Laporan Individu

April 2013

LAPORAN TUTORIAL MODUL 3

SESAK NAFAS

“CONGESTIVE HEART FAILURE”

SISTEM KARDIOVASKULAR

Disusun Oleh :

Nama : Breliantina Fitrian Damayanti

Stambuk : 11-777-018

Kelompok : 6 (Enam)

Pembimbing : dr. Maria Rosa Da Lima

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU

2013

BAB I

PENDAHULUAN

A. Skenario 1

Seorang laki-laki 25 tahun, mahasiswa kedokteran, datang kedokter

pembimbingnya untuk menyampaikan kalau ia tidak dapat mengikuti

kegiatan di RS karena sakit sekaligus untuk konsultasi tentang

penyakitnya. Ia mengeluh batuk berdahak yang hebat warna mukoid,

kadang kuning dan disertai demam yang hilang timbul. Yang

dialaminya sejak 2 minggu yang lalu. Selain itu ia juga mengeluh sakit

kepala, myalgia, anoreksia dan kadang-kadang diare. Suhunya

mencapai 38,5 0 C, denyut nadi 100x/menit, tensi 115/70 mmHg, dan

pernapasannya 20x/menit. Sebelumnya ia juga pernah menderita

batuk & beringus tapi sudah agak baikan setelah minum antitusif dan

antibiotik. Ini dialaminya 1 bulan sebelum sakit yang sekarang

dideritanya.

B. Kata Sulit

1. Mukoid

2. Myalgia = nyeri otot

3. Anorexia = penurunan nafsu makan

4. Obat Antitusif = obat yang merangsang sistem saraf pusat untuk

menekan pusat batuk ambang rangsang batuk.

C. Kata Kunci

1. Laki-laki 25 thn

2. Batuk berdahak yang hebat berwarna mukoid, kadang kuning

3. Demam yang hilang timbul

4. Dialami sejak 2 minggu lalu

5. Sakit kepala, myalgia, anorexia, kadang diare.

6. Suhu 38,5 0 C, nadi 100x/menit, tensi 115/70 mmHg, pernapasan

20x/menit.

7. Sebelumnya pernah batuk & beringus.

8. Membaik setelah minum obat antitusif dan antibiotik

9. Dialami 1 bulan sebelum sakit yang sekarang diderita

D. Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi & fisiologi sistem respirasi?

2. Bagaimana mekanisme batuk berdahak?

3. Bagaimana hubungan penyakit terdahulu dengan penyakit

sekarang?

4. Apa DD dari skenario?

5. Bagaimana mekanisme terjadinya sesak?

6. Bagaimana morfologi & class bakteri yang menginfeksi saluran

napas?

7. Jelaskan keterkaitan gejala klinik ?

8. Sebutkan pemeriksaan yang harus dilakukan untuk menegakkan

diagnosis?

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan

endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium

terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru.

Bagian depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua

pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum.

Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri dan apeks

kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba

pada sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial

dibentuk oleh aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava

superior.Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada usia,

jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel

kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

Atrium kanan

Darah vena mengalir kedalam jantung (atrium kanan) melalui vena

kava inferior dan vena kava superior, yang tertampung selama fase

sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol darah dalam atrium

kanan akan menhalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup

trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan

dibanding ventrikel kanan dan atrium kiri. Pada bagian antero-superior

atrium kanan terdapat lekukan ruang yang disebut aurikel. Kedua vena

kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior

bermuara pada dinding supero – posterior, sedangkan vena kava

inferior bermuara pada infero-latero posterior. Pada vena kava inferior

terdapat katup rudimenter yang disebut katup Eustachii. Septum

interatrial terletak pada postero-inferior dinding media atrium kanan.

Pada pertengahan septum terdapat lekukan dangkal yang berbentuk

lonjong yang disebut fosa ovalis, yang mempunyai lipatan tetap

dibagian anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis. Sinus

koronarius, yang memampu ng darah vena dari dinding jantung dan

bermuara pada atrium kanan, terletak antara vena kava inferior dan

katup trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan

ikat rudimenter yang disebut katup Thebessi. Pada atrium kanan juga

terdapat nodus sumber listrik jantung yaitu nodus sino-atrial, terletak

pada pinggir lateral pertemuan antara vena kava superior dan aurikel,

tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus artium – ventrikular

(AV nodes) terletak pada antero-medial di bawah katup trikuspid.

Ventikel kanan

Terletak tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel

kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di media atrium kiri.

Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan

alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (Right ventricular inflow

tract) dibatasin oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding

inferior ventrikel kanan. Katub trikuspid melindungi osteum

antrioventrikulare, terdiri dari tiga cupis yang dibentuk oleh lipatan

endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi kupis

anterior septalis dan inferior(posterior). Basisi kupis melekat pada

cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan

ventrikularnya dilekatkan pada korda tendinae. Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (Right ventricular outflow tract) berbentuk tabung yang

berdinding licin terletak dibagian superior venterikel kanan yang

disebut infundibulum atau konus arteriosus. Katub trungkus pulmonalis

melindungi ostium trungkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup

semilunaris dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan

fibrosa.

Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara

pada dinding posterro-superior atau postero-lateralis, masing-masing

sepasang vena kanan dan vena kiri. Letak atrium kiri adalah di postero

– superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto toraks tidak

tampak terlihat. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada

pada aurikelnya.

Ventrikel kiri

Bagian kiri mengarah ke antero – inferior kiri menjadi apeks kordis.

Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan

(tekanan di ventrikel kiri enam kali lebih tinggi dari ventrikel kanan).

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis,

yang melindungi ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis

anterior dan cupis posterior. Cupis anterior lebih besar dan terletak

antara ostium atrioventrikuar dan ostium aorta. Ventrikel kiri

berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium

aorta. Satu kupis terletak di anterior (Valva semilunaris dextra) dan dua

kupis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan

posterior). Di belakang setiap kupis dinding aorta menonjol membentuk

sinus aorta. Sinus aorta antrior merupakan tempat keluarnya arteri

koroner kanan dan sinus posterior sinistra tempat keluarnya arteri

koroner kiri.

Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan

sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae.

Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan

jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial Arteria coronaria

dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara

trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir

ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya

1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis

(infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior

ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus

dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan

berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex

cordis.

3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica

ventrikulus dexter.

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju

apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang –

cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya.

Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare

tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari

ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang

yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior

dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan

atrium dextrum dan sinistra.

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria

coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk

sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri

ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke

depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian

pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua

menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus. (1)

Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di

dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada

kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks

cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn

beranastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria

dextra. (2) Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri

jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan

cabang yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun

sampai apeks kordis.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui

sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus

atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.

Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava

inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan

cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui

vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang

langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus

aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale

bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal

dari nervus vagus. Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir

di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot

jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis

mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya

kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut

postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus

atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf

parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya

kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut – serabut

aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf

yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah

kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat

dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang

berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks

kardiovaskular.

FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

Kontraksi Otot Jantung

Aksi potensial otot jatung yang memicu suatu kontraksi mekanik

jantung melalui suatu proses yang dinamakan excitation contraction

coupling. Pada proses ini terjadi kenaikan yang dramatis konsentrasi

Ca++ bebas intarseluler. Pada otot jantung ada dua mekanisme yang

dapat menerangkan hal tesebut yaitu Ca++ dikeluarkan dari cadangan

intraseluler yang disebut sarcosplasmic retanikulum dan Ca++

ekstraseluler berdifusi ke dalam segala hal selama fase plateu pada

potensial aksi jantung.

Pada waktu tingkat Ca++intrasel tinggi, jembatan yang disebut

jembatan silang (cross brigde) yang terbentuk 2 set filament atau

miofilamen ditemukan dalam sel. Filament tebal yang terdiri dari

protein yang dapat berkontraksi disebut myosin dan filament tipis yang

terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk aktin dan

protein pengatur troponin, tersusun regular dan parallel di dalan unit

kontraksi dasar dari otot, yang disebut sarkomer. Unit sarkomer,

bergabung ujung ke ujung pada garis Z, membentuk myofibril,

sepanjang sel-sel otot. Selama kontraksi, filamen-filamen tebal dan

tipis saling menggeser untuk memperpendek sarkomer hingga ke

seluruh otot. Kekuatan untuk memperpendek ini digerakkan oleh Ca++

yang membentuk antara miofilamen tebal dan tipis. Jembatan-

jemabatan terbentuk manakala tonjolan myosin dari filament tebal

menyentuh molekul aktin dalam filament tipis. Interaksi aktin-miosin ini

memerlukan energy dari adenosine tripospat (ATP).

Pada otot yang istirahat, persentuhan myosin dengan aktin dihambat

oleh troponin. Kalsium (Ca) menyebabkan kontraksi otot saling

berinteraksi dengan troponin untuk menghilangkan hambatan aktin.

Sebuah cross-bridge merupakan susunan sangat pendek.

Pemendekan otot yang besar memerlukan bentuk cross-bridge yang

berulang, untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen,

melepas dan membentuk kembali pada tempat aktin yang baru, begitu

seterusnya, secara berulang.

Kontraksi berakhir bila konsentrasi kalsium di sekitar miofilamen

berkurang. Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui, tetapi pasti

terjadi pemecahan aktif dari Ca++ di dalam reticulum sarkoplasmik.

Pasangan eksitasi-kontraksi di dalam otot jantung berbeda dengan otot

tubuh. Perbedaan intensitas interaksi aktin-miosin (kontraksi) dapat

dihasilkan dari satu potensial aksi yang memacu otot jantung.

Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari jumlah Ca++ yang

mencapai miofilamen selama kontraksi. Kemampuan otot jantung

untuk bervariasi didalam kekuatan kontraksinya, sangat penting untuk

berfungsinya jantung.

Fase siklus jantung – pompa kiri

Fungsi mekanik jantung diperagakan dalam tekanan, volum dan

perubahan aliran yang terjadi selama siklus jantung.

Fase diastolic ventrikel

Fase diastolic siklus jantung dimulai dengan pembukaan katup aorta-

ventrikuler. Katup mitral terbuka sewaktu tekanan ventrikel kiri turun

dibawah tekanan atrium kiri dan periode pengisian ventrikel dimulai.

Darah yang semula terkumpul di atrium di belakang katup mitral yang

tertutup, di kosongkan secara cepat ke dalam ventrikel dan inilah yang

menyebabkan awal jatuhnya tekanan di atrium. Kemudian, tekanan di

kedua ruangan meningkat bersama-sama, atrium dan ventrikel tersisi

bersamaan dengan kembalinya darah ke jantung dari vena-vena.

Kontraksi atrium dimulai pada dekat akhir diastole ventrikel oleh

depolarisasi sel otot atrium, yang menyebabkan terlihatnya gelombang

P pada elektrokardiogram. Sel otot atrium mengembangkan tekanan

atrium meningkat dan sejumlah darah terdorong ke dalam ventrikel.

Pada denyut jantung normal, kontraksi atrium tidak merupakan hal

penting dalam pengisian ventrikel. Kejadian ini merupakan fakta bahwa

ventrikel hampir mencapai pengisian maksimum atau volum akhir

diastole sebelum kontraksi atrium dimulai. Kontraksi atrium sangat

berperan dalam pengisian ventrikel apabila terjadi pengingkatan

denyut jantung, sebab dengan meningkatnya denyut jantung penggal

waktu antara denyutan untuk pengisian pasif menjadi lebih pendek.

Sebagai catatan, pada seluruh waktu diastole, tekanan atrium dan

ventrikel hampir sama. Oleh karena sebuah pembukaan katup mitral

memerlukan tekanan yang sangat kecil untuk aliran, hanya sedikit saja

dibutuhkan perbedaan tekanan atrium-ventrikel untuk menghasilkan

pengisian ventrikel.

Sistol ventrikel, dimulai sewaktu potensial aksi melalui nodus

atriventrikuler dan menyebar ke otot. Kejadian ini terlihat sebagai

kompleks QRS pada elektrokardigram. Kontraksi sel-sel otot ventrikel

menyebabkan tekanan intraventrikel meningkat diatas tekanan atrium,

akibatnya katup atrioventrikel menutup dengan segera. Vibrasi

mekanik akibat penutupan tersebut terdengar dipermukaan dada

sebagai bunyi jantung pertama.

Tekanan dalam ventrikel meningkat secara tajam bersamaan dengan

intensitas secara tajam bersamaan dengan intensitas kontraksi

ventrikel. Pada waktu tekanan melebihi aorta, katup aorta terbuka.

Periode waktu antara tertutupnya katup mitral dan terbukanya katup

aorta disebut fase kontraksi isovolumik karena selama penggal waktu

ini ventrikel merupakan ruangan tertutup dengan volume yang tetap.

Ejeksi ventrikel dimulai dengan membukanya katup aorta. Pada awal

pengeluaran, darah masuk aorta dengan cepat, menyebabkan tekanan

disini meningkat. Pembentukan tekanan di kedua ventrikel terjadi

dalam waktu yang bersamaan dan juga pada aorta, pada saat sel-sel

otot ventrikel terus berkontraksi pada awal sistol. Periode ini

dinamakan fase ejeksi cepat.

Tekanan ventrikel kiri dan aorta mencapai puncaknya dinamakan

tekanan sistolik puncak. Pada puncak ini kekuatan kontraksi ventrikel

kiri mulai berkurang. Pemendekan otot dan pengeluaran volum terus

berjalan tetapi dengan kecepatan yang berkurang. Tekanan aorta

mulai menurun sebab darah meninggalkan aorta dan arteri besar lebih

cepat dari darah yang masuk ke ventrikel kiri. Pada akhir pengeluaran,

perbedaan tekanan yang sangat kecil terdapat antara ventrikel kiri dan

aorta sebab lubang katup aorta yang cukup besar menyebabkan

tahanan terhadap arusnya sangat kecil.

Sering, kekuatan kontraksi ventrikel berkurang pada titik dimana

tekanan intraventrikuler menurun dibawah tekanan aorta. Hal ini

menyebabkan katup aorta segera menutup dan getaran mekanik

tersebut terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

Suatu cekungan, dinamakan insisura (dicrotic notch), terlihat pada

tekanan aorta sebab sejumlah kecil volum darah aorta harus mengalir

ke belakang untuk mengisi daun katup pada waktu menutup. Sebagai

catatan, pada seluruh sistol ventrikel, darah juga kembali ke jantung

dan mengisi atrium. Jadi tekanan atrium terus meningkat sepanjang

sistol ventrikel untuk menghasilkan pengisian ventrikel cepat begitu

katup atrioventrikuler terbuka untuk memulai siklus jantung berikutnya.

Setelah penutupan katup aorta, tekanan intraventrikel turun secara

cepat seirama dengan mengendurnya otot jantung. Pada penggal

waktu pendek yang dinamakan massa relaksasi iso-volumetrik ini,

katup mitral menutup. Akhirnya tekanan intraventrikel juga turun

dibawah tekanan atrium, katup atrioventrikuler terbuka dan siklus

jantung yang baru dimulai. Ventrikel mencapai titik minimum atau

volum sistol akhir pada penutupan katup aorta. Sejumlah darah

dikeluarkan dari ventrikel selama satu denyutan, disebut isi sekuncup

(stroke volume), sama dengan volume diastolic akhir dikurangi

volume sistolik akhir. Aorta melebar selama sistol sebab lebih banyak

darah yang masuk aorta daripada yang meninggalkannya.

Tekanan diastole dan tekanan atrium dipertahankan oleh elastistas

dinding aorta serta arteri besar lainnya. Meskipun demikian, tekanan

aorta menurun perlahan-lahan selama diastole sesuai dengan

penyebaran darah darah aorta ke jaringan pembuluh sistemik.

Tekanan aorta terendah, tercapai pada akhir diastole, dinamakan

tekanan diastole (diastolic pressure). Perbedaan antara tekanan

diastole dan ujung atas sistol didalam aorta di namakan tekanan nadi

ateri (arterial pulse pressure). Nilai normal untuk tekanan sistol dan

diastole di dalam aorta adalah 120 dan 80 mmHg.

Darah meninggalkan arteri memasuki sejumlah pembuluh darah yang

lebih kecil (arteriol), yang merupakan tempat dimana terdapat tahanan

utama terhadap aliran darah. Pada tempat-tempat ini tekanan darah

turun cukup besar. Arteriol kemudian membagi atas kapiler-kapiler.

Sfingter prekapiler membantu aliran ke dalam kapiler. Sfingter ini

dirangsang oleh bahan-bahan vasokonstriktor yang dilepaskan

setempat atau dalam sirkulasi sistemik. Setelah meninggalkan kapiler

darah mula-mula melewati venule kecil lalu masuk ke dalam vena-

vena. Aliran akan meningkat mendekati jantung.

Siklus Jantung – pompa kanan

Karena seluruh jantung dilayani oleh satu sistim listrik, kejadian

mekaniknya pun serentak untuk jantung kanan dan jantung kiri. Kedua

ventrikel memiliki periode sistol dan diastole yang sama serta katup

jantung kanan dan kirinya pun menutup dan membukanya hamper

bersamaan. Kedua sisi jantung tersusun sebagai hubungan seri dalam

satu sirkulasi, oleh karena itu memompa sejumlah darah yang sama

dengan isi sekuncup (stroke volume) yang sama.

Perbedaan utama antara pompa kanan dan kiri terletak dari harga

tekanan sistol puncaknya (peak systolic)-nya. Paru-paru memiliki

tekana yang lebih rendah disbanding dengan keseluruhan organ

sistemik tubuh. Oleh karena itu dibutuhkan tekanan arteri yang lebih

rendah untuk mendorong curah jantung (cardiac output) melalui paru-

paru daripada ke seluruh tubuh. Nilai normal tekanan arteri pulmonal

sistol dan diastole adalah 24 dan 8 mmHg. Curah jantung, sejumlah

darah yang dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit adalah variable

kardiovaskuler yang sangat penting, yang secara terus menerus

menyesuaikan diri dalam system kardiovaskuler untuk kebutuhan

metabolisme seluruh tubuh. Sebagai contoh, dari istirahat sampai

bekerja keras, curah jantung setiap orang akan meningkat dari kira-kira

5,8 – 15 liter/menit. Kelebihan curah jantung diperlukan untuk kerja

otot dan zat makanan tambahan diperlukan guna memelihara kenaikan

metabolisme.

Curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup (SV= stroke volume) dan

jumlah denyut jantung permenit (HR= heart rate) sebagai berikut:

CO = HR x SV

Curah jantung = jumlah denyut permenit x volume sekuncup

Hubungan ini menunjukkan bahwa untuk setiap perubahan curah

jantung pasti terdapat perubahan pada denyut jantung atau volume

sekuncupnya.

Denyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik

sel-sel nodus sinoatrial (SA node). Saraf-saraf parasimpatis jantung

mempengaruhi kronotropik negative dan simpatis mempengaruhi

kronotropik positif pada SA node. Volume sekuncup dikontrol oleh

penampilan kontraksi otot-otot ventrikel jantung, terutama pada tingkat

pemendekan otot dalam situasi afterload. Tiga pengaruh utama pada

volume sekuncup jantung, yaitu kontraktilitas, preload, dan afterload.

Peningkatan tekanan arteri cenderung menurunkan volume sekuncup

dengan meningkatkan afterload pada serabut-serabut jantung.

Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri akan meningkatkan

volume diastole yang cenderung meningkatkan volume sekuncup

melalui hukum Starling.

B. Congestive Heart Failure

1. DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk

metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah

pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic

tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa

jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan

spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan

menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal

sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler

untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini

mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan

perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam

volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif

adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal

jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif

perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal

sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat

bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-

sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

2. EPIDEMIOLOGI

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler

termasuk didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih

menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO dilaporkan

bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. American

Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta

penduduk Amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan

Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis

dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta

kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat,

2008 dalam Necel, 2009).Walaupun angka yang pasti belum ada

untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya

fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah

penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.

(Sitompul, 2004)

Saat ini CHF merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler

yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian

akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal

jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal

jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling

sering memerlukan pengobatan ulang di rumah sakit, meskipun

pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal. (Miftah,

2004 dalam Scribd 2010) Dari hasil pencatatan dan pelaporan

rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan

Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada gagal jantung yaitu

sebesar 13,42%. (Riskesdas, 2007).

3. ETIOLOGI

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif

meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang

menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung

normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama

terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup

berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,

konteraktilitas, afterload.

• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya

regangan serabut otot jantung.

• Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi

yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan

panjang serabut jantung dan kadar kalsium

• Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan

yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,

maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

Penyebab CHF secara pasti belum diketahui, meskipun demikian

secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting

terhadap timbulnya Gagal Jantung. Kajian epidemiologi

menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan

menyertai gagal jantung. Berdasarkan penelitian epidemiologis

prospektif, misalnya penelitian Framingham memberikan

gambaran yang jelas tentang gagal jantung. Pada studinya

disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang

berusia lebih dari 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang

laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan, dan

ditemukan mortalitas pada gagal jantung selama lima tahun

sebesar 62% pada laki-laki dan 42% pada perempuan. (Sani,

2007 dalam Ihdaniyati , 2008). Faktor risiko jantung koroner

seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu

faktor kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan

sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

(Mariyono, 2007)

Pada Study CARDIA yang dimulai pada tahun 1985-1986,

ditemukan 19% kasus dengan tekanan darah yang tidak terkontrol

dan menderita gagal  jantung. Selain itu ditemukan beberapa

variabel yang berhubungan dengan gagal jantung yaitu tekanan

diastole yang lebih tinggi, tekanan darah sistolik yang lebih tinggi,

indeks masa tubuh yang lebih tinggi, dan adanya diabetes. (Giyati,

2009) Adapun penelitian lain mengenai CHF adalah NHANES I

Epidemiologic Follow-up Study, yaitu penelitian kohort prospektif

yang dilakukan di Amerika selama kurang lebih 19 tahun, dimana

pada 1.382 kasus CHF, ditemukan insiden CHF adalah positif dan

signifikan terkait dengan seks laki-laki, merokok, kelebihan berat

badan, hipertensi , diabetes, dan penyakit jantung koroner. (Jiang,

2001).

Seperti halnya penyakit kardiovaskuler yang lain, CHF tidak lepas

dari gaya hidup yang kurang sehat yang bayak dilakukan seiring

berubahnya pola hidup, seperti konsumsi lemak tinggi, kurang

aktivitas, merokok, dan konsumsi alkohol. Hasil survei di Amerika

menemukan bahwa hampir 40% kebutuhan kalori mereka berasal

dari lemak. Kondisi ini sangat beresiko terhadap kejadian penyakit

jantung. Terutama bila konsumsi lemak ini tidak diiringi dengan

konsumsi serat dari buah-buahan dan sayuran yang cukup. Selain

itu, beberapa studi menemukan bahwa alkohol dapat mengurangi

risiko penyakit jantung dan juga dapat meningkatkan molekul

tertentu yang dapat meningkatkan penyakit jantung. Alkohol dapat

berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung aritmia. Alkohol ditemukan

menyebabkan gagal jantung pada 2-3% dari kasus. (Mariyono,

2007)

4. PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada

gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu

kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas

ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan rteri paru-paru

dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan

terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang

terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,

dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema

dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub

trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat

disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan

kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai

respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang

dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,

meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-

angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.

Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan

curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal

jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj

ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada

keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka

kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

5. GEJALA KLINIS

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan

pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal

jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang

timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortponea,

dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama

derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan

Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena

pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver

engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik

bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium

kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena

jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks,

peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting.

Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal

jantung kiri dan kanan.

New York Heart Association (NYHA) Membuat klasifikasi

fungsional dalam 4 kelas :

Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari

aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan.

Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas

apapun dan harus tirah baring.

6. DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada criteria

utama dan atau tambahan.

a. Kriteria utama

1) Ortopneu

2) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)

3) Kardiomegali

4) Gallop

5) Peningkatan JVP

6) Reflek hepatojugular

b. Kriteria tambahan

1) Edema pergelangan kaki

2) Batuk pada malam hari

3) Dyspneu On Effort (DOE)

4) Hepatomegali

5) Efusi pleura

6) Takhikardia

Diagnosis ditegakkan atas berdasarkan adanya 2 kriteria utama

atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan (Heni Rokhaeni,

2001 : 120).

Pemeriksaan Penunjang

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :

takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6

minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya

aneurime ventricular.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,

perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan

kontraktilitas ventricular.

Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,

dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri

kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan

ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

7. TERAPI

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi

beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga

penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri

maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban

akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad

saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif

ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan.

Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju

gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat

dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal

yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal

jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan

lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot

rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat

meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan

aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.

Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan

aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

Digitalisasi :

* Dosis digitalis :

- Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6

dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.

- Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

- Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.

Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

* Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

* Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal

akut yang berat :

- Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.

- Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.

Cara Pemberian Digitalis

Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya

gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas

berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya diberikan

digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi

lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan

karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu,

kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada

fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa

(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam

waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam

keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-

lahan.

Kontraindikasi Pemberian Digitalis

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama,

dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau

ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya

yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.

Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut

(hanya diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis,

gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat,

hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat

konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100

mg sampai tanda-tanda toksik mereda.

1. Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan

vasodilator.

Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan

diuretik, digoksin, dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan

hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III

diberikan :

o   Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan

irama sinus.

o   ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau

setara dengan ACE-Inhibitor lain, dosis ditingkatkan secara

bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid

dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang

terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x

10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.

o   Diuretik

Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang

rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi

dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.

Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid (HCT),

klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.

Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi

curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan

pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan

perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor bersama

diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati

karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

Vasodilator

* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.

* Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.

* Prazosin per oral 2-5 mg.

* ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.

Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual

setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan

akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.

Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis

awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus

dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara

klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis dapat

ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril

dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal.

Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan

sampai 2 x 10 mg.

8. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan

gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen

ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan

oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih

jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh

ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply

oksigen miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana

saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan

interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas

positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial

dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh

infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang

berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-

masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan

secara cepat keluar dari kapiler.

9. PROGNOSIS

Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan

terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir

gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak

menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi

penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius.

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolis meja ringan dan/ kemampuannya hanya

ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis

penyakit jantung kongenital meupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang (1) meningkatkan

beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan

kontraktilitas miokardium. Keadaan – keadaan yang meningkatkan beban

awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban

akhir meningkat pada keadaan – keadaan seperti stenosis aorta dan

hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark

miokardium dan kardiomiopati.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

2. Gray, Dawkins, Morgan & Simpson. Lecture Notes: Kardiologi Edisi

Keempat. Jakarta: Erlangga

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 2 ilmu

kesehatan anak. Jakarta: Fakultas Keokteran Universitas Indonesia

4. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Setiati Siti. Buku

Ajar  Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta: Pusat

Penerbitan,Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

5. Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

6. Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung, Airlangga University

Press, Surabaya.

7. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga

Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.

8. Masud, Ibnu., 1989, Dasar-dasarFisiologiKardiovaskular,

PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.

9. Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi

21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

10.Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

11.Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem,

PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta

TABEL TABULASI

MIND MAP