REFLEKSI KASUS

MODUL LESI ORAL

PULPA POLIP

Nama Mahasiswa : Lisna Kurnia Rezky

NIM : 20070340056

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN & ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2012

LAPORAN KASUS MODUL LESI ORAL

PULPA POLIP

Nama Mahasiswa : Lisna Kurnia Rezky

NIM : 20070340056

I. DESKRIPSI KASUS

Pemeriksaan subjektif :

Pasien mengeluhkan gigi geraham kiri bawah yang berlubang besar terasa risih dan ingin

giginya dicabut. Pasien menyatakan bahwa dulu ± 10 tahun yang lalu gigi tersebut

berlubang kecil namun terasa sakit hingga ke kepala. Kemudian pasien minum obat untuk

mengurangi sakit giginya namun tidak ada perubahan. Setelah 2 minggu pasien datang ke

puskesmas untuk menambalkan giginya dengan tambalan yang sewarna gigi. Tambalan

tersebut bertahan ± 5 tahun, namun kemudian tambalan itu lepas dan hingga saat ini belum

ada ditambal lagi. Gusi di sekitar gigi tersebut pernah bengkak 3-4 tahun yang lalu selama

5 hari namun tidak diobati. Kemudian dari dalam gigi tiba-tiba berdarah ± 3 tahun yang

lalu dan saat dilihat ada daging yang tumbuh dari dalam lubang gigi. Saat ini gigi tersebut

tiba-tiba berdarah, namun terkadang juga berdarah saat sikat gigi. Dalam 1 minggu

berdarah 1x. pasien rutin menyikat gigi 2 kali sehari (pagi dan sore) dan terakhir ke dokter

gigi ± 10 tahun yang lalu untuk dilakukan penambalan gigi. pasien mengkonsumsi teh dan

kopi dalam seminggu 3-4 gelas dan merokok setiap hari ± 3 batang. pasien mengunyah

dengan sisi kanan sejak gigi geraham kiri bawah tersebut saki (± 10 tahun yang lalu).

pasien dan anggota keluarganya yang lain tidak dicurigai menderita penyakit sistemik.

Pemeriksaan objektif :

a. Pemeriksaan Ekstra Oral

Tidak ada kelainan/ keluhan pada jaringan sekitar kepala, leher, TMJ dan jaringan

limponodi pasien.

b. Pemeriksaan Intra Oral

Setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan suatu temuan klinis pada gigi 36 tampak

adanya gigi 36 yang karies dengan kavitas yang besar hingga kedalaman pulpa, dan

terdapat jaringan lunak yang berwarna kemerahan yang muncul dari dalam kavitas,

konsistensi lunak, berdarah saat disentuh, palpasi tidak sakit, dengan ujung jaringan yang

mengarah ke sisi mesial.

Sondasi : (-)

Perkusi : (-)

Palpasi : (-)

CE : (+) linu

OHI : DI+CI = (16+0) = 2,6 (sedang)

6 6

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan radiografi, hasil rontgen menunjukkan tampak area radiolusen yang

luas pada bagian oklusal hingga pulpa gigi 36 dan diintepretasikan sebagai kavitas

dari karies, tampak area radiolusen pada bagian furkasio dan diintepretasikan sebagai

lesi furkasio, lamina dura sudah tidak tampak kontinuitasnya, akar tampak pipih dan

lurus, tampak radiolusen pada apikal akar mesial dengan batas yang jelas dan

diintepretasikan sebagai granuloma.

Operator tidak melakukan biopsi atau pemeriksaan histopathologi terhadap jaringan

lunak.

Penampakan klinis : Penampakan Radiografik:

Differential diagnosa :

1. karies profunda disertai pulpitis hiperplastik kronis.

2. karies profunda disertai granuloma periapikal.

II. PENATALAKSANAAN

1. Premedikasi

R/ Amoxicillin tab mg 500 No. IX

S.3.dd tab I pc

2. Rontgen periapikal gigi 36

3. Ekstraksi gigi 36 dengan anastesi Blok Mandibula, injeksi infiltasi dan injeksi

intraligamen (2 ampul pehacain).

4. Dep bleeding post ekstraksi dengan spongostan.

5. Resep obat post ekstraksi gigi 36

R/ Amoxicillin tab mg 500 No. X

S.3.dd tab I pc

R/ Cataflam tab I mg 50 No. X

S.2.dd tab I pc

R/ Asam traneksamat tab mg 500 No. IX

S.3.dd tab I pc

6. Observasi

7. Kontrol

III.PERTANYAAN KRITIS

1. Bagimana mekanisme terjadinya pulpa polip?

2. Apa saja faktor-faktor yang dapat menyebabkan pulpa polip?

3. Apakah tiap-tiap faktor penyebab pulpa polip memberikan gambaran klinis yang

sama? jika berbeda, dimana letak perbedaannya?

4. Apakah ada relasi antara terjadinya karies dengan pulpa polip, adanya granuloma

periapikal, dan lesi inflamasi pada bifurkasio?

5. Bagaimana cara penegakkan diagnosa pada kasus ini?

6. Apa saja pertimbangan untuk dilakukan ekstraksi gigi 36 ini sebagai keputusan

perawatan? Apakah ada alternatif perawatan pulpa polip?

7. Apakah ada perbedaan penatalaksanaan pulpa polip pada gigi anak dan gigi

permanen dewasa?

8. Apakah fungsi dari pemberian resep antibiotik dan antiperdarahan? Bagaimana

indikasi dalam pemilihan obat tersebut?

9. Kesulitan apa yang ditemukan dalam proses ektraksi gigi 36?

IV. LANDASAN TEORI

Pulpitis hiperplastik kronis (pulpa polip) adalah suatu inflamasi pulpa produktif

yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang luas pada pulpa muda. Gangguan

ini ditandai dengan adanya jaringan granulasi, kadang-kadang ditutupi oleh epitelium

yang disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Pulpa polip

sebagian besar terjadi diawali dengan adanya karies dan trauma yang terus menerus

terhadap permukaan gigi seperti kasus overhanging restorasi sehingga timbul beban

oklusi yang lebih besar dari normal, dan selanjutnya pulpa akan mengadakan respon

terhadap stimulasi tersebut dengan terjadinya inflamasi secara kontinu. Inflamasi

dilakukan oleh jaringan yang terkena stimulus yakni pada jaringan pulpa, sehingga

terbentuk jaringan granulasi dan pada jaringan epiteliumnya akan lebih tipis dan rapuh

padahal di dalam pulpa banyak saraf (namun yang terbanyak adalah saraf insensitif)

dan pembuluh darah (yang mengalami vasodilatasi akibat inflamasi). Oleh sebab

itulah, pada kasus pulpa polip akan lebih sering terjadi perdarahan spontan, namun

tidak sakit. Sebagian besar kasus pulpa polip menunjukkan gambaran klinis yang

sama, namun ada beberapa kasus yang berbeda dimana pulpa polip yang terjadi

memiliki ukuran yang lebih besar dibandingkan pulpa polip pada umumnya. Pada

laporan kasus Faryabi dan Adhami tahun 2007 menunjukkan pulpa polip pada gigi

Molar ketiga rahang bawah yang tidak hanya muncul di dalam kavitas gigi, akan

tetapi juga meluas hingga keluar gigi. Kasus-kasus yang jarang ditemukan seperti

kasus dalam laporan kasus tersebut menjadi lebih valid diagnosanya dengan adanya

pemeriksaan penunjang yakni pemeriksaan histopathologis.

Pada kasus ini berdasarkan pemeriksaan subjektif, objektif dan radiografik

menunjukkan bahwa adanya karies hingga kedalaman pulpa, dan terdapat lesi

bifurkasio dan granuloma periapikal. Karies terjadi karena 4 faktor utama yakni

anatomi gigi, substrat makanan, bakteri, dan waktu. Adanya keterlibatan bakteri

dalam proses karies yang telah mencapai bagian pulpa tersebut memberikan

kontribusi dalam menstimulasi respon pulpa berupa inflamasi pulpa salah satunya

pulpa polip dengan penampakan klinisnya antara lain terbentuk jaringan granulasi dan

rupturnya jaringan epitel serta vasodilatasi pembuluh darah. struktur anatomis gigi

yang sudah tidak utuh (mahkota klinisnya) menyebabkan beban oklusi yang diterima

tidak dapat didistribusikan secara merata ke jaringan periodontal sehingga terdapat

bagian yang menerima beban yang berlebih seperti pada bagian bifurkasio dan apikal

akar gigi sehingga timbulah lesi periapikal. Granuloma itu sendiri merupakan suatu

pertumbuhan jaringan granulomatous yang bersambung dengan ligamen periodontal

disebabkan oleh infeksi pulpa dan difusi produk toksin bakteri dari saluran akar ke

dalam jaringan periradikuler secara kronis (Grossman, 1995).

Cara penegakkan diagnosa terhadap kasus ini adalah dengan tetap berpegang

pada prinsip-prinsip dasar dan pendekatan yang sistematik agar diagnosis akurat. Agar

sampai pada diagnosis yang tepat dan dapat menentukan sumber, maka klinisi harus

mendapatkan informasi yang tepat mengenai riwayat medis dan riwayat giginya;

mengajukan pertanyaan mengenai riwayat, lokasi, keparahan, durasi, karakter dan

stimuli yang menyebabkan timbulnya nyeri; melakukan pemeriksaan visual pada

wajah, jaringan keras dan lunak rongga mulut; melakukan pemeriksaan intraoral;

melakukan pengetesan pulpa; melakukan tes palpasi, tes perkusi dan melakukan

pemeriksaan radiograf dan jika memungkinkan dengan pemeriksaan histopathologis.

kemudian dari hasil pemeriksaan tersebut dilakukan penyesuaian/ pencocokkan

dengan gejala dari suatu penyakit. Kasus ini menunjukkan adanya karies profunda

yang disertai adanya pulpa polip dan granuloma periapikal.

Pertimbangan dilakukan ekstraksi pada kasus ini adalah kondisi klinis dari

mahkota yang sudah tipis dan rapuh, pada bagian akar terdapat lesi bifurkasio dan lesi

periapikal, apikal pada bagian akar distal tampak terjadi resorpsi interna sehingga jika

dilakukan perawatan konservatif maka prognosisnya kurang baik. Dilihat dari segi

fungsional maka gigi tersebut merupakan kunci oklusi dan merupakan gigi dengan

fungsi mastikasi yang menerima beban pengunyahan yang besar, oleh karena itu gigi

dengan kondisi yang seperti ini tidak akan cukup kuat untuk menahan beban

pengunyahan yang diberikan dan jika dipaksa untuk tetap berfungsi, maka

kemungkinan untuk terjadinya inflamasi periapikal yang lebih lanjut. Memang pada

kenyataannya, ada beberapa alternatif perawatan untuk pulpa polip antara lain

pulpotomi parsial, eksisi jaringan pulpa polip dilanjutkan dengan perawatan saluran

akar. Namun pilihan perawatan ini diindikasikan untuk kasus gigi yang dengan

struktur anatomis masih dalam keadaan yang baik.

Penatalaksanaan pulpa polip pada gigi anak dengan gigi dewasa sama, namun

pada gigi anak lebih diperhatikan untuk usia pergantian dengan gigi permanen. Jika

memang gigi decidui akarnya telah mengalami resorpsi dan jarak dengan gigi

permanen, maka lebih baik dilakukan ekstraksi dibandingkan dengan perawatan

saluran akar.

Antibiotik dan antiperdarahan yang diberikan kepada pasien yakni Amoxicillin

dan asam traneksamat. Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik alami ataupun

sintetik yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di

dalam organisme, khusunya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotik

Amoxicillin memiliki sasaran kerja dengan menginhibitor sintesis dinding sel bakteri

dan bekerja pada spektrum yang luas.

Farmakokinetik Amoksisilin :

Menghambat pertumbuhan bakteri dengan mengganggu reaksi transpeptidasi

dalam sintesis dinding sel bakteri. Dinding sel tersusun atas polimer polisakarida dan

polisakarida yang berikatan silang kompleks yakni peptidoglikan (murein,

mukopeptida) polisakarida ini mengandung gula amino yang berselang seling yakni

Nasetilglukosamin dan asam N-asetilmuramat. Suatu peptida mengandung lima asam

amino dikaitkan dengan gula asam Nasetilmuramat dan berahir di D-alanil-D-alanin.

Penisilin Binding Protein (PBP suatu enzim), memotong alanin terminal tersebut pada

proses pembentukan suatu ikatan silang dengan peptida didekatnya. Ikatan silang

tersebut membuat struktur dinding sel menjadi kaku. Antibiotik betalaktam secara

struktural merupakan analog substrat PBP yaitu D-ala-D-alamia berikatan secara

kovalen dengan tempat aktif di PBP. Ikatan ini menghambat reaksi transpeptidase,

menghentikan sintesis peptidoglikan, sehingga sel akan mati.

Farmakodinamik Amoksisilin

1. Absorpsi Amoksisilin

Absorpsi di saluran cerna. Dengan dosis oral amoksisilin 2x lebih tinggi

mencapai kadar dalam darah. Penyerapannya tidak terhambat pleh adanya

makanan di lambung

2. Distribusi

Distribusinya luas yakni ke hati, ginjal, empedu, usus, limfa.

3. Ekresinya

Melalui proses sekresi di tubuli ginjal

Pemberian amoksisilin dianggap tepat karena telah sesuai dengan indikasi pemberian

obat yakni pasca pencabutan gigi (bakteri spektrum luas).

Sedangkan asam traneksamat adalah Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik

yang menghambat pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk

profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan

dan angiodema hereditas. Asam traneksamat merupakan analog asam aminokaproat,

dapat diberikan per oral, bekerja dengan cara memblok tempat ikatan pada lisin yang

biasanya berinteraksi dengan plasmin, menghambat secara kompetitif terhadap

aktivator plasminogen. konsumsi obat ini dapat menimbulkan efek samping seperti

gangguan gastrointestinal : mual, muntah, sakit kepala, anoreksia. Asam traneksamat

diabsorbsi dari saluran cerna dengan konsentrasi plasma puncak tercapai setelah 3

jam. Bioavailabilitasnya sekitar 30-50%, didistribusikan hampir ke seluruh

permukaan tubuh dan mempunyai ikatan protein yang lemah. Berdifusi ke plasenta

dan air susu. Waktu paruh eliminasi adalah 3 jam, diekskresikan dalam urin sebagai

obat tidak berubah. Setelah dievaluasi pemberian obat asam traneksamat dianggap

kurang tepat karena pemberian obat tersebut adalah untuk pasien yang menderita

penyakit darah sistemik, sehingga lebih baik pasien diberi vitamin K untuk membantu

menghentikan perdarahan.

Kesulitan pada penatalaksanaan kasus ini adalah pangkal dari pulpa polip berada

pada akar mesial gigi 36, sedangkan pada saat proses pencabutan gigi 36 mengalami

fraktur akar mesial. Operator kemudian menggunakan bur tulang dengan kecepatan

rendah untuk membuat tumpuan dalam melakukan pengungkitan dengan bein.

Jaringan pulpa polip terambil berikut dengan terambilnya akar mesial. Kondisi gigi 36

dengan ukuran yang lebih besar dari normalnya menyebabkan terjadinya luka bekas

pencabutan yang cukup besar dan terjadi perdarahan yang banyak. Operator

melakukan dep yang lebih kompleks yakni dengan pemberian spongostan dan

peresepan obat hemostatik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fakultas Kedokteran, Universitas Sriwijaya. 2011. Diakses 28 September

2012, dari http://id.scribd.com/doc/58524335/8/Farmakokinetik-dan-Dinamik-

Amoksisilin.

2. Anonim. Diakses 25 September 2012, dari

http://id.scribd.com/doc/71833394/Traneksamat.

3. Faryabi dan Adhami. 2007. Unusual Presentation of Chronic Hyperplastic Pulpitis: A case

report. Iran : University of Medical Sciences and Health Services.

4. Kidd, E.A.M., & Joyson Bechal, S. 1992. Dasar- Dasar Karies

Penyakit dan Penanggulangannya. Jakarta: EGC, hal: 4, 66–96.

5. Grossman,dkk. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek. Jakarta : EGC,

hal: 96.