KATA PENGANTAR

Segala puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan rahmat kasih saying dan kemudahan sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus

“Morbili dan Diare Akut tanpa Dehidrasi”. Penulisan laporan kasus ini dibuat dengan tujuan

untuk memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit

Umum Daerah Koja.

Saya menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sangatlah sulit

untuk menyelesaikan kasus ini. Oleh karena itu, tidak lupa saya ucapkan terima kasih pada para

pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan laporan kasus

ini.

Akhir kata dengan segala kekurangan yang saya milikio, segala saran dan kritik yang

bersifat mebangun akan saya terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga laporan kasus ini

dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Jakarta, 17 Mei 2013

Nurul Aina bt Talib

03008299

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

• Nama : An. S

• Umur : 8 bulan 8 hari

• JK : Perempuan

• TTL : Jakarta, 28/7/2012

• Agama : Islam

• Suku : Betawi

• Alamat : Jl. Rawa Indah RT 003 RW 003, Pegangsaan 2, Kac Kelapa Gading, Jakarta,

Indonesia

• Tanggal masuk RS : 6 April 2013

Orang tua/wali

Ayah

• Nama : Sudarjat

• Agama : Islam

• Suku : Betawi

• Pekerjaan: Karyawan Swasta

• Alamat Pekerjaan: -

• Penghasilan : ±Rp.1.800.000/bulan

2

Ibu

• Nama : Nurjanah

• Agama : Islam

• Suku : Betawi

• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

• Alamat Pekerjaan : -

• Penghasilan: -

Wali

Nama : -

Agama : -

Pekerjaan : -

Alamat Pekerjaan : -

Penghasilan : -

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

Suku bangsa/bangsa : Betawi

3

ANAMNESIS

Dilakukan allonanamnesis dengan ibu pasien pada hari Senin tanggal 9 April 2013 pada jam

14.00 WIB.

KELUHAN UTAMA: Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

KELUHAN TAMBAHAN : batuk pilek dan mencret

RIWAYAT PERJALANAN PEYAKIT :

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Umum Koja dengan keluhan demam sejak 4 hari

sebelum masuk rumah sakit. Demam muncul pada hari Selasa pagi dan suhunya naik turun.

Setelah diberikan obat penurun panas, demam akan turun sebentar selepas itu tinggi lagi. Ibu

pasien mengatakan panas lebih tinggi pada malam hari. Pasien pernah dibawa berobat ke klinik

dan diberi obat, tapi masih belum sembuh juga. Selain panas, pasien juga batuk pilek. Batuk

pilek muncul sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuknya tidak berdahak tetapi sering

manakala pilek disertai lendir encer, bening dan tidak ada darah. 1 hari sebelum masuk rumah

sakit pasien mencret dengan jumlah 4-5x, banyaknya kira-kira ½ gelas, bewarna kuning, isinya

air dan ampas, tidak ada lendir dan tidak ada darah. Ibu pasien menyangkal adanya muntah.

Pasien minum dengan banyak dan BAK sering.

Selepas 1 hari dirawat di bangsal, ibu pasien mengatakan bahwa mata pasien menjadi

merah, berair, tetapi tidak gatal dan tidak nyeri. Pada hari yang sama ibu pasien juga mengatakan

timbul bintik-bintik merah di seluruh tubuh pasien yang awalnya muncul di leher dan kemudian

menyebar ke badan, kedua tangan dan kedua kaki. Nafsu makan menjadi berkurang tetapi pasien

masih mau minum.

4

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Ibu pasien mengatakan pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

Tidak ada ahli keluarga yang pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya

RIWAYAT PENGOBATAN:

Ibu pasien mengaku pasien pernah dibawa berobat ke klinik dan diberikan obat penurun panas

serta obat batuk, namun masih belum sembuh juga.

RIWAYAT KEHAMILAN/KELAHIRAN :

KEHAMILAN Morbiditas Kehamilan Tidak ada

Perawatan Antenatal Teratur 1 bulan sekali

KELAHIRAN Tempat Kelahiran Rumah Sakit

Penolong Persalinan Dokter

Cara Persalinan - Spontan

- Tidak ada penyulit atau kelainan

Masa Gestasi Cukup Bulan

Keadaan Bayi - Berat lahir: 3100 gram

- Panjang: 48 cm

- Lingkar kepala: tidak diketahui

- Langsung Menangis

- Kulit warna merah

- Nilai Apgar: tidak diketahui

- Kelainan Bawaan: tidak ada

RIWAYAT PERKEMBANGAN 5

● Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (normal 5-9 bulan)

● Psikomotor

- Tengkurap : 5 bulan - Berjalan : -

- Duduk : - - Bicara : -

- Berdiri : - - Membaca/Menulis : -

Kesan : riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik

● Perkembangan Pubertas

- Rambut Pubis : belum berkembang

- Payudara : belum berkembang

- Menarche : belum berkembang

●Gangguan Perkembangan Mental/Emosi : Tidak ada

RIWAYAT MAKANAN

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0-2 +

2-4 +

4-6 + + +

6-8 + + + +

Kesulitan makan : -

RIWAYAT IMUNISASI6

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 2 X X

DPT/DT 2 4 6

POLIO 0 2 4

CAMPAK - X X

HEPATITIS B 0 1 6

MMR - X X

IPA -

Kesan : riwayat imunisasi lengkap sehingga umur sekarang

RIWAYAT KELUARGA (Corak Reproduksi)

No Tgl Lahir

(umur)

Jenis

Kelamin

Hidup Lahir

Mati

Abortus Mati

(sebab)

Keterangan

Kesehatan

1 8 bulan Perempuan + Sehat

2

3

RIWAYAT LINGKUNGAN

Perumahan

- Rumah sendiri

- Keadaan rumah : tinggal bertiga (suami,istri,anak)

- Daerah/lingkungan : padat penduduk, ventilasi kurang, pencahayaan baik,

sekitar rumah tidak ada yang menderita penyakit yang

serupa. Pasien memakai sumber air dari PAM.

Kesan : keadaan lingkungan pasien kurang baik

Ayah Ibu

Nama Tn.S Ny.N

7

Perkawinan ke- I I

Umur saat menikah 29 28

Pendidikan terakhir (tamat – kelas/tingkat) SMA SMA

Agama Islam Islam

Suku bangsa Betawi Betawi

Keadaan kesehatan Baik Baik

Penyakit, bila ada - -

Kesan : keadaan kesehatan kedua orang tua pasien dalam keadaan baik

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam

Berdarah

- Kejang - Darah -

Demam

Thypoid

- Kecelakaan - Radang Paru -

Otitis - Morbili - Tuberculosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 9 April 2013, Pukul 14.00 WIB )

8

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Berat Badan : 7.2 kg

Tinggi Badan : 63 cm

Lingkar Kepala : 45 cm

Lingkar Dada : 49 cm

Lingkar Lengan Atas : 14 cm

Status Gizi (CDC) : BB/U = 7.2/8.2 x 100 = 87.8%

TB/U = 61/63 x 100 = 96.83%

BB/TB = 7.2/6.4 x 100 = 112.5%

Kesan: Gizi normal

Tanda Vital

Frekuensi Nadi : 124x/menit, reguler, isi cukup, equal.

Suhu Tubuh : 37.7oC

Frekuensi Napas : 34x/menit, reguler, tipe pernafasan thorakoabdominal

Tekanan Darah : -

Kepala : normocephali, ubun-ubun besar tidak cekung, rambut hitam distribusi

merata, tidak mudah dicabut,tidak ada luka

Mata : Conjugtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, Diameter

3mm/3mm, RCL+/+, RCTL+/+, Udem palpebra -/-, mata merah +/+,

berair, air mata +/+, mata cekung -/-

9

Telinga : normotia, sekret -/-, tidak ada tanda perdarahan

Hidung : lapang, deviasi septum (-), konka hiperemis (-), sekret bening (+),

pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : Bibir basah, selaput lendir basah, palatum utuh, lidah kotor (-), bercak

Koplik (-), tonsil tenang

Faring : hiperemis

Tenggorokan : dalam batas normal

Leher : KGB, tiroid tidak teraba membesar

Toraks

Jantung : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : SN vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) 6 x/menit, turgor kulit baik,

kembali dengan cepat

Genitalia : tidak dilakukan

Anggota Gerak : akral hangat, RCT <2 detik, oedem (-)

Kulit : ruam makulopapular (+) seluruh tubuh, ulkus (-), petechiae (-)

Tulang Belakang : scoliosis (-), lordosis (-), kiposis (-)

Status Neurologis

Tanda rangsang meningeal :

- Kaku kuduk : -

10

- Bruzinsky I : -

- Bruzinsky II : -

- Laseque : -

- Kerniq : -

Reflek Patologis :

- Babinsky : -

- Oppenheim : -

Reflek Fisiologis :

- Biceps : +/+

- Triceps : +/+

- Patella : +/+

- Achilles : +/+

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (6 April 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

Hematologi

11

Hb 10.3 12-16 g/dl

Leukosit 7.600 4.100-10.900 /uL

Hematokrit 31 36-46 %

Trombosit 413.000 140.000-440.000 /uL

Diabetes

GDS 125 60-100 mg/dl

Analisa Gas Darah/ASTRUP

pH 7.496 7.35-7.45

PCO2 31.0 32,0-45,0 mmHg

PO2 80.8 95,0-100,0 mmHg

HCO3 25.5 21,0-28,0 meq/L

P2 Saturasi

BE 3.2 -2.5-2.5 meq/L

O2 Saturasi 97.8 94,0-100,0 %

RESUME

Seorang pasien An. S, perempuan berusia 8 bulan datang dengan keluhan panas sejak 4

hari sebelum masuk rumah sakit. Demam muncul pada Selasa pagi dengan suhu naik turun, turun 12

sebentar selepas diberikan obat kemudian panas lagi. Pasien juga batuk pilek sejak 6 hari

sebelum masuk rumah sakit. Batuk tidak berdahak tetapi sering. Pilek disertai lendir encer dan

bening. 1 hari sebelum masuk tumah sakit, pasien mencret dengan frekuensi 4-5x, volume kira-

kira ½ gelas, bewarna kuning dengan isi air dan ampas. Pasien minum banyak dan BAK sering.

Selepas 1 hari dirawat di bangsal, mata pasien menjadi merah dan berair, tetapi tidak gatal.

Selain itu muncul ruam makulopapular di seluruh tubuh pasien yang awalnya muncul di leher

dan kemudian menyebar ke badan dan keempat ekstrimitas. Nafsu makan berkurang tetapi

pasien masih mau minum dengan banyak. Ibu pasien mengaku pasien pernah dibawa berobat ke

klinik dan diberikan obat penurun panas serta obat batuk, namun masih belum sembuh juga. Dari

pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dan suhu meningkat 37.7ºC. Mata pasien kelihatan

merah +/+ dan berair, hidung tampak ada sekret bening dan faring hiperemis. Pada kulit pasien

tampak ruam makulopapular pada seluruh tubuh. Dari pemeriksaan analisa gas darah didapatkan

pH 7.496, PCO2 31.0, PO2 80.8, BE 3.2.

DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja : Morbili dan Diare Akut tanpa dehidrasi

Diagnosis Banding :

- Morbili dan diare akut dengan dehidrasi ringan sedang

- Rubela

- Alergi obat

- Demam skarlatina

- Eksantema subitum

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN

- Pemeriksaan sitologi

- Pemeriksaan serologi IgM, IgG13

PENATALAKSANAAN

IVFD RL 700cc/hari

inj. Anbacim 2x150 mg

Zircum 1x1 cth

Lacto B 2x1

PCT drop 3x0,8 cc

Fartolin 3x ½ cth

Vitamin A 100.000 IU per oral

PROGNOSIS

Ad Vitam : ad bonam

Ad Functionam : ad bonam

Ad Sanationam : ad bonam

Follow Up harian tanggal 7 April 2013

S : demam (+) naik turun sejak 5 hari SMRS, mencret (+) 4x, isi air dan ampas, lendir (-), darah

(-), muntah (-), batuk pilek (+), batuk tidak berdahak, pilek bening dan encer, muncul

14

bintik-bintik merah hampir diseluruh tubuh, awalnya di leher kemudian menyebar ke badan

dan keempat ekstrimitas. Mata pasien tampak merah dan berair.

O : BB : 7,2kg

Suhu : 37,80 C

Nadi : 132x/menit

RR : 30x/menit

A : morbili dan diare akut tanpa dehidrasi

P : IVFD RL 700cc/hari

inj. Anbacim 2x150 mg

Zircum 1x1 cth

Lacto B 2x1

PCT drop 3x0,8 cc

Fartolin 3x ½ cth

Vitamin A 100.000 IU per oral

Pindah ke ruang isolasi

Follow up harian tanggal 8 April 2013

S : demam udah mulai turun, batuk pilek (+), batuk tidak berdahak, pilek bening dan encer,

mencret 2x, isi air dan ampas, bintik-bintik merah hampir diseluruh tubuh masih ada. Mata

merah (-) dan berair (-).

O : BB : 7,2 kg

Suhu : 37,1 0C

15

Nadi : 134x/menit

RR : 32x /menit

A : diare akut tanpa dehidrasi

morbili

P : IVFD RL 700cc/hari

inj. Anbacim 2x150 mg

Zircum 1x1 cth

Lacto B 2x1

PCT drop 3x0,8 cc

Fartolin 3x1/2 cth

Vitamin A 100.000 IU per oral

Follow up harian tanggal 9 April 2013

S : demam (-), batuk pilek (+), batuk tidak berdahak, pilek bening dan encer, mencret (-), bintik-

bintik merah hampir diseluruh tubuh (+),mata merah (-) dan sudah tidak berair.

O : BB : 7,2 kg

Suhu : 36,8 0C

Nadi : 132x/menit

RR : 30x /menit

A : diare akut tanpa dehidrasi

morbili

16

P : IVFD RL 700cc/hari

inj. Anbacim 2x150 mg

Zircum 1x1 cth

Lacto B 2x1

PCT drop 3x0,8 cc

Fartolin 3x1/2 cth

Vitamin A 100.000 IU per oral

ANALISA KASUS

17

Pada pasien An S didiagnosa morbili berdasarkan anamnesa didapatkan keluhan demam

naik turun sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit dengan suhu tertinggi dicatat 37.7ºC.. Pasien

juga batuk pilek sejak 6 hari yang lalu. Batuk tidak berdahak serta pilek yang disertai lendir

encer dan bening. Ini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami infeksi virus. Selepas 1 hari

dirawat di bangsal, mata pasien menjadi merah dan berair, tetapi tidak gatal. Selain itu muncul

ruam makulopapular di seluruh tubuh pasien yang awalnya muncul di leher dan kemudian

menyebar ke badan dan keempat ekstrimitas. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan mata pasien

kelihatan merah +/+ dan berair, hidung tampak ada sekret bening dan faring hiperemis. Pada

kulit pasien tampak ruam makulopapular pada seluruh tubuh.

Diagnosis diare akut tanpa dehidrasi ditegakkan hasil dari anamnesis, yaitu ibu pasien

mengeluh bahwa 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mencret 4-5x, volume kira-kira ½

gelas, bewarna kuning dengan isinya air, ampas, lendir (-), darah (-). Pasien minum dengan

banyak dan BAK sering. Pasien tidak dalam keadaan dehidrasi karena dari pemeriksaan fisik

didapatkan pasien sadar, tidak gelisa, ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata

ada, mulut tidak kering dan pasien minum biasa, tidak haus. Pada pemeriksaan turgor kulit

didapatkan turgor baik, kembali dengan cepat.

Pengobatan pada pasien ini dirawat inap untuk memastikan pasien tidak jatuh ke dalam

kondisi dehidrasi berat yang disebabkan oleh mencretnya. Pada kasus morbili, pasien dirawat

inap hanya apabila ada penyulit. Di rumah sakit pasien morbili harus dirawat di bangsal isolasi.

Pasien harus dipastikan mendapat cairan yang cukup, yaitu dengan pemberian infuse RL

sebanyak 700cc/hari. Terapi lain bersifat simptomatik seperti antipiretik untuk menurunkan

panasnya dengan pemberian PCT drop 3x0,8cc. pada pasien ini juga didapatkan batuk, maka

diberikan Fartolin 3 x ½ cth. Untuk terapi diare akut diberikan Anbacim 2x150 mg IV, Zircum

1x1 cth serta Lacto B 2x1. Selain itu pasien ini juga diberikan terapi vitamin A 100,000 IU

peroral. Vitamin A diberikan atas rekomendasi WHO dan UNICEF. Pada anak usia 6 bln-1 tahun

diberikan 100.000 IUdosis tunggal p.o manakala usia >1 tahun diberikan 200.000 IU dosis

tunggal p.o. Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapatkan

tanda defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.

TINJAUAN PUSTAKA

18

I. Pendahuluan

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap

virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang

menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya

enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya

ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan.

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar

3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat

dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5%

menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah 1-4 tahun. Transmisi campak terjadi

melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada

minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7

setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat

kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak.

II. Definisi

Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus

umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang

masing-masing mempunyai cirri khusus: (1) stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12

hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan

enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, (3)

stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan,

lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat selanjutnya ruam

menjadi menghitam dan mengelupas.

III. Epidemiologi

19

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki

tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam 10

macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun. (0,77%).

Campak merupakan penyakit endemis terutama di Negara sedang berkembang. Di

Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Pengalaman menunjukkan bahwa

epidemik campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemik,

campak terjadi setiap 2-4 tahun. Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah

pedesaan terutama karena akses pelayanan kesehatan yang sulit, khususnya dalam program

imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi terjadi wabah dengan angka kematian yang

tinggi. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan dan sumber kejadian luar

biasa terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak.

Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan

populasi balita yang mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui

bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi

infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%),

gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain-lain (7,9%).

IV. Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili

virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza

dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama

masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme

yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur

kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34

jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam

temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah.

1. Bentuk Virus

20

Virus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan

dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat

nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam

nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein darimyxovirus. Selubung luar

sering menunjukkan tonjolan pendek, satu protein yang berada di selubung luar muncul

sebagai hemaglutinin.

2. Ketahanan Virus

Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat infeksifitasnya selama 3-5

hari, pada 37°C waktu paruh umurnya 2 jam, pada 56°C hanya satu jam. Pada media

protein ia dapat hidup dengan suhu -70°C selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari

pendingin dengan suhu 4-6°C dapat hidup selama 5 bulan. Virus tidak aktif pada PH asam.

Oleh karena selubung luarnya terdiri dari lemak maka ia termasuk mikroorganisme yang

bersifat ether labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% ether selama 10 menit dan

50% aseton dalam 30 menit. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efektif selama 5 hari,

tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hilangnya potensi antigenik.

3. Struktur Antigenik

Infeksi dengan virus campak merangsang pembetukkan neutralizing antibody,

complement fixing antibody, dan haemagglutinine inhibition antibody.Imunoglobulin kelas

IgM dan IgG muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer

tertinggi sekitar 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal

tidak terbatas dan jumlahnya terukur, sehingga IgG menunjukkan bahwa pernah terkena

21

infeksi walaupun sudah lama. Antibodi protektif dapat terbentuk dengan penyuntikkan

antigen hemagglutinin murni.

V. Patologi

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa nasofaring, bronkus,

saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi

dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak

ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari

penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-

Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan

timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah

kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang

umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan

membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan

terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi

sekunder oleh bakteri.

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medula

spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba denganinclusion

body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing panencephalitis.

VI. Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang

infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak

adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal.

Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik

regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi

multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun

22

jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama

infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan

menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas

adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-

11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai

puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama

infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag.

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan

lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada

kasus campak.

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

VII. Patofisologi

23

Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas dari

giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey) akibat fusi-fusi sel dan inklusi

intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfoid, tonsil, terutama appendix).

Keadaan tersebut terjadi selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari. Sebagai reaksi terhadap

virus, terjadi proses peradangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan kulit yang mana

terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel

polimorfonukleus di sekitar kapiler. Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis berupa

demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tampak suatu

ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti untuk

menegakkan diagnosis. Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon delayed

hypersensitivityterhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang terinfeksi

virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Kejadian ini tidak tampak

pada kasus yang mengalami defisit sel T. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di sekitar kelenjar

sebacea dan folikel-folikel rambut.

VIII. Manifestasi klinis

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini

terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal

yangberlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk,

pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi

petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada

konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan

menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

24

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-

10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola

tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa

bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga

mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2

hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.

Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita

akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat

stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu

berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di

lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi

makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24

jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan

terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam

pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya.

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih

dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak

memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi

kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam

yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh

bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga

sulit dikenali.

IX. Diagnosis

25

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan

laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti

banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan

pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complementfixation(CF), neutralization, immune

precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA).

Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa

prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil

dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan

tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9

minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah

tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit

encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan

kadar glukosa normal.

X. Diagnosis Banding

1. Roseola infantum

Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella

Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak

seberat campak.

3. Alergi obat 

Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak

disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina

Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah

berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa

5. Eksantema Subitum

26

Gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas biasanya terjadi sebelum timbul

kemerahan pada kulit dan diikuti dengan penurunan demam secara drastis menjadi normal.

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah daya

tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin

maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campak

transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal

akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit

dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan

infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang

termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun.

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebal

akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat

vaksin dari virus campak yang dimatikan

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7 hingga

14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5˚C sampai

40,6˚C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-

produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang ditemui. Dua atau tiga hari

setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke

arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki

serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal.

Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia,

rasa lemah maupun paresthesia. Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes

serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI

biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan meningkat mencapai 1:1280

atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:160.

27

XI. Penyulit

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.

Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit

campak adalah :

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh

invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus,

Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya

ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun,

gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan

bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya

infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak

oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat

yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis

biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya

gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal.

Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala,

kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya

komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak

tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala

terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan

penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak

pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak

28

perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan

fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk

terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi.

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder

oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat

menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga

mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita

campak.

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan

trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali

terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.

i) Black measles

29

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai

dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala

encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut,

hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.

XII. Imunitas

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM

menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak

terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat

vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret

nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan

vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori.

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodi

akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka

waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan,

namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita

campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan

maupun sesudah kelahiran.

XIII. Imunisasi

30

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari

virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan

akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang

terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub

kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus

disimpan pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari

pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.

Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang

pengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita

demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang

memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah.

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum

dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat

semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan

demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

XIV. Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang

cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila

terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan

hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga

berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit

atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul.

31

XV. Pencegahan

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di

Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan

ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi

(PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-

15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan

pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi

telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak.

XVI. Prognosis

 Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit

maka prognosisnya baik.

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Haslam Robert H. A. Sistem Saraf, dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol. 3, Edisi 15.

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000; XXVII : 2059 – 2060

2. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akutdalam:

Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &

Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

3. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of

Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283 – 2298

4. Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of

Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

5. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku

Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal. 105

6. Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.)

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I.Jakarta. Balai

Penerbit FKUI. Hal. 125

7. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90

8. Behrman RE, Vaughan VC, Ilmu Kesehatan Anak – Nelson, Edisi Ke–12, Bagian ke – 2,

Nelson WE. Ed EGC. Jakarta, 1993 : 198 – 203

9. Stap Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak . Jilid  II,

Edisi  VII, FKUI, Jakarta, 1985

10. Masjoer A, dkk. Kapital Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, FKUI, Jakarta, 2000 :

417-18

11. Mayo Clinic. Measles. 2007. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.html. diakses

pada 10 Mei 2013.

12. Makalah referat Kedokteran. 2010.

http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/campak-ii.html diakses pada 10 Mei

2013

33