama tahap infeksi yang lebih lanjut. HIV yang ditemukan pada pasien

dengan penyakit tahap lanjut, biasanya jauh lebih virulen dan sitopatik dari pada

strain virus yang ditemukan pada awal infeksi (Jawetz, 2005).

1.7. PATOFISIOLOGI

HIV tergolong dalam retro virus ini menyebabkan membawa genetic

dalam RNA ( Ribonukleat acid) bukan DNA ( Deoxiribonukleat acid). Virions

HIV( partikel virus yang lengkap dibungkus oleh selubung pelindung )

mengandung RNA dalam inti bentuk peluru yang terpancing dimana P24


merupakan komplikasi structural utama . Tombd(knod) yang menonjol lewat

dinding virus terdiri dari protein gp120 yang terkait pada procing p41. bagian

yang secara selektif berkaitan dengan sel CD4 positif (D4 + ) adalah gp 120 dari

HIV. Sel Cd4 mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper ( yang

dinamakan sel CD4 kalau dikaitkan dengan infeksi HIV), limfosit T4 helper

merupakan sel terbanyak, sesudah terikat dengan membrane sel T4 helper HIV

akan menginjeksikan dua utas bengan RNA yang identik kedalam sel T4 helper.

Dengan menggunakan enzim reverse transcriptase HIV melakukan pemograman

ulang materi genetic sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-strandet DNA

( DNA utas gonad.

DNA akan disatukan ke nukleus T4 sebagai sebuah pro virus dan terjadi

infeksi permanent siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang

terinfeksi diaktifkan. Aktivasi sel yang terinfeksi dilaksanakan antigen, mitogen

sitokin CTNF alfa atau interleukin V atau produk gen virus seperti :

cytomegalovirus (Cm V ), epsten Bam Virus, Herpes simplek atau hepatic,

akibatnya sel T4 yang terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas

HIV terjadi sel T4 dapt dihancurkan HIV baru dibentuk dan dilepaskan dari darah

dan menginfeksi sel Cd4+ lainnya.

Infeksi monosit dan makrofag tampaknya berlangsung persisiten

dan tidak mengakibatkan kematian sel yang bermakna, tetapi sel ini menjadi

reservoir HIV sehingga virus dapat bersembunyi dan sisitem imun yang terangkut

ke seluruh tubuh lewat system ini dan menginfeksi jaringan tubuh. Sebagian

besar jaringan ini mengandung molekul CD4 + yang lain. Siitem imun pada

infeksi HIV lebih aktif dari yang diperkirakan sebelumnya dan terproduksikan

sebesar 2 milyar limfosit CD4+ yang lain. Keseluruhan populasi sel Cd4+ perifer

akan mengalami pergantian ( turn over) tiap 15 hari sekali.

Kecepatan produksi HIV terkait dengan status kesehatan orang

yang terjangkit infeksi tersebut jika orang tersebut tidak sedang terperangi

melawan infeksi HIV lain, reproduksi HIV akan alambat. Reproduksi HIV akan

dipercepat kalau penderita sedang menghadapi infeksi lain/ system imun

terstimulasi. Reaksi ini dapat menjelaskan periode laten yang diperlihatkan

sebagian penderita yang terinfeksi HIV simtomatik 10 tahun sesudah terinfeksi.

Dalam respon imun, limfosit T4 berperan penting mengenali antigen asing


mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibody, menstimulasi limfosit

sitotoksik, memproduksi limfokin pertahanan tubuh terhadap infeksi, T4

terganggu mikroorganisme yang menimbulkan penyakit akan berkesempatan

menginvasi dan menyebabakan sakit seirus. Injeksi dan melignasi timbul akibat

gangguan system imun ( infeksi oportunistik ).

1.8. MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala dari infeksi akut HIV tidak spesifik, meliputi kelelahan, ruam

kulit, nyeri kepala, mual dan berkeringat di malam hari. AIDS ditandai dengan

supresi yang nyata pada sitem imun dan perkembangan infeksi oportunistik berat

yang sangat bervariasi atau neoplasma yang tidak umum (terutama sarcoma

Kaposi). Gejala yang lebih serius pada orang dewasa seringkali didahului oleh

gejala prodormal (diare dan penurunan berat badan) meliputi kelelahan, malaise,

demam, napas pendek, diare kronis, bercak putih pada lidah (kandidiasis oral)

dan limfadenopati. Gejala-gejala penyakit pada saluran pencernaan , dari

esophagus sampai kolon merupakan penyebab utama kelemahan. Tanpa

pengobatan interval antara infeksi primer oleh HIV dan timbulnya penyakit klinis

pertama kali pada orang dewasa biasanya panjang, rata-rata sekitar 10 tahun

(Jawet, 2005). WHO menetapkan empat stadium klinik pada pasien yang

terinfeksi HIV/AIDS, sebagai berikut :

Tabel 1. Stadium Klinik Pasien HIV

Stadium 1 Asimtomatik

Tidak ada penurunan berat badanTidak ada gejala atau hanya Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2 Sakit ringan

Penurunan berat badan 5-10%ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitisHerpes zoster dalam 5 tahun terakhirLuka disekitar bibir (keilitis angularis)Ulkus mulut berulangRuam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo-PPE (Pruritic papulareruption))Dermatitis seboroikInfeksi jamur kuku


Stadium 3 Sakit sedangPenurunan berat badan > 10%Diare, demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulanKandidosis oral atau vaginalOral hairy leukoplakiaTB Paru dalam 1 tahun terakhirInfeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)TB limfadenopatiGingivitis/ Periodontitis ulseratif nekrotikan akutAnemia (HB < 8 g%), netropenia (< 5000/ml), trombositopeni kronis(<50.000/ml)

Stadium 4 Sakit berat (AIDS)Sindroma wasting HIVPneumonia pnemosistis, pnemoni bacterial yang berat berulangHerpes simpleks ulseratif lebih dari satu bulanKandidosis esophagealTB ExtraparuSarcoma KaposiRetinitis CMV (Cytomegalovirus)Abses otak ToksoplasmosisEncefalopati HIVMeningitis KriptokokusInfeksi mikobakteria non-TB meluasLekoensefalopati multifocal progresif (PML)Peniciliosis, kriptosporidosis kronis, isosporiasis kronis, mikosismeluas, histoplasmosis ekstra paru, cocidiodomikosis)Limfoma serebral atau B-cell, non-Hodgkin (gangguan fungsineurologis dan tidak sebab lain seringkali membaik dengan terapiARV)Kanker serviks invasiveLeismaniasis atipik meluasGejala neuropati atau kardiomiopati terkait HIV

Sumber : WHO, 2008

Tabel 2. Gejala dan tanda klinis yang patut di duga infeksi HIV

Keadaan Umum

Kehilangan berat badan > 10% dari berat badan dasarDemam (terus menerus atau intermiten, temperatur oral > 37,50 C) lebih darisatu bulanDiare (terus menerus atau intermiten) yang lebih dari satu bulanLimfadenofati meluas

Kulit

PPE* dan kulit kering yang luas merupakan dugaan kuat infeksi HIV.Beberapa kelainan seperti kutil genital (genital warts), folikulitis dan psoriasis


sering terjadi pada ODHA tapi tidak selalu terkait dengan HIV

InfeksiInfeksi jamur Kandidosis oral*

Dermatitis seboroikKandidosis

Infeksi viral Herpes zoster (berulang/melibatkan lebih dari satu dermatom)*Herpes genital (kambuhan)Moluskum kontagiosumKondiloma

GangguanPernafasan

Batuk lebih dari satu bulanSesak nafasTBPnemoni kambuhan

Sinusitis kronis atau berulangGejalaneurologis

Nyeri kepala yang semakin parah (terus menerus dan tidak jelaspenyebabnya)Kejang demamMenurunnya fungsi kognitif

Sumber: Dep Kes, 2007

1.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Metode pemeriksaan laboratorium dasar untuk diagnosis infeksi HIV dibagi

dalam dua kelompok yaitu :

a. Uji Imunologi

Uji imunologi untuk menemukan respon antibody terhadap HIV-1 dan

digunakan sebagai test skrining, meliputi enzyme immunoassays atau enzyme –

linked immunosorbent assay (ELISAs) sebaik tes serologi cepat (rapid test). Uji

Western blot atau indirect immunofluorescence assay (IFA) digunakan untuk

memperkuat hasil reaktif dari test krining. Uji yang menentukan perkiraan

abnormalitas sistem imun meliputi jumlah dan persentase CD4+ dan CD8+ T-

limfosit absolute. Uji ini sekarang tidak digunakan untuk diagnose HIV tetapi

digunakan untuk evaluasi.

b. Deteksi antibodi HIV

Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang diduga telah terinfeksi HIV.

ELISA dengan hasil reaktif (positif) harus diulang dengan sampel darah yang

sama, dan hasilnya dikonfirmasikan dengan Western Blot atau IFA (Indirect

Immunofluorescence Assays). Sedangkan hasil yang negatif tidak memerlukan


tes konfirmasi lanjutan, walaupun pada pasien yang terinfeksi pada masa jendela

(window period), tetapi harus ditindak lanjuti dengan dilakukan uji virologi pada

tanggal berikutnya. Hasil negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang yang

terinfeksi HIV-1 tetapi belum mengeluarkan antibodi melawan HIV-1 (yaitu, dalam

6 (enam) minggu pertama dari infeksi, termasuk semua tanda-tanda klinik dan

gejala dari sindrom retroviral yang akut. Positif palsu dapat terjadi pada individu

yang telah diimunisasi atau kelainan autoimune, wanita hamil, dan transfer

maternal imunoglobulin G (IgG) antibodi anak baru lahir dari ibu yang terinfeksi

HIV-1. Oleh karena itu hasil positif ELISA pada seorang anak usia kurang dari 18

bulan harus di konfirmasi melalui uji virologi (tes virus), sebelum anak dianggap

mengidap HIV-1.

c. Rapid test

Merupakan tes serologik yang cepat untuk mendeteksi IgG antibodi terhadap

HIV-1. Prinsip pengujian berdasarkan aglutinasi partikel, imunodot (dipstik),

imunofiltrasi atau imunokromatografi. ELISA tidak dapat digunakan untuk

mengkonfirmnm asi hasil rapid tes dan semua hasil rapid tes reaktif harus

dikonfirmasi dengan Western blot atau IFA.

d. Western blot

Digunakan untuk konfirmasi hasil reaktif ELISA atau hasil serologi rapid tes

sebagai hasil yang benar-benar positif. Uji Western blot menemukan keberadaan

antibodi yang melawan protein HIV-1 spesifik (struktural dan enzimatik). Western

blot dilakukan hanya sebagai konfirmasi pada hasil skrining berulang (ELISA

atau rapid tes). Hasil negative Western blot menunjukkan bahwa hasil positif

ELISA atau rapid tes dinyatakan sebagai hasil positif palsu dan pasien tidak

mempunyai antibodi HIV

1. Hasil Western blot positif menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1 pada

individu dengan usia lebih dari 18 bulan.

e. Indirect Immunofluorescence Assays (IFA)

Uji ini sederhana untuk dilakukan dan waktu yang dibutuhkan lebih sedikit

dan sedikit lebih mahal dari uji Western blot. Antibodi Ig dilabel dengan

penambahan fluorokrom dan akan berikatan pada antibodi HIV jika berada pada

sampel. Jika slide menunjukkan fluoresen sitoplasma dianggap hasil positif

(reaktif), yang menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1.


f. Penurunan sistem imun

Progresi infeksi HIV ditandai dengan penurunan CD4+ T limfosit,

sebagian besar sel target HIV pada manusia. Kecepatan penurunan CD4 telah

terbukti dapat dipakai sebagai petunjuk perkembangan penyakit AIDS. Jumlah

CD4 menurun secara bertahap selama perjalanan penyakit. Kecepatan

penurunannya dari waktu ke waktu rata-rata 100 sel/tahun.

2). Uji Virologi

Tes virologi untuk diagnosis infeksi HIV-1 meliputi kultur virus, tes

amplifikasi asam nukleat / nucleic acid amplification test (NAATs) , test untuk

menemukan asam nukleat HIV-1 seperti DNA arau RNA HIV-1 dan test untuk

komponen virus (seperti uji untuk protein kapsid virus (antigen p24).

a. Kultur HIV

HIV dapat dibiakkan dari limfosit darah tepi, titer virus lebih tinggi dalam plasma

dan sel darah tepi penderita AIDS. Pertumbuhan virus terdeteksi dengan

menguji cairan supernatan biakan setelah 7-14 hari untuk aktivitas reverse

transcriptase virus atau untuk antigen spesifik virus.

b. NAAT HIV-1 (Nucleic Acid Amplification Test)

Menemukan RNA virus atau DNA proviral yang banyak dilakukan untuk

diagnosis pada anak usia kurang dari 18 bulan. Karena asam nuklet virus

mungkin berada dalam jumlah yang sangat banyak dalam sampel. Pengujian

RNA dan DNA virus dengan amplifikasi PCR, menggunakan metode enzimatik

untuk mengamplifikasi RNA HIV-1. Level RNA HIV merupakan petanda prediktif

penting dari progresi penyakit dan menjadi alat bantu yang bernilai untuk

memantau efektivitas terapi antivirus.

c. Uji antigen p24

Protein virus p24 berada dalam bentuk terikat dengan antibodi p24 atau dalam

keadaan bebas dalam aliran darah indivudu yang terinfeksi HIV-1. Pada

umumnya uji antigen p24 jarang digunakan dibanding teknik amplifikasi RNA

atau DNA HIV karena kurang sensitif. Sensitivitas pengujian meningkat dengan

peningkatan teknik yang digunakan untuk memisahkan antigen p24 dari

antibodianti-p24 (Read, 2007).


1.10. PENATALAKSANAAN

Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human

Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human

Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :

a. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan

pasangan yang tidak terinfeksi.

b. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks

terakhir yang tidak terlindungi.

c. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas

status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.

d. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.

e. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :

1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik

Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi

opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman

untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus

dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.

2. Terapi AZT (Azidotimidin)

Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif

terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency

Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia

untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk

pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan

sel T4 > 500 mm3

3. Terapi Antiviral Baru

Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan

menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada

prosesnya. Obat-obat ini adalah :

a. Didanosine

b. Ribavirin


c. Diedoxycytidine

d. Recombinant CD 4 dapat larut

e. Vaksin dan Rekonstruksi Virus

Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti

interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan

keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang

pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

a. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-

makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan

yang mengganggu fungsi imun.

b. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan

mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV)

1.11. KOMPLIKASI

1. Oral Lesi

Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis,

peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia

oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat

2. Neurologik

a. Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human

Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan

kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan

isolasi social.

b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,

ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit

kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.

c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan

maranik endokarditis.

d. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human

Immunodeficienci Virus (HIV)


3. Gastrointestinal

a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma,

dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat

badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.

b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,

alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam

atritis.

c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal

yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri

rectal, gatal-gatal dan siare.

4. Respirasi

Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza,

pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas

pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.

5. Dermatologik

Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena

xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek

nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.

6. Sensorik

a. Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan

b. Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran

dengan efek nyeri.


KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIV

1. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian keperawatan untuk penderita AIDS (Doenges, 1999) adalah

a. Aktivitas / istirahat. : Mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas

biasanya, malaise

b. Sirkulasi : Takikardia , perubahan TD postural, pucat dan sianosis.

c. Integritas ego: Alopesia , lesi cacat, menurunnya berat badan, putus asa,

depresi, marah, menangis.

d. Elimiinasi : Feses encer, diare pekat yang sering, nyeri tekanan abdominal,

absesrektal.

e. Makanan / cairan: Disfagia, bising usus, turgor kulit buruk, lesi pada rongga

mulut, kesehatan gigi / gusi yang buruk, dan edema.

f. Neurosensori: Pusing, kesemutan pada ekstremitas, konsentrasi buruk,

apatis, dan respon melambat.

g. Nyeri / kenyamanan : Sakit kepala, nyeri pada pleuritis, pembengkakan

pada sendi, penurunan rentang gerak, dan gerak otot melindungi pada

bagian yangsakit.

h. Pernafasan : Batuk, Produktif / non produktif, takipnea, distres pernafasan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan inflamasi/ kerusakan jaringan ditandai dengan

keluhan nyeri, perubahan denyutnadi,kejang otot, ataksia, lemah otot dan

gelisah.

b. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan respon imunitas yang berkurang

( Immuno supresi).

c. Kurang pengetahuan berhubungan dengan cara pencegahan penularan HIV,

dan kebutuhan pengobatan

d. Isolasi social berhubungan dengan mudahnya transmisi atau proses

penularan penyakit

e. Intoleransi aktovitas berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme

ditandai dengan kekurangan energy yang tidak berubah atau berlebihan,

ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas sehari-hari, kelesuan, dan

ketidakseimbangan kemampuan untuk berkonsentrasi.


3. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Risiko infeksi

Faktor-faktor risiko : - Prosedur Infasif- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan

lingkungan - Malnutrisi - Peningkatan paparan lingkungan patogen - Imonusupresi - Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb,

Leukopenia, penekanan respon inflamasi)- Penyakit kronik- Imunosupresi- Malnutrisi- Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma

jaringan, gangguan peristaltik)

NOC : Immune Status Knowledge : Infection control Risk controlSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama…… pasien tidak mengalami infeksi dengan kriteria hasil: Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi Menunjukkan kemampuan untuk mencegah

timbulnya infeksi Jumlah leukosit dalam batas normal Menunjukkan perilaku hidup sehat Status imun, gastrointestinal, genitourinaria

dalam batas normal

NIC : Pertahankan teknik aseptif Batasi pengunjung bila perlu Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan

keperawatan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan

petunjuk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi

kandung kencing Tingkatkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik:................................. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Pertahankan teknik isolasi k/p Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap

kemerahan, panas, drainase Monitor adanya luka Dorong masukan cairan Dorong istirahat Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam


Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan


Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei oksigen

dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.

DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan

atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat

beraktivitas.DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC : Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara

berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi,

disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam

merencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,

krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam

beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Rencana keperawatan


Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi


Kecemasan berhubungan dengan

Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi

DO/DS:

- Insomnia- Kontak mata kurang- Kurang istirahat- Berfokus pada diri sendiri- Iritabilitas- Takut- Nyeri perut- Penurunan TD dan denyut nadi- Diare, mual, kelelahan- Gangguan tidur- Gemetar- Anoreksia, mulut kering- Peningkatan TD, denyut nadi, RR- Kesulitan bernafas- Bingung- Bloking dalam pembicaraan- Sulit berkonsentrasi

NOC :- Kontrol kecemasan- Koping Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil: Klien mampu mengidentifikasi dan

mengungkapkan gejala cemas Mengidentifikasi, mengungkapkan

dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas

Vital sign dalam batas normal Postur tubuh, ekspresi wajah,

bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) Gunakan pendekatan yang menenangkan Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis Libatkan keluarga untuk mendampingi klien Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi Kelola pemberian obat anti cemas:........


Laporan Pendahuluan Hiv

Documents

Transcript of Laporan Pendahuluan Hiv