Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

RSUD Raden Mattaher Jambi

PRESENTASI KASUS

November 2015

Oleh : Putri Rezki, S.Ked

Pembimbing : dr. Rianita Juniati, Sp.PD

PENDAHULUAN

Pada kasus ini dilaporkan seorang perempuan usia 44 tahun, datang dengan keluhan nyeri

ulu hati menjalar ke pinggang, perut terasa penuh, terasa menyesak ke dada, mual ,

muntah, BAK yang sedikit ,nyeri, pinggang terasa sakit, badan lemas, bengkak pada

kedua kaki dan sesak dibuat diagnosa CKD Stage V ec PNC. Telah dilakukan

pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan hasil leukosit 5,0 . 103/mm3, eritrosit

1,93 . 106/mm3, hemoglobin 5,0 L g/dl (menurun), hematokrit 14,5 L %, trombosit 126 .

103/mm3, DGS 148 g/dl. 3 minggu sebelum masuk RS pasien dirawat dibagian jantung

RSUD Raden Mattaher dengan gagal jantung, gastritis kronis dan CKD. Hasil

laboratorium leukosit 4,4 . 103/mm3, eritrosit 2,37 . 106/mm3, hemoglobin 6,3 L g/dl

(menurun), hematokrit 18,5 L %, trombosit 239 . 103/mm3. Ureum 200,7 mg/dl dan

kreatinin 13,3 mg/dl. Hal ini menarik karena pada saat dirawat dibagian jantung belum

dilakukan hemodialisa seharusnya pasien ini sudah dianjurkan untuk melakukan

hemodialisa karena fungsi ginjal sudah terganggu.

Pada anamnesa didapatkan : (Penderita masuk ke IGD pada tanggal 10 November

2015). Pasien merupakan rujukan dari RS. Abdul Manap dengan diagnosis CKD dengan

anemia berat. Pasien sempat di rawat 1 hari di RS Abdul Manap sebelum dirujuk ke

RSUD Raden Mattaher.

Pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati menjalar kepinggang sejak 2 hari

SMRS. Keluhan nyeri pinggang awalnya muncul ± 1 tahun yang lalu, nyeri muncul

kadang-kadang sehingga pasien tidak ada berobat. keluhan lebih sering muncul sejak ± 2

bulan yang lalu. Nyeri muncul mendadak dan dirasakan hilang timbul. Nyeri muncul saat

melakukan aktivitas maupun sedang tidak melakukan aktivitas, serta tidak berkurang

dengan istirahat. Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua kaki, tangan dan muka.

1

Bengkak pertama kali dirasakan. Semula bengkak dibiarkan karena bengkak menetap

pasien berobat ke dokter dan bengkak berkurang. BAK terasa sakit, sulit untuk mulai

BAK, keluar sedikit-sedikit, warna kekuningan, darah (-) dan kadang disertai demam (+)

dan menggigil (+) diberi obat demam turun. Kebiasaan minum air sedikit sejak usia

muda.

± 1 bulan yang lalu pasien mengeluh mual (+), muntah (+) ˃ 10 kali dalam sehari

setiap makan dan minum, darah (-). Nyeri ulu hati (+) Perut terasa penuh kadang terasa

menyesak didada, perut kembung. Nafsu makan menurun. Badan lemas, Pusing dirasakan

tidak setiap hari, pusing seperti sempoyongan atau berputar. Pasien mengeluh sesak

nafas, sesak timbul tiba-tiba, sesak tidak dipengaruhi cuaca atau pun aktivitas. Demam

(+) 1 hari SMRS, demam terus menerus naik turun, diberi sanmol demam turun,

menggigil (+) berkeringat (-). Batuk (-), pilek (-). Riwayat keluhan yang sama tidak ada

(-), riwayat demam (+), riwayat penyakit ginjal (-), riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun

yang lalu. Pasien mengatakan obat hipertensi di minum jika mengeluh sakit kepala saja.

Obat dibeli sendiri di apotik. Pasien terakhir minum obat hipertensi ± 3 bulan yang lalu

dan jarang kontrol. Tidak ada riwayat minum jamu atau obat nyeri. Tidak ada riwayat

kencing manis dan sakit kuning. Riwayat penyakit jantung (+) dalam keluarga.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum : Sakit Sedang , Compos

Mentis, Tekanan Darah 170/100 mmHg, Pernafasan 24 x/menit, nadi 90 x/menit dan

suhu 36,5 0C. Pada kepala rambut tidak mudah dicabut, Konjungtiva anemis (+/+), sklera

ikterik (-), refleks cahaya (+) dan pupil isokor (+/+). Pada leher JVP 5+2 cm H2O, HJR

(-), Kelenjar Getah Bening tak teraba. Spider nevi (-). Pada thoraks bentuk dan gerak

simetris. Batas paru hepar intercosta space V kanan peranjakan 2 cm, mamae simeris kiri

dan kanan, tidak ada benjolan, spider nevi (-), rambut axilla (+). Pada jantung Ictus

Cordis tak terlihat, teraba di intercostal space V linea midclaviculer sinistra, tidak kuat

angkat, thrill (-). Batas kanan linea strenalis dekstra ICS III, kiri linea midclavicularis

sinistra, batas atas intercostal space III kiri. Bunyi jantung S1S2 normal, S3 (-), S4(-),

murmur (-). Paru VF, sonor, VR, VBS kiri kanan, Ronchi -/-, Wheezing -/-. Pada

abdomen didapatkan supel, undulasi (-) dan pada perkusi shifting dullnes (+), lembut,

hepar dan lien tidak teraba, NT (+) epigastrum, BU (+) Normal, nyeri ketok CVA (+/+),

Venektasi (-), Rambut Pubis (+). Ekstremitas Edema -/-, Akral hangat, ujung jari pucat

2

(+), Capillary Refill < 2” , palmar eritem -/-. Rectal toucher : sphincter kuat, ampula tidak

kolaps, mukosa berbenjol-benjol, hemoroid (-). ST : Feses (-), Melena (-), Darah (-).

Pada pemeriksaan penunjang ( Pada tanggal 10 November 2015 ) didapatkan hasil

laboratorium leukosit 5,0 . 103/mm3, eritrosit 1,93 . 106/mm3, hemoglobin 5,0 L g/dl

(menurun), hematokrit 14,5 L %, trombosit 126 . 103/mm3, DGS 148 g/dl, ureum 238,2

mg/dl, kreatinin 18,3 mg/dl, natrium 131,25 , kalium 5,01 , chlorida 101,30, calcium 1,11

, SGOT 17 u/L, SGPT 33 U/L. Seromarker hepatitis: HbsAG (-), anti HbsAG (-).HCV (-)

Dibuat diagnosa CKD ec chronic obstruktif nefropati. Di terapi Tirah baring,

IVFD RL : EAS = 2 : 1 20 gtt/i, furosemid 2x1 amp, natrium bicarbonat 3x1 tab, calos

3x1 tab, As. Folat 2x1, Amlodipin 1x5mg, Rencana HD dan Transfusi.

Pada perawatan hari ke 2 (11 November 2015) pasien meneluh nyeri ulu hati

menjalar ke pinggang (+), BAK sedikit, badan lemas, mual (+). Pada pemeriksaan fisik

TD 160/100 mm/Hg, HR 88x/i, RR 24x/i, T 36,8oC. Terapi tirah baring, IVFD RL : EAS

= 2 : 1 20 gtt/i, furosemid 2x1 amp, natrium bicarbonat 3x1 tab, calos 3x1, As. Folat 2x1,

Amlodipin 1x5mg, Rencana HD dan Transfusi.

Pada hari perawatan ke 3 (12 November 2015) nyeri ulu hati, pinggang terasa

pegal (+), badan lemas (+).Pada pemeriksaan fisik TD 150/100 mm/Hg, HR 84x/i, RR

22x/i, T 36,5oC. Terapi tirah baring, IVFD RL : EAS = 2 : 1 20 gtt/i, furosemid 2x1 amp,

natrium bicarbonat 3x1 tab, calos 3x1, As. Folat 2x1, Amlodipin 1x5mg, dan rencana

HD, USG abdomen dan Transfusi.

Pada hari perawatan ke 4 (13 November 2015) badan lemas (+),pinggang terasa

pegal (+) . Pada pemeriksaan fisik TD 160/100 HR 87x/i RR 22x/i T 36,5. Dari hasil

USG abdomen hepar tampak vaskuler melebar, tidak tampak lesi fokal dan bilier duktus

normal. Lien dan pankreas normal, ginjal kiri dan kanan ekositas hiperecoic homogen

HN (-), batu (-), ukuran mengecil. Kandung empedu dan vesika urinaria normal. Kesan

CKD bilateral dengan asites + kardiac liver. Terapi tirah baring, IVFD RL : EAS = 2 : 1

20 gtt/i, furosemid 2x1 amp, natrium bicarbonat 3x1 tab, calos 3x1, As. Folat 2x1,

Amlodipin 1x5mg, dan rencana HD (tanggal 14 November 2015) dan Transfusi serta

pemasang CDL.

Pada perawatan hari ke 5 (14 November 2015) keluhan masih tetap sama. Pada

pemeriksaan fisik TD 160/100 HR 88 x/i RR 22x/i T 36,7. Terapi tirah baring, IVFD

3

RL : EAS = 2 : 1 20 gtt/i, furosemid 2x1 amp, natrium bicarbonat 3x1 tab, calos 3x1, As.

Folat 2x1, Amlodipin 1x5mg, dan rencana HD hari ini dan Transfusi. Hasil laboratorium

pre HD ureum 250m/dl, kreatinin 18,1 mg/dl. Rencana HD hari ini dan transfusi intra

HD.

PEMBAHASAN

Permasalahan pasien ini adalah :

Gejala yang didapatkan pada pasien ini hampir secara keseluruhan merupakan

gejala dari gagal ginjal kronis.

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,dan pada

umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,

berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Menurunnya fungsi ginjal menimbulkan manifestasi klinis berbagai organ.Selain

itu adanya beberapa faktor risiko pada pasien ini meliputi, kebiasaan intake cairan yang

sedikit dan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Pada CKD biasanya gambaran klinis

sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius,

batu traktus urinarius, hipertensi, SLE, dan sebagainya.

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua

organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Didapatkan sindrom

uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan

volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis.

Dari anamnesis kemungkinan yang menjadi penyebab terjadinya penyakit ginjal

kronik pada pasien ini adalah adanya penyakit hipertensi yang tidak terkontrol atau

pielonefritis kronis. Hipertensi ini akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke ginjal

yang akan menyebabkan terjadinya gangguan ginjal yang irreversibel. Setelah itu gejala-

gejala uremia sudah dirasakan oleh pasien ini seperti sesak, mual, muntah, lemas, tidak

nafsu makan dan kencing yang sedikit. Uremia ini terjadi sebagai akibat sudah terjadinya

penurunan fungsi ginjal terutama nefron yang akan menyebabkan gangguan klinis dan

4

metabolik akibat penimbunan substansia nitrogen dan ion anorganik lainnya di dalam

tubuh.

Pielonefritis merupakan infeksi bakterial yang menyebabkan peradangan di pelvis,

tubulus dan jaringan interstitial dari satu atau dua ginjal. Pielonefritis dibagi dua yaitu

pielonefritis akut dan pielonefritis kronis. Pielonefritis akut merupakan suatu infeksi

bakterial akut yang terjadi pada kaliks, pelvis, dan kortek ginjal. Pielonefritis kronis

merupakan penyakit infeksi kronis pada ginjal yang memicu terjadinya perubahan

struktur ginjal berupa fibrosis (pembentukan jaringan parut) pada korteks, perubahan

bentuk kaliks ginjal dan atrofi ginjal. Pielonefritis kronis merupakan penyebab terjadinya

gagal ginjal kronik yang membutuhkan terapi pengganti ginjal seperti transplantasi atau

dialisis. Gejala dari PNC sering tidak jelas. Biasanya pasien datang karena mengalami

gangguan fungsi ginjal akibat kerusakan ginjal. Biasanya gejala yang terjadi pada tahap

ini sama dengan gejala gagal ginjal kronik berupa hilangnya nafsu makan, penurunan

berat badan, hipertensi dan anemia. Pielonefritik kronis merupakan hasil dari episode

pielonefritis akut yang berulang, akan didapatkan riwayat demam intermiten, nyeri

panggul, dan disuria. Gejala lain meliputi gejala frekuensi, nokturia, poliuria, bakteriuria

dan piuria, tanda infeksi saluran urinarius tidak dapat dijadikan tolak ukur infeksi ginjal.

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah pasien cukup tinggi yaitu

170/110 mmHg, pada abdomen didapatkan asites, nyeri ketok CVA (+/+) keadaan

anemia yang dilihat dari konjungtiva anemis dan pada ekstremitas tampak pucat. Anemia

itu terjadi akibat penurunan produksi eritropoetin di dalam tubuh akibat kerusakan ginjal.

Selain itu asupan zat besi dan asam folat yang sedikit. Akibat tidak adanya nafsu makan

pada kebanyakan pasien gagal ginjal kronik. Selain itu keadaan uremia bisa

menyebabkan terjadi penekanan sumsum tulang dalam proses pembentukan sel darah

merah. Anemia ini biasanya terjadi pada 80-90% pasien gagal ginjal kronik.

Sementara itu dari hasil dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnose

gagal ginjal kronik yaitu hasil pemeriksaan darah rutin yang memberikan data terjadinya

penurunan kadar Hb (5,0 gr/dl), lalu hasil faal ginjal yang memberikan data nilai ureum

238,2 mg/dl, kreatinin 18,3 mg/dl. Elektrolit natrium 131,25 , kalium 5,01 , chlorida

101,30, calcium 1,11 , SGOT 17 u/L, SGPT 33 U/L. Seromarker hepatitis: HbsAG (-),

anti HbsAG (-).HCV (-). Dari hasil USG abdomen CKD bilateral dengan asites + kardiac

5

liver Pada pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya berupa urinalisis,

hapusan sel darah tepi (untuk menilai morfologi sel darah merah), albumin serum,

rontgen thorax (menilai ada tidaknya kelainan kardio pulmonal).

Berdasarkan hasil pemeriksaam darah tadi, kita bisa menentukan derajat kerusaan

ginjal pada pasien ini dengan menghitung LFGnya.

Creatinin clearance test (ml/mnt) = (140-umur)x BB

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

Wanita: x 0,85

= (140-44 tahun)x40 kg

(72 x 18,3 mg/dl) x 0,85

= 3.840

1.119,96

= 3,4 ml/mnt

Hasil perhitungan LFG pada pasien ini adalah 3,4 ml/mnt dan harus mendapat

terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal..

Sesuai dengan kriteria penegakan gagal ginjal kronik yaitu :

Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome

Quality Initiative (KDOQI), kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut :

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG), dengan manifestasi berupa kelainan patologi atau kelainan laboratorik

pada darah, urin, atau kelainan pada pemeriksaan radiologi.

2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal.

Kriteria PGK (kerusakan fungsi atau struktur ginjal yang berlangsung lebih dari 3

bulan)(KDIGO, 2013)

Petanda kerusakan ginjal (satu atau lebih) :

1. Albuminuria (AER _ 30 mg/24 jam;

2. ACR _ 30 mg/g [_ 3 mg/mmol])

3. Abnormalitas pada sedimen urin

6

4. Gangguan elektrolit dan abnormalitas yang berhubungan dengan

5. kerusakan tubulus

6. Abnormalitas pada pemeriksaan histologi

7. Abnormalitas struktural pada pemeriksaan imaging

8. Riwayat transplantasi ginjal

Penurunan LFG LFG < 60 ml/min/1.73 m2 (kategori LFG G3a–G5)

Menurut klasifikasinya berdasarkan laju filtrasi glomerulus, pada pasien ini telah

mengalami gagal ginjal kronik stage V dan harus mendapat terapi pengganti ginjal berupa

hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.

Perencanana Tatalaksana Penyakit Gagal Ginjal Kronik Sesuai Dengan Derajatnya:

Derajat LFG

(ml/mn/1,73 m2

Rencana tatalaksana

1

2

3

4

5

≥ 90

60-89

30-59

15-29

< 15

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

pemburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

Menghambat perburukan fungi ginjal

Evaluasi dan terapi komplikasi

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal

Selama di rumah sakit terapi yang diberikan kepada pasien berupa terapi non

farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologis berupa oksigen, tirah baring

dan pengaturan diet makanan. Terapi farmakologis pada pasien ini meliputi pemberian

obat dieuretik yang berguna untuk mengurangi oedema pada tungkainya dan bisa juga

7

untuk menurunkan tekanan darah serta bekerja untuk menghambat reabsorbsi dari

natrium dan klorida di proximal, tubula distal dan dilengkung Henle. Lalu pemberian

natrium bikarbonat untuk mengurangi kadar ureum dalam darah dan untuk menjaga ph

darah agar tetap dalam batas normal. Calos (kalsium bikarbonat) diberikan untuk

mencegah terjadinya osteodistrofi ginjal yang merupakan pengurangan masa tulang

akibat gangguan metabolisme Ca. Pemberian asam folat untuk membantu mengurangi

anemia. Pemakaian obat antihipertensi selain untuk memperkecil resiko kardiovaskular

juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan

mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertropi glomerulus. Nutrisi bagi pasien ini

perlu diperhitungkan, pemberian diet Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari. Jumlah kalori

yang diberikan sekitar 30-35 kkal/kgBB/hari.

Pasien direncanakan untuk tranfusi PRC untuk menaikkan kadar hemoglobin pada

pasien. Lalu terapi pengganti ginjal berupa dialysis yang dijadwalkan untuk pasien ini.

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,

dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang

belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal. Terdapat indikasi tindakan terapi

dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu: perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak

responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic

Nitrogen(BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5

dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah dan astenia berat.

Indikasi HD dibedakan menjadi HD emergency atau HD segera dan HD

kronik. Hemodialis segera adalah HD yang harus segera dilakukan.

A. Indikasi hemodialisis segera antara lain (Daurgirdas et al., 2007):

1. Kegawatan ginjal

a. Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi

b. Oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam)

c. Anuria (produksi urine <50 ml/12 jam)

d. Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG, biasanya K >6,5mmol/l )

8

e. Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l)

f. Uremia ( BUN >150 mg/dL)

g. Ensefalopati uremikum

h. Neuropati/miopati uremikum

i. Perikarditis uremikum

j. Disnatremia berat (Na >160 atau <115 mmol/L)

k. Hipertermia

2. Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati membran dialisis.

B. Indikasi Hemodialisis Kronik

Hemodialisis kronik adalah hemodialisis yang dikerjakan berkelanjutan

seumur hidup penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis.

Menurut K/DOQI dialisis dimulai jika GFR <15 ml/mnt. Keadaan pasien

yang mempunyai GFR <15ml/menit tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap baru

perlu dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah ini (Daurgirdas et al.,

2007):

a. GFR <15 ml/menit, tergantung gejala klinis

b. Gejala uremia meliputi; lethargy, anoreksia, nausea, mual dan muntah.

c. Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot.

d. Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan.

e. Komplikasi metabolik yang refrakter.

Kontraindikasi Hemodialisa

Dalam kaitan dengan kontraindikasi absolute hemodialisa, ada sangat sedikit

kontraindikasi untuk hal ini dang mungkin yang paling sering adalah tidak adanya akses

vascular dan toleransi pada hemodialisis prosedur yang buruk, selain juga terdapat

ketidakstabilan hemodinamik yang parah.

Kontraindikasi Relatif Terapi Dialisis antara lain:

- malignansi stadium lanjut ( kecuali multiple myeloma)

- penyakit Alzeima’s

- multi infak dementia

9

- sindrom hepatorenal

- sirosis hati tingkat lanjut dengan ensefalopati

- hipotensi

- penyakit terminal

- organic brain syndrome

Efek samping HD yang dapat terjadi antara lain :

- sakit punggung

- nyeri dada

- sakit kepala

- hipotensi

- gatal dikulit

- rasa kram dikaki

- mual dan muntah

- demam dan menggigil (jarang)

- komplikasi berat yang jarang terjadi: reaksi alergi, banyak sel-sel darah merah

pecah, adanya gelembung udara yang menyumbat pembuluh darah, kadar oksigen

yang rendah dalam darah.

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai

dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang

telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu

pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah kecil risiko penurunan fungsi ginjal),

pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan

aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.

Edukasi dan penjelasan yang baik kepada pasien tentang penyakit dan

prognosisnya sangat penting, Sehingga pasien dapat benar-benar mengerti dan lebih tahu

kondisi kesehatan sekarang serta tindakan yang perlu dilakukan.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K, Gagal ginjalkronik. Dalam Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I,

Simadibrata Mk, Setiadi S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.

Jakarta: Balai penerbit FK-UI; 2006. hal. 570-573.

2. Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editor. Panduan

pelayanan medic. Jakarta; PB PAPDI: 2008. hal 572

3. Burnside, Glynn MC. Adams Diagnosis Fisik. Edisi 17. Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 1995. Hal 278

4. Juariani A. Dukungan Sosian Pada Pasien Gagal Ginjal Terminal Yang

Melakukan Hemodialisa. FK USU.

5. Fuller, K., Catherine C. G., 2009, Pathology: Implication For The Physical

Therapist, United Stated of America : Saunders Elsevier.

11