MINI CEX

ODS GLAUKOMA SEKUNDER SUDUT TERTUTUP

ODS AFAKIA

Diajukan untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian Ilmu Penyakit Mata

Disusun Oleh :

Eny Rizqiani

012106147

Pembimbing :

dr. Djoko Heru Santosa SpM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2015

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Eny Rizqiani

NIM : 01.210.6147

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Universitas Islam Sultan Agung

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian : Ilmu Kesehatan Mata

Judul Laporan Kasus : ODS Glaukoma sekunder sudut tertutup + ODS afakia

Pembimbing : dr. Djoko Heru, Sp.M

Kudus, Mei 2015

Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUD KUDUS

dr. Djoko Heru S, Sp.M

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. L

Umur : 61 tahun

Alamat : Tumpang, Krasak 01/03 Jati, Kudus

Pekerjaan : -

Status Menikah : Menikah

Tanggal masuk poli : 13 Mei 2015

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Cekot-cekot pada kedua mata

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli Mata RSUD Kudus dengan keluhan cekot-cekot pada

kesua mata, keluhan ini dirasakan sudah ± 1 tahun yang lalu. Keluhan ini sudah

diobati dengan tetes mata tetapi tidak sembuh dan lama kelamaan pandangan semakin

kabur. Kedua mata dirasakan cekot-cekot yang semakin berat. Pasien hanya dapat

melihat samar berkas cahaya. Pasien mengaku kedua matanya dilakukan operasi

katarak ± 13tahun yang lalu dan mata kirinya terkena pintu mobil ±1 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit kencing manis disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat adanya trauma pada mata kiri (+)

Riwayat operasi katarak ± 13 tahun yang lalu pada kedua mata

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan steroid dalam waktu lama disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat diabetes melitus disangkal

Keluarga ada yang menderita penyakit yang sama disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Umum

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan umum : Baik

Status gizi : Cukup

Vital Sign

TD : 130/90 mmHg

Nadi : 80x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : tidak dilakukan

Status Ophtalmicus

OD PEMERIKSAAN OS

1/~ Visus 1/~

Gerak bola mata normal, enoftalmus (-)

Bulbus okuli Gerak bola mata normal, enoftalmus (-)

eksoftalmus (-)strabismus (-)

eksoftalmus (-)strabismus (-)

Edema (-),

hiperemis (-),

nyeri tekan (-)

Palpebra

Edema (-),

hiperemis(-),

nyeri tekan (-)

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-), bangunan

patologis (-), infiltrat (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-), injeksi

siliar (-), bangunan patologis

(-), infiltrat (-)

Warna putih dan

tidak ikterik

Sklera Warna putih dan

tidak ikterik

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Kornea Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal, hipopion (-),

hifema (-)

Camera Oculi

Anterior

(COA)

Jernih, dangkal, hipopion (-),

hifema (-)

Kripta (+),

warna coklat, edema (-),

sinekia anterior (+), atrofi (-),

Iris

Kripta (+),

warna coklat, edema (-),

sinekia anterior (+), atrofi (-),

Bulat,

diameter: ± 5mm,

Refleks PupilL/TL-/-

Pupil

Bulat,

diameter: ± 2mm,

Refleks pupil L/TL -/-

- Lensa -

Jernih Corpus Vitreum Jernih

+ cemerlang Fundus reflek + cemerlang

Papil saraf optic hiperemis dan Retina Papil saraf optik hiperemis dan

edema, CDR 0,7 Ekskavasio

glaukomatosa (-)

medialisasi (-) , AVR 2:3

edema, CDR 0,9 Ekskavasio

glaukomatosa (-)

medialisasi (-) , AVR 2:3

9 TIO 14

Epifora (-),lakrimasi (-) Sistem Lakrimasi Epifora (-),lakrimasi (-)

Gambar

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Darah Lengkap

b. Pemeriksaan GDS

Pemeriksaan Gonioskopi

E. DIAGNOSA DIFFERENSIAL

1. ODS Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

2. ODS Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

3. ODS Glaukoma akibat Diabetes Melitus

4. ODS Afakia

F. DIAGNOSA KERJA

ODS Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

ODS Afakia

Visus 1/~Visus 1/~

G. TERAPI

a. Terapi medikamentosa

Topical

Timolol 0,5% 2x1 tetes sehari ODS

Oral

Asetazolamid (Glaucon) 2x1

Operatif

Usulan dilakukan iridektomi ODS

H. PROGNOSIS

OCULUS DEXTER (OD) OCULUS SINISTER (OS)

Quo Ad Visam : ad malam ad malam

Quo Ad Sanam : ad malam ad malam

Quo Ad Functionam : ad malam ad malam

Quo Ad Kosmetikam : dubia ad bonam dubia ad bonam

I. EDUKASI

a. Pasien datang kembali untuk kontrol dikarenakan pada kedua mata bisa terjadi

glaukoma yang lebih berat dan juga kita bisa mencegah komplikasi lebih lanjut.

b. Menjelaskan kepada pasien bahwa pengobatan yang dilakukan hanya semata-

mata untuk mengurangi keluhan.

c. Menjelaskan untuk meminum obat serta memakai tetes mata sesuai yang

disarankan oleh dokter.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. AQUOUS HUMOR

Aquous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior

sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL (Solomon, 2002). Aquous humor

berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan

mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa

metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan

tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang

penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aquous humor juga menjadi media transmisi

cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).

Tabel 1.1 Perbandingan Komposisi Aquous Humor, Plasma dan Vitreous Humor

Komponen

(mmol/Kg

H2O)

PlasmaAqueous

Humor

Vitreous

Humor

Na 146 163 144

Cl 109 134 114

HCO3 28 20 20-30

Askorbat 0,04 1,06 2,21

Glukosa 6 3 3,4

Produksi aquous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi

dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan

penting dalam produksi aquous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi

adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan

tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus

siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati

membran melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008).

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu

aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow.

Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total.

Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan

menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem

pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon,

2002). Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10%

dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga

suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif

tidak bergantung kepada perbedaan tekanan (Solomon, 2002).

Gambar 2.2 Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).Sumber : Goel et al, 2010.

Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian.

Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang

menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan

lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi

setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008).

Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich,

1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi

peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian

kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi

et al, 2010). Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari,

sekitar pukul 5-6 pagi (Simmons et al, 2007-2008).

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain

keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas

kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadian

tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et

al, 2007-2008).

II.2. GLAUKOMA

II.2.1. Definisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang secara bertahap mengakibatkan

penurunan visus tanpa adanya tanda-tanda terlebih dahulu. Pada tahap awal dari penyakit ini,

mungkin tanpa gejala. Glaukoma disebabkan oleh sejumlah penyakit mata yang berbeda,

dalam banyak kasus menyebabkan peningkatan tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan

bola mata ini disebabkan oleh cadangan humor aqueous mata yang tidak dapat dialirkan

secara sempurna. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.

II.2.2. Patofisiologi

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab

terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan

cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi

cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada

untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara

kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada

cairan mata. 

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam

bola matanya normal, penyebab dari tipe glaucoma semacam ini diperkirakan adanya

hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski

glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada

usia berapa saja.

II.2.3. Faktor Risiko

Jika seseorang memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dari yang seharusnya, akan

meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Tekanan Intraokular (IOP) adalah tingkat tekanan

cairan di dalam mata. Tekanan intraokular yang normal berkisar antara 12-21mmHg,

meskipun demikian orang dengan tekanan intraokular yang rendah juga dapat menderita

glaukoma, sebaliknya orang dengan tekanan intraokular yang tinggi dapat hidup dangan mata

yang sehat. Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaucoma :

1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya

glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 th sangat beresiko untuk menderita

glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan

perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk

menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru

beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga

dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga

meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.

4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan resiko glaukoma, selain itu riwayat darah

tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko

lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis

dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan

terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan

glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah

terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau

cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem

drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang

menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga

seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma

meningkat pada penggunaan kortikosteroid dalam periode waktu yang lama.

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya

glaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma

adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan

dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.

II.2.4. KLASIFIKASI

Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau

Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup.

Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita

Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah

salah satu penyebab utama kebutaan di Asia.

Tabel 1. Klasifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.

A. Glaukoma Primer

1. Glaucoma sudut terbuka

a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

sederhana kronik)

b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateu

B. Glaukoma Kongenital

1. Glaucoma kongenital primer

2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

Sindrom Axenfeld

Sindrom Rieger

Anomal Peter

b. Aniridia

3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis

d. Sindrom Lowe

e. Rubella Kongenital

C. Glaukoma Sekunder

1. Glaucoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pasca bedah tandur kornea

e. Pasca bedah pelepasan retina

8. Galucoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

D. Glaukoma Absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah

mata yang keras, tidak dapat melihat, sering nyeri.

Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

A. Glaukoma sudut terbuka

1. Membran pratabekular : Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi

glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratabekular.

a. Glaucoma neovaskular

b. Pertumbuhan epitel ke bawah

c. Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular

a. Glaucoma sudut terbuka primer

b. Glaucoma kongenital

c. Glaucoma pigmentasi

d. Sindrom eksfoliasi

e. Glaucoma akibat steroid

f. Hifema

g. Kontusio atau resesi sudut

h. Iridosiklitis (uveitis)

i. Glaucoma fakolitik

3. Kelainan pascatrabekular

a. Peningkatan tekanan vena episklera

B. Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

a. Glaucoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)

c. Intumesensi lensa

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaucoma sumbatan siliaris

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Skleritis posterior

d. Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat kamera anterior yang datar

c. Akibat iris bombe

d. Kontraksi membran pratrabekular

II.2.4.1. Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut terbuka)

Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada glaukoma dan terutama terjadi

pada orang lanjut usia (diatas 50 tahun). Penyebabnya adalah peningkatan tekanan di dalam

bola mata yang terjadi secara perlahan-lahan.

Tekanan bola mata yang meningkat dapat membahayakan dan menghancurkan sel-sel

saraf/nervus opticus di mata. Begitu terjadinya kehancuran sejumlah sel-sel tersebut, suatu

keadaan bintik buta (blind spot) mulai terbentuk dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta

ini biasanya dimulai dari daerah samping/tepi (perifer) atau daerah yang lebih luar dari satu

lapang pandangan. Pada tahap lebih lanjut, daerah yang lebih tengah/pusat akan juga

terpengaruh. Sekali kehilangan penglihatan terjadi, keadaan ini tidak dapat kembali normal

lagi (ireversibel).

Tidak ada gejala-gejala yang nyata/berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka,

karenanya sering tidak terdiagnosis. Para penderita tidak merasakan adanya nyeri dan sering

tidak menyadari bahwa penglihatannya berangsur-angsur makin memburuk sampai

tahap/stadium lanjut dari penyakitnya. Terapi sangat dibutuhkan untuk mencegah

berkembangnya penyakit glaukoma ini dan untuk mencegah pengrusakan lebih lanjut dari

penglihatan. 

II.2.4.1.1. Primary Open Angle Glaucoma

a. Batasan

Glaukoma yang terjadi karena hambatan pembuangan aquous humor akibat kondisi

primer berupa kelainan pada saluran pembuangan dengan sudut terbuka.

b. Patofisiologi

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan

dibawah lapisan endotel kanalis schelmm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor

akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular

mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

c. Diagnosis

Pada anamnesis didapatkan riwayat bayangan gelap pada lapang pandang atau

keaktifan sehari – hari mulai terganggu sehingga harus berjalan dengan lebih perlahan –

lahan. Pada pemeriksaan didapatkan visus sentral baik (kecuali stadium lanjut), tidak ada

hyperemia konjungtiva dan siliar, kornea jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal,

funduskopi : gaung papil (+) → dinyatakan dalam perbandingan antara diameter gaung

(cupping) dan diameter papil (disk) → C/D ratio > 0,4, tonometri : TIO > 21 mmHg , lapang

pandang : jika dini : scotoma daerah superior, jika lanjut : scotoma luas, lapang pandang

sempit, dan gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

II.2.4.1.2. Pigmentary Glaucoma

Pigmentary glaucoma adalah suatu bentuk yang diturunkan dari bentuk glaucoma

sudut terbuka yang mana kejadiannya lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita. Orang

yang dengan miop (berkaca mata minus) biasanya yang lebih sering terkena. Bentuk anatomi

dari mata merupakan faktor kunci untuk berkembangnya bentuk ini. Pigmentary glaucoma

adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari

bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork

II.2.4.1.3. Normal Tension Glaucoma (Glaukoma bertekanan normal) 

Glaucoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan yang

progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang pandangan meski

tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada

hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang

mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang 

tersebut dari retina menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena

hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas

normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali

dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. 

Sebelum diagnosis glaucoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus

disingkirkan:

1. Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau

terapi steroid topical.

2. Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolik saat

pasien berbaring datar.

3. Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan sudut subakut.

4. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolok,

biasanya pada pagi hari.

5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain, termasuk

kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vascular.

II.2.4.2. Angle Closure Glaucoma (Glaukoma sudut tertutup)

Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia dan orang-

orang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk penyakit ini

diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga anggotanya menderita

penyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,

sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular

meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin

dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa

menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,

selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi  membuat

iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa

terjadi akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam

bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada

mata. Mata menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan

ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf

opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.

Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala

serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada

keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata.

Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekanan dalam

bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut

bisa dicegah dengan memberikan pengobatan.

II.2.4.2.1. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut

a. Batasan

Glaukoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil karena

kondisi primer berupa BMD dangkal.

b. Patofisiologi

Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu),

cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat → blok pupil →

sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior.

c. Tanda Dan Gejala

Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan sangat

tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun, melihat warna pelangi

sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari glaukoma sudut tertutup primer akut antara

lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare

dan cells, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata

depan tertutup, pupil berdilatasi sedang.

d. Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan

flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal

refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut

bilik mata depan tertutup.

. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita

glaucoma akut sudut tertutup

e. Diagnosis Banding

Iritis akut menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma primer akut, tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa.

Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan

penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris.

Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma

akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder,

membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

II.2.4.2.2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama kecuali bahwa episode

peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut

membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior

berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan,

dan kekaburan penglihatan yang disertai hala disekitarnya, serangan sering terjadi malam

hari.

II.2.4.2.3. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

a. Batasan

Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut, kelainan mata yang terjadi akibat

glaucoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama.

b. Patofisiologi

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang

berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil

saraf optik.

c. Gambaran Klinis

Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular

tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atrofi.

d. Diagnosis

Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu

disertai gejala klinis di atas.

II.2.4.3. Secondary Glaucoma

Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan mata lainnya seperti trauma, katarak,

atau radang mata. Penggunaan obat-obat golongan steroid (kortison) juga mempunyai

kecenderungan untuk meningkatkan tekanan di dalam bola mata. 

II.2.4.4. Congenital Glaucoma

Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh system pengaliran

cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi pada waktu lahir atau berkembang di kemudian

hari. Para orang tua bisa mengetahui jika anaknya menderita kelainan ini dengan cara

memperhatikan apakah anaknya sensitif terhadap cahaya, mata yang besar dan

berawan/kusam atau mata berair berlebihan. Biasanya diperlukan tindakan bedah untuk

menanganinya.

II.2.4.4.1. Glaukoma Kongenital Primer (Trabekulodisgenesis)

a. Batasan

Glaukoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang timbulnya pada

usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir.

b. Patofisiologi

Glaukoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut pada saat janin

kira – kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel pada permukaan trabekula

didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak sempurna.

c. Diagnosis :

Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia

Tonometer : TIO tinggi

Funduskopi : gaung papil (+)

Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel pada trabekel

bukan ke badan siliar

Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane descement

robek, kekeruhan stroma kornea.

d. Diagnosis banding

Megalo kornea

Glaucoma sekunder

Kekeruhan kornea karena cedera

II.2.4.4.2. Glaukoma Kongenital Sekunder

Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang terjadi pada

mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD.

Kondisi sekunder terjadi :

- Retinopati

- Retinoblastoma

- Radang

Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang

menyertainya juga banyak dan sangat bervariasi.

II.2.4.5. Glaukoma Absolut

Merupakan hasil akhir dari glaucoma yang tidak terkontrol , mata menjadi keras,

tajam penglihatan menjadi nol dan sering terasa nyeri.

II.2.5. Pemeriksaan Pada Glaukoma

Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya

glaukoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:

a. Tonometry : untuk mengukur tekanan intraokuler.

Ada beberapa macam tonometry:

- Tonometry indentasi (schiotz)

- Tonometry aplanasi (goldman)

- Tonometry non kontak

- Tonometry digital

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering

dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

b. Gonioscopy : untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan gonioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata

depan, dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan

menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan

diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian

dalam mata dari arah-arah yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah

sudut mata terbuka atau menyempit.

Gonioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada

pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous

keluar dari mata.

c. Ophthalmoscopy : untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus

optikus pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc

dapat terdeteksi dengan cara ini.

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi

sentral)- cawan / cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi bergantung pada

jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang

harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil

sehingga cekungan optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi.

Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus – yang ditandai sebagai

pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.

Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan

cekungan diskus optikus.

Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekunga optic yang

diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi

diskus optikus. Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa

tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di

diskus tergeser kearah hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-

pot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi.

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran

diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara

ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan

cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang

signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri

bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung

atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa

kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi

lapisan serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi –

terutama apabila digunakan cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya

perubahan-perubahan pada diskus optikus.

d. Perimetry : Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaukoma sudut terbuka

dan memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma

harus diperiksa secara periodik dengan beberapa cara:

a. Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.

b. Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer

c. Perimeter automatis

d. Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki

arti bila ada glaukoma yang sudah lanjut.

e. Pechymetry : untuk menentukan ketebalan kornea.

II.2.6. Penatalaksanaan Konservatif

II.2.6.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi

glaukoma. Timolol 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%. Kontraindikasi utama

adalah penyakit obstuksi jalan nafas.

Agonis adrenergik alfa 2 Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada

pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid adalah

yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg

II.2.6.2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5–6% (sering 2%).

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

II.2.6.3. Menurunkan Volume Korpus Vitreum

Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik

keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor aqueous.

Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang

sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes

tiap menit IV.

II.2.6.4. Miotik, Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup

primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe

karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa anterior,

Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan

apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.

II.2.7. TERAPI BEDAH dan LASER

II.2.7.1. Iridektomi Dan Iridotomi Perifer

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih

dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Iridotomi perifer

secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang relatif baik.

II.2.7.2. Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular dan kanalis

schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous. Teknik ini dapat diteapkan

untuk glaukoma sudut terbuka

II.2.7.3. Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung dari kamera anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita

, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase

V.2.7.4. Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus

siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis

bulbi.

II.2. 8. Komplikasi

Glaukoma dapat menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya dimana

terjadi Glaukoma Absolut. Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit

atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan

ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Apabila disertai nyeri

yang tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali

enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata

dibiarkan.

II.2.9. Prognosis

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan

kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet,

operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan

penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin

besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

LENSA

ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal

sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula

Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat

humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus.

Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan

elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras

daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus

diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.

Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang

biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di

kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi

maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk

memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat

zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya

refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk

memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula

berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis

diiringi oleh peningkatan daya biasnya.

Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk

memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan

usia. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk

memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

METABOLISME LENSA NORMAL

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium).

Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior

lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar.

Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk

secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui

pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-

ATPase

Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt

menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas

glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah

glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah.

AFAKIA

DEFINISI

Keadaan dimana lensa sudah dikeluarkan pada ekstraksi lensa, atau masa lensa sudah

habis diabsorbsi seperti pada sisi lensa atau ekstraksi lensa, atau ekstraksi linier.

GEJALA DAN TANDA

Iris tremulans : akibat tidaka danya lensa di dalam bilik mata belakang, maka iris

tida ada sandaran ke belakang sehingga terjadi iris tremulans dimana iris

bergoyang pada setiap pergerakan mata.

Hipermetropi : lensa yang tidak ada pada seorang emtropia akan memberikan

kelainan refraksi. Hipermetropi kira- kira 10 dioptri yang berarti dia memerlukan

lensa postif 10 untuk melihat jauh dan untuk melihat dekat adisi 3.00 dioptri

karena tidak ada akomodasi.

Bilik mata dalam

Pupil tampak lebih hitam

DAFTAR PUSTAKA

Faradila, N. 2009. Glaukoma dan Katarak Senilis. Pekanbaru : Faculty of Medicine

University of Riau. Available at http://www.Files-of-DrsMed.tk

Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010. 205-216

James, B., Chris C., Bron A. 2006. Lecture Notes : Oftamologi Edisi Kesembilan. Jakarta :

Penerbit Erlangga.

Khalilullah, S. A. 2010. Patologi dan Penatalaksanaan Pada Katarak Senilis. available at

www.emedicine.com/ last update 22 November 2010

Miranti, A., Arjo SM., 2002. Deteksi dini glaukoma, Medisinal, Vol. III, Jakarta.

Perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia. 2002. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum

dan mahasiswa kedokteran: edisi ke-2, Sagung Seto, Jakarta.

Setiohadji, B., 2006. Community Opthalmology., Cicendo Eye Hospital/Dept

of Ophthalmology Medical Faculty of,Padjadjaran University.

Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah

Mada.

Vaughan, D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.Alih Bahasa:

Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology.Jakarta: Widya Medika; 2010.

220-232.