BAB I

MAKALAH

KELOMPOK 11

Dermatitis Atopi

Fakultas Kedokteran Universitas TrisaktiJakarta, 11 November 2010

BAB IPENDAHULUAN

Dermatitis ialah peradangan kulit yang muncul dalam beberapa bentuk ditandai oleh rasa gatal dan secara klinis terdiri atas ruam polimorfi yang umumnya berbatas tidak tegas. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronisDermatitis ada yang didasari oleh faktor endogen, misalnya dermatitis atopik, dermatitis kontak, dan sebagainya. Tetapi kebanyakan penyebab dermatitis ini belum diketahui secara pasti.

Sedangkan bila ditinjau dari jenis kelainannya, maka dermatitis atopik adalah dermatitis yang paling sering dibahas, mengingat insidensnya yang cenderung terus meningkat dan dampak yang dapat ditimbulkannya pada kualitas hidup pasien maupun keluarganya.

BAB IIKASUS

Mami seorang ibu muda 29 tahun dengan kehamilan 7 bulan, datang ke klinik kulit RSUD dengan keluhan gatal-gatal disekitar dada sudah berlangsung 3 bulan ini. Kebiasaan penderita memakai BH dengan busa bahan kaos diganti tiap hari, mandi setiap hari dengan sabun asepso, pernah sakit yang sama sembuh sebentar dengan obat tablet puskesmas warna kuning dan salep, tapi karena mengantuk obat tidak dilanjutkan. Ny. Mami bekerja di jasamarga bagian jalan tol.Wawancara lebih lanjut dengan orang sakit dikatakan bahwa os menyangkal adanya alergi terhadap makanan maupun obat-obatan. Jarang menderita pilek-pilek dan os mengaku banyak memakai krim pelembab karena os merasa kulitnya kering.

Keluarga tidak ada yang menderita sakit asma maupun gatal-gatal dan os tidak mempunyai hewan peliharaan. Tapi os mengatakan bahwa akhir-akhir ini sering menderita luka-luka terutama bila digigit nyamuk.

Pemeriksaan klinis daerah dada didapatkan pada daerah areola mamma dextra terdapat papul, erosi, excoriasi, krusta kuning dan cairan serum. Pada dada daerah areola mamma sinistra terdapat lesi yang sama tapi lebih kecil.

Pada abdomen kulit tampak kering, dan terdapat papul-papul, begitu juga pada daerah lengan dan lipatan siku.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 13,6 gr/dl, leukosit 22.000/ul, LED 20mm/jam. Trombosit 250.000/uL, hitung jenis 0/7/4/28/55/6. Kadar IgE meningkat

BAB IIIPEMBAHASAN

Tahap pertamapada pembahasan, kelompok kami memulainya dengan menentukan masalah dan menanyakan anamnesa tambahan sebagai berikut:Masalah pada pasien ini adalah:

gatal-gatal disekitar dada sudah berlangsung 3 bulan Luka luka terutama bila digigit nyamuk pada daerah areola mamma dextra terdapat papul, erosi, excoriasi, krusta kuning dan cairan serum. Daerah sinistra lesi sama tapi lebih kecil

Xerosis cutis ( abdomen, daerah lengan dan lipatan siku kulit tampak kering

Reaksi allergi ( IgE dan netrofil meningkatIDENTITAS PASIEN

Nama

: Mami

Usia

: 29 Tahun

Jenis Kelamin: perempuan

Pekerjaan: -

Alamat

: -

Status

: Menikah

ANAMNESIS

- Keluhan Utama

Gatal-gatal sekitar dada sejak 3 bulan yang lalu

- Riwat Penyakit sekarang

Bagimana rasa gatalnya?Apakah menyebar?

Apakah Hilang-timbul;/menetap?

Apakah ada predileksi lain selain di dada?

Apakah merasa demam?

Apakah ada lesi di kulit lain?

Apakah disertai rasa perih?

Apakah sudah di obati? Apakah disertai sensasi/nyaman?

Apakah ada rasa panas?

Apakah dada tempat predileksi awal?

Apakah bertambah gatal? ( Intensitas )

- Riwayat penyakit dahulu

Bagaimana intake makanan/obat-obatanmya?

Apakah kehamilan pertama pernah seperti ini?

Adakah penyakit lain yang diderita?

Apakah ada riwayat allergi?Seperti allergi makanan?

- Riwayat penyakit keluarga

Apakah anggota keluarga juga menggalami hal yang sama?

Apakah ada riwayat atopi pada keluarga?

- Riwayat Sosial dan kebiasaan

Apakah mandi secara rutin Faktor lingkungan bagaimana?Untuk bisa lebih menentukan lagi diagnosisnya apa, kelompok kami melakukan pemerikasaan - pemeriksaan sebagai berikut:

Pemeriksaan fisik Status generalis Kesadaran Tanda vital: suhu, tekanan darah, nadi dan pernafasan

BB/TB

Jantung

Paru

Abdomen

Status lokalis

Inspeksi: - Apakah merah?

Apakah ada papul?

Apakah ada vesikel?

Apakah terdapat edema?

Apakah menyebar atau berkelompok?

Bagaimana bentuk lesinya?

Seperti apa warna lesinya? Apakah berwarna merah atau kuning?

Palpasi: - Bagaimana konsistensinya?

Apakah ada tanda radang akut? Seperti kolor, dolor, rubor, tumor dan fungsiolesa - Apakah ada indurasi/fluktuasi/pembesaran kelenjar inguinal?

- Bagaimana kedalaman dari lesinya?

Pemeriksaan Penunjang

Uji tempel/ patch test

Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen standart buatan pabrik, misalnya Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E test, keduanya buatan dari Amerika Serikat. Terdapat juga antigen standar bikinan pabrik Eropa dan negara lain. Adakalanya Tes dilakukan antigen bukan standar, dapat berupa bahan kimia murni atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi.

Berbagai hal yang perlu diperhatikan dalan penatalaksanaan uji tempel:

1. Dermatitis harus sudah tenang

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah peemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan.

3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari kemudian dibaca, pembacaan kedua dilakukan pada hari ketiga sampai ketujuh setelah aplikasi.

4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar dan memberikan hasil negatif palsu.

5. Untuk penderita urtikaria dadakan, jangan dilakukan dengan bahan standar, karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata dan reaksi anafilaksis.

Hasil yang dicatat dapat berupa :

1 =Reaksi lemah (non vesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)2 =Reaksi kuat : edema atau vesikel (++)3 =Reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 =Meragukan : hanya makula eritematosa (?)5 =Iritasi : seperti terbakar pustul atau purpura (IR)6 =Reaksi negatif7 =Excited skin8 =Tidak ditesDari berbagai analisa yang telah kami lakukan, kami menyimpulkan bahwa pasien ini terdiagnosa dermatits atopi.

Kesimpulan ini berdasarkan dari kriteria yang di susun oleh Hanifin dan Rajka (1994), dimana jika pasien memenuhi 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor maka diagnosis untuk Dermatitis Atopi bisa di tegakkan.

Pasien memenuhi 3 tiga kriteria mayor, yaitu:

Pruritus

Dermatitis di fleksura pada dewasa

Dermatits kronis atau residif

Pasien memenuhi 3 kriteria minor, yaitu:

Dermatitis di papila mame

Kadar IgE dalam serum meningkat

Xerosis

Patofisiologi

Dermatits atopi ialah reaksi hipersensitivitas tipe 1. Hapten yang masuk ke dalam tubuh akan di tangkap oleh APC yang kemudian akan di presentasikan oleh sel Naive CD4+ T cell. CD4+ T cell akan berubah menjadi T Helper 2 yang akan mengsekresi IL 4 yang akan merangsang B cell untuk mengsekresi IgE. IgE ini akan di tangkap oleh receptor IgE di permukaan sel mast. Ini adalah tahap sensitisasi. Jika terpapar lagi oleh alergen, maka alergen akan di tangkap oleg IgE yang sudah menempel pada sel mast yang menyebabkan sel mast teraktifasi untuk mengeluarkan mediator. Mediator ini lah yang menyebabkan terjadinya dermatitis atopi.

Diagnosis banding dari kelompok kita ialah: Dermatitis kontak alergiUntuk penatalaksanaan, kelompok kami menyimpulkan sebagai berikut: Non medikamentosa

Edukasi kepada pasien

Jangan menggaruk sewaktu merasa gatal

Hendaknya menghindar dari faktor alergen dan predisposisi

Selalu mengganti pakaian dalam secara sering dan rutin

Hendaknya memakai sabun yang berdaya larut minimal pada lemak dan mempunyai pH netral

Hygiene di tingkatkan Menjaga emosi Medikamentosa

Hidrasi kulit untuk mengatasi kekeringan kulitnya dengan menggunakan krim hidrofilik urea 10%

Obat anti histamin generasi ke dua (astenizol, terfenadin, loratadin, akrivastin, setrizin)

sebagai pengganti obat yang sudah di berikan sebelumnya untuk mencegah efek samping kantuk Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malamPrognosis ini penting untuk di sampaikan kepada pasien dan keluarganya supaya pasien bisa mengeevaluasi bagaimana caranya menghindari dari penyakit yang ia keluhkan secara lebih efektif.BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

Dermatitis atopi

Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun ( kronik residif ) pada lapisan atas kulit (epidermis) yang menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada bayi dan anak-anakdengan riwayat atopi pada individu dan keluarganya (asma, rhinitis alergi, konjungtivitis alergi, dan DA ). Juga disertai lesi eritem, ekskoriasi dan likenifikasi pada tempat-tempat predileksi.penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma.

ETIOLOGITerdapat beberapa teori yang dapat dikaitkan dengan etiologi DA :Faktor HerediterRiwayat keluarga ditemukan sekitar 70% pada semua kasus. Pada kondisi atopi kontrol dari produksi IgE di bawah pengaruh suatu gen dominan pada kromosom 11q13. ImunologikAdanya peningkatan dari antibodi IgE total dan IgE spesifik di dalam serum terhadap antigen dari makanan atau inhalasi.

Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik: 1. Stres emosional 2. Perubahan suhu atau kelembaban udara 3. Infeksi kulit oleh bakteri 4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).5. Pada beberapa anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.

Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda.

PATOGENESISPatogenesis penyakit terdiri dari 3 teori, yaitu :a. Teori GenetikDasar imunopatogenesis penyakit dermatitis atopik diatur oleh gen atau lokus genetik. Meskipun demikian ada 4 dasar fenomena imunopatogenesis penyakit dermatitis atopik yang diatur oleh gen atau lokus genetik :1. Peningkatan IgE spesifik2. Peningkatan respon IgE total3. Peningkatan aktifitas sel-sel inflamasi, misalnya sel mast, basofil dan eosinofil, serta sel helpet 2 (Th2) setelah paparan alergen4. Hiperaktifitas jaringanb. Teori ImunologiTeori imunologik didasarkan pada :1. Sebagian besar (75%) menderita dermatitis atopik yang mempunyai riwayat atopik pada diri sendiri atau keluarganya.2. Penderita Dermatits atopik sering memberikan reaksi positif pada uji klinik yang memakai antigen makanan dan antigen lingkungan.3. Kira-kira 80% penderita dermatitis atopik memberikan reaksi positif terhadap lebih dari 1 alergen pada uji kulit tipe cepat.c. Teori PsikosomatikTeori psikosomatik menyatakan bahwa dermatitis atopik disebabkan oleh neurosis yang mengakibatkan respon vegetatif abnormal yang menahun. Neurosis itu dapat disebabkan oleh kecemasan, perasaan bermusuhan, frustasi, perasaan bersalah dan sebagainya.

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis dari Dermatitis Atopik adalah adanya perasaan gatal, adanya makula eritematosa, papel, atau papulovesikel, daerah eksematous yang berkrusta, likenifikasi dan eksoriasi. Kekeringan dari kulit dan infeksi sekunder.Berdasarkan gambaran klinis dan umur penderita, Dermatitis Atopik terbagi dalam 3 type, yaitu :Tipe Bayi ( infantil )Biasanya timbul pada usia 2 bulan - 2 tahun. Umumnya diawali sebagai suatu plak eritematous yang cukup gatal pada pipi disertai dengan berkembangnya vesikel-vesikel intraepidermal yang kemudian ruptur dan pecah menghasilkan lesi kulit basah dengan daerah berkrusta.Predileksinya biasa terdapat pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan, lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang berwarna merah dan berair. Tipe Anak-anak ( Childhood )Biasanya timbul pada usia 4-10 tahun. Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang lutut. Lesi biasanya kurang eksudatif atau tidak basah dan dimulai dengan eritem yang cukup gatal, papel infiltrat dengan sedikit bersisik (skuama). Bila proses berlangsung kronis sering terlihat adanya likenifikasi awal serta hiperpigmentasi.Tipe Dewasa ( adult )Merupakan tipe lanjutan infantil, ataupun dapat timbul pertama kali. Bentuk lesi dari tipe ini selalu kering, diawali dengan lak eritem, vesikel atau papel, bersisik (squama) disertai gatal hebat dan adanya likenifikasi.Predileksi kulit secara klasik ditemukan pada daerah fossa cubiti dan poplitea, leher depan dan belakang, dahi serta daerah sekitar mata.]HISTOPATOLOGIGambaran yang dapat terlihat sangat tergantung pada perjalanan penyakit dari seorang penderita. Pada penderita tanpa lesi kulit, secara histopatologik akan terdapat suatu hiperkeratosis ringan, hiperplasia epidermisdan sebukan ringan sel radang limfosit di daerah dermis.Pada penderita dengan lesi akut, histopatologik akan terdapat suatu edema intraseluler (spongiosa) di epidermis dan edema intrasel. Sebukan ringan sel radang limfosit di epidermis serta dermis daerah perivenul. Pada lesi kronik berlikenifikasi, histopatologik akan tampak epdermis hiperplasia disertai perpanjangan rete ridges, hiperkeratosis yang menyolok, dan spongiosis ringan. Jumlah sel langerhans di epidermis bertambah dan sebukan sel radang mononuklear di dermis didominasi oleh makrofag.Gambaran histopatologik dermatitis atopik tidak spesifik dan sesuai dengan berbagai fase dermatitis lainnya sehingga histopatologik tidak dipakai sebagai parameter untuk kriteria diagnosis.

PEMERIKSAANa. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :IgE serumIgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80 % pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi )EosinofilKadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju nke tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP.TNF-aKonsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial. Sel TLimfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.Uji tusukPajanan alergen udara (100kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil positif.Pemeriksaan biakan dan resistensi kumanPemeriksaan dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat lesi penderita.

b. Dermatografisme PutihPenggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.

c. Percobaan AsetilkolinSuntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang DA. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.d. Percobaan HistaminJika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita D.A. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.

PENATALAKSANAANa. Menghindari kegiatan-kegiatan yang dapat memperparah ataupun menimbulkan kekambuhan pada lesi, misalnya : Mencegah garukan yang dapat menyebabkan infeksi i kulit.Menghindari perubahan suhu yang mendadak, misalnya jika mandi,sebaiknya menggunakan air yang sesuai suhu tubuh. Menghindari alergen yang dapat menimbulkan terjadinya alergi pada penderita. Menghindari stres emosional.Menjaga kebersihan pribadi dan lingkungan sekitar.

b. PengobatanObat yang spesifik belum ada. Pengobatan sistemik berupa sedativa atau antihistaminika untuk mengatasi gatalnya. Jika sangat gatal dapat diberikan klorpromazin. Pada penderita yang stres karena penyakitnya, dapat diberikan nortriptilin atau amitriptilin berkombinasi dengan perfenazin. Antibiotik diberikan jika terdapat infeksi.Selain itu untuk mengobati gatal dan inflamasi dapat diberikan kortikosteroid. Namun penggunaan kortikosteroid jika kelainan telah meluas saja, sebab tablet dan kapsul corticosteroid bisa menimbulkan efek samping yang serius, karena itu hanya digunakan sebagai pilihan terakhir pada kasus yang membandel. Obat ini bisa menyebabkan terhambatnya pertumbuhan, kelemahan tulang, penekanan kelenjar adrenal dan masalah lainnya, terutama pada anak-anak. Selain itu, efeknya yang menguntungkan hanya bertahan sebentar.Pada dewasa bisa dilakukan terapi dengan sinar ultraviolet ditambah psoralen dosis oral. Terapi ini jarang dilakukan pada anak-anak karena efek samping jangka panjang yang berbahaya, yaitu kanker kulit dan katarak

KOMPLIKASIPenderita Dermatitis Atopik mudah mengalami komplikasi yang diakibatkan oleh disfungsi sel T dan efek metabolik. Pada semua tipe Dermatitis Atopik, komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi sekunder yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus

PROGNOSISPerjalanan penyakit DA pada seseorang tidak dapat diperkirakan, namun akan terlihat lebih berat dan persisten pada tipe anak-anak. Selain tiu juga didapatkan bahwa pada hampir 40% kasus penderita Dermatitis Atopik mengalami resolusi spontan setelah mereka berumur 5 tahun.DAFTAR PUSTAKA1. Djuanda, Adhi dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Klima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. hal : 138 - 1472. Dermatitis. Available at :

http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=408Accessed at : 25 November 2008

3. Dermatitis. Available at :

http://www.medicinenet.com/impetigo/article.htmAccessed at : 25 November 2008