LAPORAN PENDAHULUANCVA

A.DEFINISIStroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease (CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak atau merupakan suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma).Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

B.ETIOLOGIMenurut Smeltzer ada 4 etiologi, yaitu :1. Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan dengan hemoragi intracerebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parastesia pada setengah tubuh dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.2. Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.3. Iskemia serebralIskemia serebral (Insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena kontriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.4. Hemorragic cerebrala. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah dan arteri meninges lain, pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.b. Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Oleh karena itu, periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Pasien dengan Hemoragi subdural biasanya tidak menunjukkan tanda atau gejala.c. Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena congenital pada otak.d. Hemoragi intraserebral adalah peredaran di substansi dalam otak, paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan arterosklerosis serebral disebabkan oleh perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya onset tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas deficit neurologic yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadarn dan abnormalitas pada tanda vital.Menurut Fransisca B disebabkan oleh :1. Kurangnya suplay O2 menuju otak2. Pecahnya pembuluh darah otak dikarenakan kerapuhan pembuluh darah pada otak.3. Adanya sumbatan atau bekuan darah di otak.Menurut Brunner & Suddarth disebabkan oleh :1. Adanya bekuan darah di pembuluh darah otak atau leher.2. Adanya bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh lain.3. Insufisiensi suplai darah ke otak karena kontriksi artheroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.Menurut A. Muttaqin disebabkan oleh :1. Trombosis cerebralTerjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. Biasa terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.2. HemoragiPerdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena arterosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.3. Hipoksia umumBeberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :a. Hipertensi yang parahb. Henti jantung-paruc. Curah jantung turun akibat aritmia4. Hipoksia setempatBeberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

C.PATOFISIOLOGIInfark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke are tertentu di otak. Luasnya infark tergantung pada factor-faktor seperti lokasi, dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan local (thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otah. Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi.Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah, terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemi jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang setelah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan massif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diiringi thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi ada pada pembuluh darah yang tersumbat mengakibatkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah dan rupture.Perdarahan pada otak disebabkan oleh rupture arteriosklerosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas lebih sering menyebabkan kematian daripada keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena persarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranialdan yang lebih berat daapt menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan bantang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke bantang otak. Perenbesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus, thalamus dan pons.Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapar reversible untuk waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi karena gangguan yang bervariasi salah satunyta henti jantung.Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan mengakibatkan peningkatan TIK dan oenuruna perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.

D.PATHWAY

E.KLASIFIKASI1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitua. Stroke HaemorhagiMerupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.b. Stroke Non HaemorhagicDapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadisaat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadiperdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.Perbedaan CVA Haemorhagi dan Non HaemorhagicGejala (anamnesa)IskemikPerdarahan

Permulaan (awitan)Waktu (saat serangan)PeringatanNyeri KepalaKejangMuntahKesadaran menurunSub akut/kurang mendadakBangun pagi/istirahat+ 50% TIA+/---Kadang sedikitSangat akut/mendadakSedang aktifitas-++++++++

Koma/kesadaran menurunKaku kudukKernigpupil edemaPerdarahan RetinaBradikardiaPenyakit lain

Pemeriksaan:Darah pada LPX foto SkedelAngiografi

CT Scan

Opthalmoscope

Lumbal pungsi Tekanan Warna EritrositArteriografiEEG+/-----hari ke-4Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis

-+Oklusi, stenosis

Densitas berkurang(lesi hypodensi)

Crossing phenomenaSilver wire art

NormalJernih< 250/mm3oklusidi tengah++++++++sejak awalHampir selalu hypertensi, aterosklerosis, HHD

+Kemungkinan pergeseran glandula pinealAneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vaso-spasme.Massa intrakranial densitas bertambah.(lesi hyperdensi)Perdarahan retina atau corpus vitreum

MeningkatMerah>1000/mm3ada shiftshift midline echo

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:a. TIA ( Trans Iskemik Attack)Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilangdengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.b. Stroke involusiStroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.c. Stroke komplitGangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

F.FAKTOR RESIKOFaktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk terjadinya suatu penyakit. Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah. Penjabaran faktor risiko tersebut sebagai berikut:1. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah :Faktor RisikoKeterangan

UmurUmur merupakan faktor risiko yang paling kuat untukstroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun

SeksPria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan pada wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi terserang stroke pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih besar.

Keturunan, sejarah stroke dalam keluargaStroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah, gaya dan pola hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke lainnya.

2. Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:Faktor RisikoKeterangan

HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90% penderita stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 14090 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur. Pada orang berusia lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada seorang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan, obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38% dan pengurangan angka kematian akibat stroke sebesar 40%.

Diabetes mellitusSetelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitardua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantungIndividu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena Miocardiofarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi Berhubungan dengan meningkatnya kejadian strokeFibrilasi atrial Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defekseptum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits

Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum dan tidakuntuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

MerokokBeberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkanpeningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin. Tingkat risiko berhubungan denganjumlah batang rokok yang dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko.

Peningkatan hematokritPenigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah, plasma protein terutamanya fibrinogen memainkan perananpenting. Ketika viskositas meningkat hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuanTingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untukstroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy

Sickle-cell disease Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal.Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

ParoxysmalNocturnalHemoglobinuria Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan obatObat yang telah berhubungan dengan stroke termasukmethamphetamines, norepinefrin , LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

HiperlipidemiaMeskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, namun hubungannya dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidakmuncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun denganbertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infarklakunar.

Kontrasepsi oral Pil

KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkatkan koagulasi karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver atau jarang penyebab autoimun.

Diet

Konsumsi alkohol Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkoholpada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada tekanan darah,platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.Kegemukan Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatiflebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakitpembuluh darahperiferKarena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

InfeksiInfeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dindingpembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuriaPredisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

G.MANIFESTASI KLINISDefisit NeurologiManifestasi

Defisit Lapang Penglihatan

Homonium hemionopsia (kehilangan setengah lapang pandang

Kehilanagn penglihatan perifer

Diplopia Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan Mengabaikan salah satu sisi tubuh Kesulitan menilai jarak Kesulitan melihat pada malam hari Tidak menyadari objek atau batas objek Penglihatan ganda

Defisit Motorik

Hemiparesis

Hemiplegia

Ataksia

Disartria Disfagia Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawana) Berjalanan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas Kesulitan dalam membentuk kata Kesulitan dalam menelan

Defisit Sensorik

Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi)

Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh Kesulitan dalam propriosepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh) Hilangnya respon sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin

Defisit Verbal

Afasia ekspresif

Afasia reseptif

Afasia global

Aleksia

Agrafasia Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respons kata tunggal Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan , mampu bicara tetapi tidak masuk akal Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan

Defisit Kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang Penurunan lapang perhatian Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi Alasan abstrak buruk Perubahan penilaian

Defisit Emosional Kehilangan control diri Labilitas emosional Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress Depresi Menarik diri Rasa takut, bermusuhan, dan marah Perasaan isolasi

Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)

Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral) Disorientasi (waktu, tempat, orang) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan ukurannya dan menilai jauhnya Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat Disorientasi kanan kiri

Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)

Lesi unilateral karena stroke mengakibatkan sensasi dan kontrol partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia urine. Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan imobilitas Konstipasi dann pengerasan feses

H.PEMERISAAN NEUROLOGIS DAN FISIK1. Pemeriksaan Saraf Kraniala. Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius)Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih. Lakukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien diminta menebak bau tersebut. Lakukan untuk lubang hidung yang satunya.b. Fungsi saraf kranial II (N. Optikus) Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum pemeriksaan. Periksa ketajaman dengan membaca, perhatikan jarak baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60-100 cm, minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata dengan mata yang berlawanan dengan mata klien. Gunakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta , mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. Ukur berapa derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. Gunakan opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan bentuk)c. Fungsi saraf kranial III, IV, VI (N. Okulomotoris, Troklear dan Abdusen) Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra, hiperemi konjungtiva, dan ptosis kelopak mata Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya, ukuran pupil, dan adanya perdarahan pupil Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi cardinal) yaitu lateral, lateral ke atas, medial atas, medial bawah lateral bawah. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanyad. Fungsi saraf kranial V (N. Trigeminus) Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah maxilla, mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Minta klien mengucapkan ya bila merasakan sentuhan, lakukan kanan dan kiri. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti di ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga area wajah tersebut. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang merasakan sentuhan. Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah wajah tadi dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus ke depan, dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat refleks menutup mata. Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya, minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan mandibula.e. Fungsi saraf kranial VII (N. Fasialis) Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan ke ujung lidah, minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum, bersiul, mengangkat kedua al;is berbarengan, menggembungkan pipi. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri. Periksa kekuatan otot bagian atas dan bawah, minta klien memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya, minta pula klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari.f. Fungsi saraf kranial VIII (N. Vestibulokoklear) cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan weber test dan rhinne test Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri tegak, kedua kaki rapat, kedua lengan disisi tubuh, lalu observasi adanya ayunan tubuh, minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi, lihat apakah klien dapat mempertahankan posisig. Fungsi saraf kranial IX dan X (N. Glosovaringeus dan Vagus) Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum, normal bila uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat. Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel;an air sedikit, observasi gerakan meelan dan kesulitan menelan. Periksa getaran pita suara saat klien berbicara.h. Fungsi saraf kranial XI(N. Asesoris) Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh ke kanan dan ke kiri, minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas, perhatikan kekuatan daya dorong. Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien untuk menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa, perhatikan kekuatan daya dorongi. Fugsi saraf kranial XII (N. Hipoglosus) Periksa pergerakan lidah, menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan, observasi kesimetrisan gerakan lidah Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi dengan ujung lidah, dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah, dorong kedua pipi dengan kedua jari, observasi kekuatan lidah, ulangi pemeriksaan sisi yang lain2. Pemeriksaan Fungsi MotorikSistem motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di corteks cerebri, impuls berjalan ke kapsula interna, bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron. Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan.a. Massa otot : hypertropi, normal dan atropib. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Keadaan otot disebut kaku. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah, melainkan tetap sama. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien. Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan sendi pergelangan tangan. Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus.c. Kekuatan otot Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. Klien secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovetts (memiliki nilai 0 5)0 = tidak ada kontraksi sama sekali.1 = gerakan kontraksi.2 = kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau gravitasi.3 = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.4 = cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.5= kekuatan kontraksi yang penuh.3. Pemeriksaan Fungsi SensorikPemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain, karena sangat subyektif sekali. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik).Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus.Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi:a. Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan refleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial.b. Kapas untuk rasa raba.c. Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu.d. Garpu tala, untuk rasa getar.e. Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti: Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination. Benda-benda berbentuk (kunci, uang logam, botol, dan sebagainya), untuk pemeriksaan stereognosis Pen / pensil, untuk graphesthesia.4. Pemeriksaan Fungsi RefleksPemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu :0 = tidak ada respon1 = hypoactive / penurunan respon, kelemahan (+)2 = normal (++)3 = lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal (+++)4 = hyperaktif, dengan klonus (++++)Refleks-refleks yang diperiksa adalah :a. Refleks patellaPasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.b. Refleks bicepsLengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks hammer.Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.c. Refleks tricepsd. Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 , tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2 cm diatas olekranon).Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.e. Refleks achillesPosisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.f. Refleks abdominalDilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Kalau digores seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.g. Refleks BabinskiMerupakan refleks yang paling penting . Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.Pemeriksaan khusus sistem persarafan, untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan :a. Kaku kudukBila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada, kaku kuduk positif (+).b. Tanda Brudzinski ILetakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.c. Tanda Brudzinski IITanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.d. Tanda KernigFleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut. Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas.Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.e. Test LasequeFleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m. ischiadicus.Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi : Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping, kedua siku, kedua pergelangan tangan dan jari fleksi, kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi. Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau diencephalon.

Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi, ekstensi dan menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.

I.PEMERIKSAAN PENUNJANG1. CT scan bagian kepalaPada stroke non hemoragi terlihat adanya infark, sedangkan pada stroke hemoragi terlihat perdarahan.2. Pemeriksaan lumbal pungsiPada pemeriksaan lumbal pungsi untuk pemeriksaan diagnostic diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, dan virology. Di samping itu, dilihat pula tetesan cairan serebrospinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya,, warna dan tekanan, yang menggambarkan proses terjadi di intraspinal. Pada stroke non hemoragi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. Pemeriksanaan pungsi sisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan dengan supervise neurolog yang telah berpengalaman3. Elektrokardiografi (EKG)Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak.4. Elektro Encephalo Grafi (EEG) Elektro Encepalo Grafi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelonbang otak, menunjukkan area lokasi secara spesifik5. Pemeriksaan darahPemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekekntalan darah, jumlah sel darah. Penggumpalan trombosit yang abnormal, dan mekanisme pembekuan darah6. Angiografi serebralPada serebral angiografi membantu secara spesifik penyebab stroke seperti perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau ruptur7. Magnetik Resonansi Imagine (MRI)Menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragi, Malformasi Arterior Vena (MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT scan8. Ultrasonagrafi DoplerUltrasonografi Dopler dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit MAV (Harsono, 1996). Menurut Wibowo (1991), pemeriksaan sinar x kepala dapat menunjukkan perubahan pada glandula pineal pada sisi yang berlawanan dari dapat dilihat pada thrombosis serebral, klasifikasi parsial pada dinding aneurisme pada perdarahan subarachnoid9. Rontgen Toraxdapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999), menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah berlawanan dari massa yang meluas (Doengoes, 2000: 292)10. GDA11. Urine12. OftalmoskopiBisa menunjukkan tanda hipertensi dan perucahan aterosklerotikdalam arteri retina.

J.PENATALAKSANAAN MEDIS1. Pengobatan Fase Akuta. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan : Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.c. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.2. Pengobatan Konservatifa. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.3. Pengobatan PembedahanTujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akutd. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

K.KOMPLIKASIKomplikasi stroke menurut Satyanegara adalah sebagai berikut :1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)a. Edema serebri : deficit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.b. Infark miokard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)a. Pneumonia : akibat immobilisasi lama.b. Infark miokard.c. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita mulai mobilisasi.d. Stroke rekuren : dapat terjadi pada setiap saat.3. Komplikasi jangka panjangStroke rekuren, infark miokard, gangguan vascular lain : penyakit vascular perifer.Menurut smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke adalah sebgai berikut :1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigen2. Penurunan darah serebral3. Embolisme serebral.Komplikasi stroke menurut Brunner & Suddarth adalah sebagai berikut :1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan.2. Penurunan darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (IV) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.3. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

L.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANPengkajian1. IdentitasSering terjadi pada usia tua ( >35 tahun ). Resiko meningkat pada orang yang memiliki riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, mengalami obesitas, merokok, alcohol dan pengguna obat-obatan.2. Keluhan UtamaSering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran3. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan kegiatan. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.Adanya penurunan atau perubahan pada tingkay kesadaran disebabkan karena perubahan pada intracranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma. 4. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol.5. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.Pemeriksaan Fisik1. Keadaan UmumUmumnya mengalami penuruna kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara, dan pada TTV :TD: meningkatNadi: bervariasi2. ROS (Review Of System)a. B1 = BreathingInspeksi= batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu nafas dan peningkatan frekuensi pernapasanAuskultasi= bunyi napas tambahan ( ronchi)Pada klien dengan kesadaran komposmentis Inspeksi= pernapasan tidak ada kelainanPalpasi= premitus raba kanan kiri seimbangAuskiultasi= tidak ada suara nafas tambahanb. B2 = Blood Syok hipovolemik Tekanan darah mengalami peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (>200 mmHg)c. B3 = BrainStroke dapat menyebabakan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekaut, dan aliran darah kolateral. Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 merupakan pengkajian focus. Pengkajian tingkat kesadaranTingkat kesadaran klien biasanya stupor, letargi, dan semikomatosa. Pengkajian fungsi serebral Status Mental Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke, tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan. Fungsi intelektualDidapatkan penurunan memori dan ingatan, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata. Kemampuan BahasaPenurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang mempengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernikle) di dapatkan disfagia reseptif . Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area brosa) didapatkan disfagia ekspresif. Lobus FrontalKerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, luka, kurang motivasi, depresi, frustasi, dendam, dan kerja sama. HemisferStroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi polateral sehingga kemungkinan terjatuh posisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustasi. Pengkajian saraf cranial Saraf IBiasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman. Saraf IIDisfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensori primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Saraf III, IV, VIJika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit. Saraf VPada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah posisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus. Saraf VIIPersepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik di bagian sisi yang sehat. Saraf VIIITidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi. Saraf IX dan XKemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut. Saraf XITidak ada atropi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Saraf XIILidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pngecapan normal. Pengkajian Sistem Motorik Inspeksi umumDidapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. FasikulasiDidapatkan pada otot-otot ekstremitas. Tonus OtotDidapatkan meningkat. Kekuatan ototPada penilaian kekuatan otot pada sisi sakit didapatkan nilai 0 Keseimbangan dan koordinasiDidapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia Pengkajian Reflek Pengkjaian reflek ProfundaPengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat reflek pada respon normal Pemeriksaan reflek PatologisPada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari reflek fisiologis akan kembali didahului dengan reflek patologis. Pengkajian Sistem SensorikDapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visualkarena ganggua jarassensori primer diantara mata dan korteks visual. Kehilanagn sensori Karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan, dan kehilnagan propriopsesi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagisn tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.d. B4 = BladderSetelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan menkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan control motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Kerusakan inkontinensia urin yang berlanjut menunjukkan kerusakan neorologis luas.e. B5 = BowelDidapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.f. B6 = BoneStroke adalah penyakit UMN dan mnegakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan control motor volunteerpada salah satu sisi tubuh dapat menunjukka kerusakan pada neuron motor atas dari sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegi atau hemiparesis. Pada kulit, jika klien keurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan turgor kulit akan buruk. Pola Fungsi Kesehatan1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehatBiasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.2. Pola nutrisi dan metabolismeAdanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2000: 291)3. Pola eliminasiGejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)4. Pola aktivitas dan latihanGejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)5. Pola tidur dan istirahatBiasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot6. Pola hubungan dan peranAdanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.7. Pola persepsi dan konsep diriKlien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.8. Pola sensori dan kognitifPada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.9. Pola reproduksi seksualBiasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.10. Pola penanggulangan stressKlien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. 11. Integritas egoTerdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)12. Pola tata nilai dan kepercayaanKlien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)

Diagnosa Keperawatan1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasme serebral, edema serebral1. Tidak efektifnya bersihan jalan napas b/d akumulasi sputum akibat penurunan tingkat kesadaran, penurunan kemampuan batuk, ketidakmampuan mengeluarkan sekret1. Kerusakan mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler kelemahan, parestesia, kerusakan perseptual/kognitif1. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan1. Risiko gangguan integritas yang berhubungan dengan tirah baring lama.1. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum1. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan imobilisasi, asupan cairan yang adekuat.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena

DO 1. Gangguan status mental1. Perubahan perilaku1. Perubahan respon motorik1. Perubahan reaksi pupil1. Kesulitan menelan1. Kelemahan atau paralisis ekstrermitas1. Abnormalitas bicaraNOC :0. Circulation status0. Neurologic status0. Tissue Prefusion : cerebral

Setelah dilakukan asuhan selamaketidakefektifan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:1. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan1. Tidak ada ortostatikhipertensi1. Komunikasi jelas1. Menunjukkan konsentrasi dan orientasi1. Pupil seimbang dan reaktif1. Bebas dari aktivitas kejang1. Tidak mengalami nyeri kepalaNIC :1. Monitor TTV1. Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman, kesimetrisan dan reaksi1. Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala1. Monitor level kebingungan dan orientasi1. Monitor tonus otot pergerakan 1. Monitor tekanan intrkranial dan respon nerologis1. Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus1. Monitor status cairan1. Pertahankan parameter hemodinamik1. Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada konsisi pasien dan order medis

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Bersihan Jalan Nafas tidak efektif berhubungan dengan: 1. Infeksi, disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma, trauma1. Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.

DS:1. DispneuDO:1. Penurunan suara nafas1. Orthopneu1. Cyanosis1. Kelainan suara nafas (rales, wheezing)1. Kesulitan berbicara1. Batuk, tidak efekotif atau tidak ada1. Produksi sputum1. Gelisah1. Perubahan frekuensi dan irama nafasNOC:1. Respiratory status : Ventilation1. Respiratory status : Airway patency1. Aspiration Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..pasien menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil :1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)1. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)1. Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab.1. Saturasi O2 dalam batas normal1. Foto thorak dalam batas normalNIC: Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning. Berikan O2 l/mnt, metode Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi1. Lakukan fisioterapi dada jika perlu1. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction1. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan1. Berikan bronkodilator:1. 1. .1. 1. Monitor status hemodinamik1. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab1. Berikan antibiotik:..1. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.1. Monitor respirasi dan status O21. Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan sekret1. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang penggunaan peralatan: O2, Suction, Inhalasi.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Gangguan mobilitas fisikBerhubungan dengan : Gangguan metabolisme sel Keterlembatan perkembangan Pengobatan Kurang support lingkungan Keterbatasan ketahan kardiovaskuler Kehilangan integritas struktur tulang Terapi pembatasan gerak Kurang pengetahuan tentang kegunaan pergerakan fisik Indeks massa tubuh diatas 75 tahun percentil sesuai dengan usia Kerusakan persepsi sensori Tidak nyaman, nyeri Kerusakan muskuloskeletal dan neuromuskuler Intoleransi aktivitas/penurunan kekuatan dan stamina Depresi mood atau cemas Kerusakan kognitif Penurunan kekuatan otot, kontrol dan atau masa Keengganan untuk memulai gerak Gaya hidup yang menetap, tidak digunakan, deconditioning Malnutrisi selektif atau umum

DO: Penurunan waktu reaksi Kesulitan merubah posisi Perubahan gerakan (penurunan untuk berjalan, kecepatan, kesulitan memulai langkah pendek) Keterbatasan motorik kasar dan halus Keterbatasan ROM Gerakan disertai nafas pendek atau tremor Ketidak stabilan posisi selama melakukan ADL Gerakan sangat lambat dan tidak terkoordinasiNOC : Joint Movement : Active Mobility Level Self care : ADLs Transfer performance

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.gangguan mobilitas fisik teratasi dengan kriteria hasil: Klien meningkat dalam aktivitas fisik Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi (walker)

NIC :Exercise therapy : ambulation Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBerhubungan dengan : Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi.

DS:1. Nyeri abdomen1. Muntah1. Kejang perut1. Rasa penuh tiba-tiba setelah makanDO:1. Diare1. Rontok rambut yang berlebih1. Kurang nafsu makan1. Bising usus berlebih1. Konjungtiva pucat1. Denyut nadi lemah NOC:0. Nutritional status: Adequacy of nutrient0. Nutritional Status : food and Fluid Intake0. Weight Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.nutrisi kurang teratasi dengan indikator:1. Albumin serum1. Pre albumin serum1. Hematokrit1. Hemoglobin1. Total iron binding capacity1. Jumlah limfositNIC:1. Kaji adanya alergi makanan1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien1. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi1. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.1. Monitor adanya penurunan BB dan gula darah1. Monitor lingkungan selama makan1. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan1. Monitor turgor kulit1. Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht1. Monitor mual dan muntah1. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva1. Monitor intake nuntrisi1. Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi1. Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.1. Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan1. Kelola pemberan anti emetik:.....1. Anjurkan banyak minum1. Pertahankan terapi IV line1. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGCCarpenito Linda Juall. 1995. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC.Hudak, Carolyn M. 2000. Keperawatan Kritis: pendekatan holistic. Jakarta: EGC.Marilynn E, Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.Mutaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatak Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba MedikaPrice, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.